皮肤癣菌病患者白介素8\肿瘤坏死因子α\一氧化氮的临床研究

【中图分类号】R363.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)09－0051－01

【摘要】目的 探讨皮肤癣菌病患者血清白介素8，肿瘤坏死因子a，一氧化氮变化的临床意义。方法 用皮肤癣菌病患者作为实验组，健康者为对照组，用酶联免疫测定方法，测定40例皮肤癣菌病患者，40例健康者血清中白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子a(TNF-α)水平，采用硝酸还原酶法和分光光度法测定两组血清一氧化氮（NO）水平。结果 皮肤癣菌病患者组血清IL-8和TNF-a均高于对照组 (P

【关键词】皮肤癣菌；白介素；肿瘤坏死因子；一氧化氮

Investigation of the Serum Levels of IL-8, TNF-α and NO in Dermatomycosis

Hu You-hong Liu Xian-zhou

【Abstract】Objective To investigate the serum interleukin-8 (IL-8)，tumor necrosis factor-alpha(TNF-α),NO in dermatomycosis. Methods Nitrate reductase and spectrophotometry methods were used to detect the levels of NO in 40 cases of dermatomycosis,and ELISA methods were used to detect the levels of IL-8, TNF-α. Results The level of IL-8 and TNF-α were higher in dermatomycosis team than control team(P

【Key words】dermatomycosis;interleukin; tumor necrosis factor; NO

皮肤癣菌病是指由皮肤癣菌引起的表皮(角质层)、毛发、甲板等组织的感染，包括手足癣、体股癣、头癣、甲癣等。皮肤癣菌病最常见的浅部真菌病。近来国内外研究表面［1-3］，皮肤癣菌的感染机制中局部组织针对皮肤癣菌的天然免疫在抗皮肤癣菌感染中可能起着重要的作用。本文通过测定皮肤癣菌病患者血清（IL-8），TNF-α以及NO的变化，来研究天然免疫系统分泌的细胞因子在人皮肤癣菌感染中的临床意义。

1 资料与方法

1.1 病例的选择：皮肤癣菌病组40例，选自皮肤科门诊经镜检和/或培养确诊的皮肤癣菌感染的患者血清，对照组40例，随机抽取体检中心体检结果正常的身体健康者血清。

1.2 一般资料：皮肤癣菌病组，男24例，女16例，年龄21~59岁，平均37.23岁；对照组，男21例，女19例，年龄23~60岁，平均38.17岁，两组在年龄，性别无统计学差异。

1.3 方法：采集实验组患者和对照组健康者肘正中静脉血5.0 mL，2500 rpm离心15 min，分离血清，-20℃冰箱保存。IL-8试剂盒，TNF-α试剂盒购于上海沪峰生物，采用双抗体夹心ELISA法检测，操作严格按试剂盒说明书步骤进行。采用硝酸还原酶法和分光光度法按试剂盒说明书操作测定血清NO水平，试剂盒购自南京建成生物工程研究。

1.4 统计学方法：数据以X士s表示，数据采用SPSS16．0统计软件进行统计分析，两样本均数比较用t检验。

2 结果

2.1 血清IL-8测定结果: 皮肤癣菌病组血清IL-8平均值55.23±8.18ng/L，对照组血清IL-8平均值为19.35±9.77 ng/L。差异有统计学意义(P

2.2 血清TNF-α测定结果: 皮肤癣菌病组血清TNF-α平均值45.81±10.01ng/L，对照组血清TNF-α平均值为17.41±10.55 ng/L。差异有统计学意义(P

2.3 血清NO测定结果：皮肤癣菌病组血清NO平均值37.23±5.11μmol/L，对照组血清NO平均值为55.36±5.23μmol/L。差异有统计学意义(P

3 讨论

一些非特异性免疫细胞产生的细胞因子在真菌感染机体的时候发挥抗真菌作用，是人体天然免疫系统抗真菌感染重要机制之一，进而这些细胞因子和促炎或对抗原的呈递进一步活化获得性免疫系统细胞，从而进一步促进机体获得性免疫系统对真菌的杀伤，以及吞噬真菌对细胞内真菌进行直接的杀伤或分泌天然抗真菌成分发挥抗真菌作用，这些可能组成机体抗真菌的天然免疫系统［4］。

IL-8作为一种多源性的中性粒细胞趋化因子，主要由单核细胞和巨噬细胞产生，是炎症反应的主要介质之一［5］，作为局部的一种化学趋化因子能够吸引多形态单核细胞，发挥抗病原菌的作用。TNF-α是一种主要由被激活的巨噬细胞产生的一种重要的有多种活性的多肽类细胞因子，可引起粒细胞、巨噬细胞趋化聚集，参与炎症和免疫应答。我们测定皮肤癣菌病患者血清IL-8明显高于对照组，其原因有可能是真菌作为抗原，刺激机体单核细胞和巨噬细胞，分泌IL-8和TNF-α发挥系列的免疫应答。由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸生成的NO，具有免疫调节作用，参与了天然免疫和获得性免疫。杨敏等［6］报道，NO作为信使分子可能参与皮肤血液循环、抗感染、组织修复、免疫和炎症反应等诸多方面的调节。我们测得皮肤癣菌病患者血清NO降低，也许是皮肤癣菌感染机制之一。

总之，皮肤癣菌作为抗原，刺激机体单核细胞和巨噬细胞，分泌IL-8和TNF-α发挥系列的免疫应答，参与皮肤癣菌感染炎性过程，在皮肤癣菌病发生及发展过程中可能起重要作用，血清NO降低也许是皮肤癣菌感染机制之一。但是这些因子具体怎么样参与和参与程度，还待更多的临床和基础实验支持。

表格1 皮肤癣菌病组和对照组IL-8,TNF-α,NO结果比较（X士s）

组别 例数 IL-8( ng/L) TNF-α( ng/L) NO(μmol/L)

实验组 40 55.23±8.18 45.81±10.01 37.23±5.11

对照组 40 19.35±9.77 17.41±10.55 55.36±5.23

(P

参考文献

［1］ Bozza S，Perruccio K，Montagnoli C，et a1．A dendritic cell vac-cine against invasive aspergillosis in allogeneic hematopoietic transplantation．Blood，2003，102(10)：3807-3814.

［2］ Shao C，Qu J，He L，et a1．Transient overexpression of gammainterferon promotes Aspergillus clearance in invasive pulmonaryaspergillosis．Clin Exp Immunol，2005，142(2)：233-241.

［3］ Hernandez Y，Arora S，Erb-Downward JR，et a1．Distinct rolesfor IL4 and IL-10 in regulating T2 immunity during allergicbronehopulmonary mycosis．J Immunol，2005，174(2)：1027-1036.

［4］ Romani L．Immunity to fungal infections．Nat Rev Immunol，2004，4(1)：1-23.

［5］ 何伟珍，古沽若白介素-8受体α和β的研究进展［J］新医学．2006，37(11)：766-68.

［6］ 杨敏，常建民．NO在皮肤损害中的病理生理作用［J］中国皮肤性病学杂志2005；19(8)：497-499．

作者单位 430071 武汉大学医学院研究生院1

430071 武汉大学基础医学院2