新生儿低血糖症150例病因分析

新生儿低血糖症是新生儿急危症之一，其发生率为3％～11％，在高危新生儿中发生率达25％～33％。其临床表现常缺乏特异性，易被原发病掩盖。如低血糖未被及时发现与处理，可造成广泛的脑损害，导致智力发育不全等后遗症。现将我科住院150例新生儿低血糖症的病因进行分析，报告如下：

1　资料与方法

1.1　病例选择：2007年1月～2009年1月于我科住院的所有符合诊断标准的新生儿低血糖患儿共150例，其中男120例，女90例。生后1～3d 85例，4～7d 40例，大于7d 25例。

1.2　诊断标准：不论胎龄和出生体重，凡出生24h以内，血糖低于2.2mmol/L(40mg/d1)，24h后血糖低于2.2～2.8mmoL/L(40～50mg/dl)，称为低血糖症。

1.3　检查方法：采用雅培公司的血糖监测仪，试纸，针头。

1.4　临床表现：新生儿低血糖大多无症状，部分有症状。轻者表现为多汗、反应差、嗜睡、呼吸暂停、易激惹；重者表现为发绀、震颤、尖叫、肌张力低下或抽搐。

1.5　治疗：无症状者给10％葡萄糖液8～10mg/(kg・min)微量输液泵输注，每1～3h微量血糖监测1次，同时开始喂奶或输注10％葡萄糖液，不能进食或进食少者给予鼻饲，并按需供给热卡。对有明显低血糖症状者，给25％葡萄糖液早产儿10％葡萄糖液2～4ml/kg，速度以1ml/min静脉注射1次，继以10％葡萄糖液5～8mg/(kg・min)微量(输液泵输注)，经以上处理血糖仍不稳定者，给氢化可的松5mg/(kg・d)静脉滴注，至血糖正常48h后停用。

2　结果

3　讨论

低血糖症状和体征常表现为非特异性，与原发病症状不易区别；同样血糖水平的患儿症状轻重差异也很大，且无症状性低血糖较症状性低血糖多10～20倍。其临床表现不典型而后果严重。因此，对新生儿低血糖的监控越来越引起人们的重视。新生儿发生低血糖的临床原因大致如下：

新生儿体内糖原主要是胎儿时期通过胎盘从母体获得的，孕近37w时肝糖原贮存量才迅速增加。早产儿及小于胎龄儿机体肝糖原贮量不足，且糖原异生和糖原分解功能均较差；加之这类新生儿生后多生活能力低，摄入热卡多不足，葡萄糖消耗率明显增高，糖原和产热的棕色脂肪易被消耗而发生低血糖。本组资料中低血糖以早产儿及小于胎龄儿所占比例高。

新生儿窒息缺氧导致葡萄糖无氧酵解率增加，产能较有氧氧化少，糖消耗增加，同时该类患儿进食少，消化功能减弱，易发生低血糖。感染时糖异生缺陷而导致肝糖原减少，细菌内毒素可导致糖利用增加，严重感染时脂肪耗竭，血糖来源中断，导致血糖低下。

糖尿病母亲新生儿中有20％～40％发生低血糖，母亲的慢性高糖血症导致胎儿高糖血症，因此引起胎儿胰岛素生成增加及胰腺过度刺激，引起胎儿高胰岛素血症。当胎儿娩出后，高血糖突然中断，但又存在高胰岛素血症，从而导致新生儿低血糖。因病例数少，故本资料统计所占比例低。而妊娠高血压疾病等也可引起低血糖，故母体因素值得重视。

新生儿黄疸时由于红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中，对抗胰岛素作用，使胎儿胰岛素细胞代偿性增加，发生高胰岛素血症。

早期母乳不足，新生儿摄取量少，同时过分强调母乳喂养，不及时补充奶粉或糖水，使新生儿内储存的糖原很快消耗，血糖下降，故因注意贯彻母乳喂养同时注意正确的喂养。

新生儿出生后保暖不到位，产生硬肿症，棕色脂肪分解增加，其合成消耗大量糖原，最后导致低血糖。随着人们生活水平的提高，硬肿症的发病率逐渐下降，故该资料示所占比例不多；而反复发作及持续发作的低血糖应警惕内分泌因素，如胰岛细胞瘤、胰岛细胞增殖症、氨基酸代谢障碍、糖代谢障碍等都可引起低血糖。

4　低血糖的预防

为减少新生儿低血糖后遗症的发生，要注意低血糖的预防，如对新生儿提倡生后早期喂奶，有导致低血糖的病因和诱因者，生后1h开始喂10％葡萄糖。凡有低血糖的高危因素，要及时作血糖监测，发现低血糖者应立即静滴葡萄糖。因为新生儿低血糖病因追溯与其孕母联系密切，应加强孕母围生期保健知识宣教。综上所述，应有针对性地监测、预防、治疗新生儿低血糖，以减少脑损害及神经系统后遗症，对提高人口质量意义重大。

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