甲状腺功能减退性心脏病的临床分析

时间:2022-09-23 01:54:45

甲状腺功能减退性心脏病的临床分析

作者:凌佳 李志强 赵瑞霞 李锦玉 庄晓华 季英 胡春燕

【摘要】目的 探讨甲状腺功能减退性心病的临床特点,减少对甲减性心脏病的漏诊和误诊。方法 回顾性分析2009年11月至2010年10月收治的24例以心血管系统表现就诊的甲减患者的临床表现、实验室检查及治疗方法。结果 24例患者甲减的临床表现、实验室检查阳性结果,同时有下肢浮肿、心脏增大和/或心包积液、心功能减退,治疗上用左旋甲状腺素片(优甲乐)替代治疗有效。结论 甲减性心脏病的起病比较隐匿,无典型的临床症状可循,容易误诊、漏诊,因此对于心包积液、心衰等症状来就诊的患者需考虑为甲状腺功能减退症晚期表现,及时诊断及治疗。

【关键词】甲状腺功能减退症 心衰 心包积液

甲状腺功能减退症(甲减)是一种常见的内分泌疾病,典型患者可以表现为畏寒、纳差等低代谢综合征,结合甲状腺功能检查,诊断不难。但是如果患者症状不典型,并且累及内分泌以外其他系统,如心血管系统、肌肉系统等,可掩盖甲减症状,给诊断带来困难,甚至造成误诊[1]。我们收集2009年11月至2010年10月的24例以心血管系统症状就诊的甲减病例并分析其特点。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组24例患者中男性4例,女性20例;年龄45~91岁,平均67岁;均无甲状腺疾病家族史,无甲状腺功能亢进药物治疗史及放射性药物接触史。

1.2 临床表现 表现为胸闷气促14例,颜面及双下肢浮肿14例,纳差、乏力17例,轻中重度贫血15例,畏寒5例。

1.3 实验室检查 24例甲状腺功能检查:tt3:0.34-1.85ng/ml(正常值1.34-2.73nmol/l),tt4:0.1-71.0ng/ml(正常值78.38-157.4nmol/l),ft3:1.02-2.42pg/ml(正常值2.5-3.9pg/ml), ft4:0.07-0.66ng/dl(正常值0.8-1.12ng/dl)均明显减低,tsh 7.23~>100mu/l(正常值0.34-5.6ulu/ml)明显增高。血脂:5例血清总胆固醇(tc)升高:6.84-8.59mmol/l(正常值2.0-5.9mmol/l),8例血清甘油三酯(tg)升高:1.75-12.01mmol/l(正常值<1.7mmol/l),tc及tg均升高4例,正常7例。心肌酶:5例心肌酶升高,以肌酸激酶、乳酸脱氢酶升高为主,肌酸激酶同功酶正常;13例正常,6例未查。血常规:2例重度贫血(hb49-54g/l),7例中度贫血(hb70-88g/l),6例轻度贫血(hb95-110g/l),9例正常。

1.4心电图表现及影像学检查 心电图改变24例中心电图异常者20例(83.3%),其中窦性心动过缓10例,低电压5例,房颤伴rr长间歇2例,i度房室传导滞1例,偶发房性早搏2例,心电图正常者4例(16.7%)。x线检查发现心影重度增大6例(心/胸比例0.65-0.69),轻度增大9例(心/胸比例0.51-0.64),有/合并胸腔积液4例,正常7例。

1.5超声心动图检查 彩超显示大量心包积液4例(积液深度1.5cm以上,量大于500ml),少量积液8例(积液深度0.5cm以上,量小于200ml),微量积液4例(积液深度0.5cm以内)。左室舒张功能减退7例,心功能减退(ef:45%-57%)10例。

2 治疗

本组患者均用左旋甲状腺素片(优甲乐)治疗,从6.25ug/d开始,根据心功能情况及患者耐受情况缓慢加量,症状严重者,联合抗心衰治疗,左旋甲状腺素片可逐渐加量至50-100ug/d后维持。用药约1-2周后胸闷气促逐渐消失、浮肿消退,心衰症状稳定、心包积液逐渐减少后出院。

3 讨论

甲减患者女性多于男性[2],本组24例患者中男女人数之比为1∶5(4∶20),也可以说甲减对女性的意义更大些。甲减对心脏的血液动力学影响与甲亢是相反的,但临床表现却少得多[3],易被漏诊。

甲减损害心脏最早由zondex于1918年报告,目前认为80%甲减有心血管病变。典型表现为甲减性心肌心包病,包括心包积液、心脏无力性扩张和继发性心肌病。本组24例甲减患者,以心包积液为主要表现者16例,积液量从微量、中量到大量。以心脏扩大、心功能减退为主要表现者7例。其机制是心脏等组织细胞钠、钾、atp酶和清除粘多糖酶系障碍,致使细胞内钠潴留,细胞肿胀、变性、坏死断裂,细胞间粘蛋白和粘多糖沉积,间质水肿,出现心脏扩大。心包积液仍系粘液性水肿,与心包毛细血管壁增厚,粘多糖在心包过多沉淀有关[4-6]。本组患者心电图表现出窦性心动过缓、房室传导阻滞、房颤伴rr长间歇等,原因可能有甲状腺素减少,影响心肌蛋白atp酶活性,肌浆网颗粒中钙含量减少,依赖钙的atp酶水解颗粒显著减少,心肌的激动—收缩—舒张过程变慢,心肌收缩力和速度减弱。另外,甲减时心肌儿茶酚胺受体数目减少,对局部和循环血中儿茶酚胺的敏感性降低,心肌收缩力减弱,传导减慢[7-8]。而心肌细胞间黏蛋白及酸性粘多糖沉积、心肌张力减退、心肌假性肥大、心肌内毛细血管壁增厚以及心肌纤维间质粘液性肿胀、变性、坏死[9]可能导致血清心肌酶升高。通过对24例甲减患者的临床分析,我们体会到,甲减的起病隐匿,症状不典型,故患者来就诊时,可能已表现为心血管系统症状,对于心衰发作、有不明原因的心包积液(尤其是女性),伴发难以解释的贫血,而心率又不快时,应当考虑由甲状腺功能减退症引起,应及时诊断治疗,以减少误诊、漏诊。

参 考 文 献

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