不同药物治疗短暂性脑缺血发作的分析比较

时间:2022-09-28 03:18:40

不同药物治疗短暂性脑缺血发作的分析比较

[摘要] 目的:总结和探讨100例短暂性脑缺血发作(TIA)患者在不同药物治疗中的疗效。方法:将本院2008年1月~2010年5月收入院的100例短暂性脑缺血发作患者随机分成两组,治疗组和对照组各50例。治疗组患者每日给予肠溶阿司匹林片口服、血塞通针静滴、尼莫通针静滴、低分子右旋糖酐静滴等基础治疗,同时给予低分子肝素0.4 ml,腹部皮下注射,每天2次,连续10 d,给予降纤酶5 U,每日1次,连用5 d;对照组患者接受常规治疗的基础上只给予降纤酶5 U,每日1次,连用5 d,观察两组患者的疗效及复况。结果:治疗组患者治愈39例(78%),有效9例(18%),无效1例(2%),恶化1例(2%),总有效率为96%;对照组患者治愈19例(38%),有效19例(38%),无效9例(18%),恶化3例(6%),总有效率为76%;经统计学分析,P

[关键词] 短暂性脑缺血发作;低分子肝素;降纤酶

[中图分类号] R743.31 [文献标识码]B[文章编号]1674-4721(2011)02(c)-050-02

近年来,随着血管超声学、神经介入治疗学、神经影像学的进展及临床经验的积累,对短暂性脑缺血发作(TIA)的认识已从认为症状会在24 h之内完全消失,来源于脑血管的可逆性的神经功能缺损,预后不留有残损症状的传统定义过渡到TIA是由于局灶性脑缺血或视网膜缺血所致的短暂发作的神经功能障碍,典型的临床症状一般在1 h之后消失,且没有急性梗死的证据[1]。TIA作为脑梗死的先兆和重要危险因素,如不经治疗约1/3以上会发展为脑梗死。现就本院2008年1月~2010年5月收治的100例TIA患者,根据其发病机制进行药物干预治疗,并给予1年随访,观察药物的疗效、复况等,治疗效果显著,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组100例,男性72例,女性28例;年龄35~85岁,平均56.7岁;发作次数每日大于3次的50例,4次的10例,其他40例;合并高血压30例,糖尿病10例。本组100例均符合TIA诊断标准[1]。将100例患者随机分成治疗组和对照组各50例,两组患者性别、年龄、发作类型、发作频率、病变部位、治疗前病程等差异均无统计学意义,具有可比性。

1.2 方法

治疗组患者每日给予肠溶阿司匹林片口服、血塞通针静滴、尼莫通针静滴、低分子右旋糖酐静滴等基础治疗,同时给予低分子肝素0.4 ml,腹部皮下注射,每天2次,连续10 d,给予降纤酶5 U,每日1次,连用5 d;对照组患者接受常规治疗的基础上只给予降纤酶5 U,每日1次,连用5 d,观察两组患者的疗效及复况。

1.3 诊断标准

首先确定TIA主要是由颅内外大血管疾病、心源性血栓、凝血障碍、小血管疾病等因素导致的;其次确定导致疾病的危险因素,包括吸烟、高血压、高血脂、糖尿病、贫血等;通过血糖检查、全血计数和血小板计数等实验室检查,进行纤维蛋白原、抗凝血酶M、蛋白S、蛋白C、活化部分凝血激酶时间(APT)、凝血酶原时间(PT)、INR、血沉、类风湿因子、抗核抗体等的检查。通过CT、MRA、血管造影(CTA)及DSA等影像学技术进行颅内血管疾病的诊断;另外,还可进行超声心动图检查、双功颈动脉超声来排除致病原因及颈动脉狭窄情况[2]。

1.4 监测项目

监测治疗前、后的出血时间、凝血时间、血浆纤维蛋白原水平及治疗后TIA发作的例数、发作停止时间。

1.5 疗效评定

分为四种情况,①治愈:治疗后24 h内TIA得到控制;②有效:发作在2~7 d内TIA得到控制;③无效:治疗后10 d内未控制;④恶化:发展为脑梗死。

1.6 统计学方法

采用SPSS 18.0统计软件包,数据的统计学分析采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

本院2008年1月~2010年5月收入院的100例短暂性脑缺血发作患者经两种方法治疗后,治疗组患者治愈39例(78%),有效9例(18%),无效1例(2%),恶化1例(2%),总有效率为96%;对照组患者治愈19例(38%),有效19例(38%),无效9例(18%),恶化3例(6%),总有效率为76%;经统计学析,P

治疗组治疗前、后的出血时间、凝血时间、血浆纤维蛋白原水平及治疗后TIA发作的例数显著低于对照组。

3 讨论

TIA可能与血小板聚集、脑血管痉挛、血流变学的异常改变及微血栓形成等因素有关[3]。Landi G等[4]研究发现,年龄>65岁的男性,高危险的心源性栓子,表现为半球症状的TIA,颈动脉狭窄大于70%,同侧粥样斑块伴溃疡,距上次TIA小于24 h均是影响TIA预后的高危因素。多数学者认为造成远端脑小动脉一过性堵塞是其主要病因之一,是椎基底动脉或颈动脉系统的粥样斑块病灶纤维帽变薄、破裂、表面形成血栓、附壁血栓及胆固醇结晶脱落或心脏病、房颤患者心房内附壁血栓脱落形成的微栓子[5-7]。控制TIA发作,防止脑梗死发生,是急性缺血性脑血管病防治的重要原则。采用低分子肝素合并降纤酶治疗TIA,可在短时间内减少或消除TIA的发作,迅速缓解病情,预防完全性卒中及脑梗死的发生,降低复发率,在临床应用上被广泛推广。

[参考文献]

[1]Albers GW,Caplan LR,Easton JD,et al.Transient ischemic attack-Proposal for a New Definition[J].N Engl J Med,2002,347:1713-1716.

[2]张慧,王得新.短暂性脑缺血发作研究新进展[J].中国神经外科杂志,2006,39(8):569-572.

[3]王新德,谭铭勋,郭玉璞,等.脑血管疾病[M].北京:中国科学技术出版社,1993.

[4]Landi G,Motto C,Cela E,et al.Pathogeneitc and prognositc Features of lacunar transient ischaemic attack syndormes[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,1993,56:1265-1270.

[5]黄一宁.TIA诊断与抗凝治疗的研究[N].中国医学论坛报,2000-08-09.

[6]张京芬,刘国荣.TCD栓子栓与TIA(附1例典型病例)[J].脑与神经病杂志,2000,8(2):71-73.

[7]毛俊雄,李春岩,张祥建.实用神经内科诊疗学[M].石家庄:河北科学技术出版社,2009:377-378.

(收稿日期:2010-12-23)

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