老年急性脑血管病合并肺部感染的临床疗效分析

时间:2022-08-29 12:57:28

老年急性脑血管病合并肺部感染的临床疗效分析

[摘要] 目的:探讨老年急性脑血管病合并肺部感染的发病率、预后及其病理机制。方法:把231例急性脑血管病人按年龄及肺部感染情况分成3组,即老年性感染组、老年性非感染组及非老年性感染组,分析对比他们之间的关系。结果:老年急性脑血管病合并肺部感染的发病率为56%,死亡率高(χ2=17.2,P<0.01),以院内感染为主,占87%。其菌株以铜绿假单胞菌为主。结论:老年急性脑血管病容易合并肺部感染,其感染菌株毒性大,耐药性强,需选用恰当抗生素,配合综合治疗措施,从而降低其发病率。

[关键词] 急性脑血管病;老年;肺部感染

[中图分类号] R743 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2008)01(b)-063-02

肺部感染是急性脑血管病(ACVD)的常见并发症,且可严重影响其预后,为探讨老年ACVD与肺部感染的关系,现将2003年3月~2006年12月在我科住院的ACVD患者资料总结分析如下:

1 资料与方法

1.1资料

1.1.1 一般资料231例ACVD患者均符合第四届脑血管病学术会议制定的“各类脑血管疾病诊断标准”,均经头颅CT证实。其中,脑梗死115例,脑出血103例;蛛网膜下腔出血13例;符合医院内获得性支气管-肺部感染诊断标准第一及第二项者101例,其中,脑出血59例,脑梗死40例,蛛网膜下腔出血2例。

1.1.2 分组按年龄及肺部感染情况分为老年性(年龄>60岁)感染组(Ⅰ组)和老年性非感染组(Ⅱ组),非老年性(年龄<60岁)感染组(Ⅲ组)。Ⅰ组99例,男57例,女42例;其中,院内感染86例,占87%,其中,脑出血48例,脑梗死37例,蛛网膜下腔出血1例;院外感染13例。Ⅱ组67例,男38例,女29例;其中,脑出血17例,脑梗死47例,蛛网膜下腔出血3例。Ⅲ组19例,男8例,女11例;院内感染15例,其中,脑出血11例,脑梗死3例,蛛网膜下腔出血1例;院外感染4例。3组的既往史及伴发疾病(除肺部感染外)评分均无差异,具有可比性。

1.1.3 临床表现临床表现见表1。

1.2 方法

1.2.1 细菌培养材料及方法搜集急性ACVD合并肺部感染患者的下呼吸道合格痰标本85份,分离、培养出病原菌45株,分离培养是根据《全国临床检验操作规程》(下简称规程)中临床上呼吸道标本分离细菌要求,将标本划线接种于琼脂(CO2条件下)和麦康平板于35℃及沙保罗氏琼脂平板37℃ 培养24 h。鉴定程序按规程要求,先行挑取优势菌的纯培养物,涂片革兰染色,根据形态学及生化分类,将病原菌鉴定接种。药敏试验采用琼脂扩散法(K-B法)。

1.2.2 统计学方法采用χ2检验,以x±s表示。

1.2.3 治疗方法在基础治疗的基础上,入院时,应用一种或二种以上抗生素作预防及治疗。根据痰培养及药物敏感试验结果,选用敏感的抗生素治疗,同时,加强基础护理,如定期翻身拍背、吸痰、雾化湿化痰液,必要时行气管切开应用呼吸机辅助通气。

2 结果

2.1 发病率

166例老年性ACVD,其中合并肺部感染99例,占56%,其中院内感染86例,占87%。65例非老年性ACVD,其中合并肺部感染19例,占29%,其中院内感染15例,占78%,经统计学处理,χ2=17.2,P<0.01,有非常显著性差异,说明老年性ACVD容易合并肺部感染,而且以院内感染为主。

2.2 病原菌

革兰阴性菌为,①杆菌:肠杆菌科,大肠埃希菌1例,弗劳他枸椽酸杆菌1例,肺炎克雷伯杆菌4例,阴沟肠杆菌1例,产气肠杆菌1例,深红沙雷菌2例,鲶奥爱德华菌1例,普通变形杆菌2例;非发酵菌,铜绿假单胞菌11例,施氏假单胞菌2例,嗜麦芽黄单胞菌2例。②球菌:卡他布兰汉菌1例。

革兰阳性菌为,①球菌:金黄色葡萄球菌6例,耐甲氧西林金色葡萄球菌3例,表皮葡萄球菌2例,腐生葡萄球菌2例,微球菌2例。②杆菌:假白喉杆菌1例。

真菌:白色念珠菌1例。

2.3 预后

Ⅰ组死亡16例,占16%,Ⅱ组死亡2例,占3%,Ⅲ组死亡1例,占5%。Ⅰ组与Ⅱ组比较,χ2=7.29,P<0.01,有非常显著性差异;Ⅱ组与Ⅲ组比较,χ2=1.54,P>0.05,无显著性差异。

3 讨论

ACVD患者合并肺部感染发病率较高,尤以老年人多见,本文发病率为86%,主要是院内感染,占87%,其原因为,①呼吸系统形态学变化:随着年龄的增长,胸廓活动范围受限,支气管黏膜纤毛运动功能下降,肺泡扩大,破裂,肺弹性回缩力下降等生理性改变引起上呼吸道保护性反射减弱,病原体容易进入下呼吸道。②免疫功能障碍:研究认为,60岁以上的老年人不仅外周血淋巴细胞数为青年人的70%~75%,而且脑血管病急性发作后,患者细胞免疫功能出现不同程度的抑制,病原菌更容易侵袭。③神经体液调节障碍:脑血管病急性发作后,释放出大量介质及神经肽,如缓激肽,使肺部血管扩张,出现肺部急性充血、水肿及点状出血或炎症改变。④口咽部分泌物及上呼吸道反流物误吸,50%神志正常者及70%神志障碍者在睡眠时均可发生误吸,尤其是老年性ACVD出现吞咽功能障碍后,使食物容易呃入呼吸道,口咽部的寄生菌也容易进入下呼吸道引起肺炎。⑤仪器的医原性污染:近年来,呼吸机、湿化器、雾化器及肺功能检测仪等仪器在临床上的广泛应用,是造成医院获得性肺部感染的重要原因。

老年性ACVD合并肺部感染不但加重病情,而且影响预后,死亡率明显高于非感染组(χ2=7.29,P<0.01)。肺部感染影响肺部通气换气功能,使血氧分压下降,进一步加重脑缺氧,引起一系列的变化,如:意识障碍加重,应激性溃疡,应激性高血糖,肾功能衰竭,预后差。另外,与感染的细菌种类有关,本组痰液培养细菌菌株以革兰阴性杆菌中的铜绿假单胞菌为主,其次为金黄色葡萄球菌及肺炎克雷伯杆菌,真菌只有1例。20世纪80年代美国NP7种最常见的致病菌中绿脓杆菌与金黄色葡萄球菌始终居前二位,本组资料与此相似,它们耐药性高,危害性大,致死率高。

ACVD发作后,一旦出现发热,呼吸困难,肺部罗音等肺部感染的临床表现,宜取痰液培养,并进行药物敏感试验以指导用药。在病原菌明确之前,经验性治疗尽可能选用广谱抗生素,其抗菌谱应包含下呼吸道感染菌的70%,包括肺炎链球菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、肠杆菌及沙雷菌等,必要时联合应用抗生素,以防耽误病情。

为了避免或减少ACVD合并肺部感染的发生率,必须严格管理患者及带病原体者,控制环境污染,切断感染传播途径。提高易感患者的抵抗能力以保护易感者。临床上,必须针对老年人的生理特点及ACVD发作后的病理生理改变,采取积极的综合措施,降低发病率。我科曾收治两位70岁左右脑干梗死患者,他们都存在吞咽功能障碍,其中一位患者配合治疗,坚持留置胃管,鼻饲流质至吞咽功能恢复,另一位患者拒绝采取这一措施,最终,前者治愈出院,后者由于出现严重肺部感染,行气管切开术,启用同步呼吸机辅助呼吸,应用高级抗生素治疗,最终,由于出现各种严重伴发症,仍无法挽救生命。因此,对于老年性ACVD,一旦出现吞咽功能障碍,及时留置胃管鼻饲流质是关键环节之一,从这一角度讲,胃管是该病人的救命管。

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(收稿日期:2007-09-27)

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