尼莫地平联合甲钴胺治疗2型糖尿病合并急性脑梗塞的疗效观察

摘要：目的 探讨尼莫地平联合甲钴胺治疗2型糖尿病合并急性脑梗塞的临床疗效。方法 32例2型糖尿病并发急性脑梗塞的患者在积极活血抗凝和应用胰岛素控制血糖稳定的情况下静脉泵入尼莫地平联合甲钴胺肌注治疗，主要根据患者临床神经功能缺损程度评分和临床疗效评定。结果 30例患者自觉症状改善，患肢肌力增强。结论 尼莫地平联合甲钴胺治疗2型糖尿病合并急性脑梗塞有效、经济、安全。

关键词：2型糖尿病；急性脑梗塞；尼莫地平；甲钴胺

近年随着经济的发展，人群饮食结构和生活方式的变化，糖尿病发患者数迅速增加，据杨文英教授的最新调查研究，我国目前糖尿病患者已达9000万，糖尿病是引发脑卒中的独立危险因素， 糖尿病易并发脑卒中（尤其缺血性脑卒中）已被近年来的研究证实， 脑卒中是糖尿病患者致死、致残的重要原因之一。本文2型尿病合并急性脑梗塞患者32例经尼莫地平联合甲钴胺治疗后疗效显著，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 所有观察对象均为2008年7月～2010年7月在我院住院的2型糖尿病合并急性脑梗塞患者， 急性脑梗塞的诊断符合"1995年全国第四届脑血管病会议"制定的诊断要点[1]，糖尿病的诊断标准按照1997年美国糖尿病协会（ADA）诊断标准[2]。2型尿病合并急性脑梗塞患者共62例，按入院先后随机分为两组，治疗组32例，其中男20例，女12例，年龄52～80岁；对照组30例，其中男19例，女11例，年龄50～78岁。两组患者一般资料无明显差异，具有可比性。

1.2方法 入院后两组患者均调控血糖、血压、血脂、活血、抗凝、抗血小板一般治疗。对照组静脉滴注血塞通300mg，1次/d，连续应用10d后改为口服血塞通，疗程共1个月；治疗组静脉泵入尼莫地平4mg3～4h泵完，1次/d，联合肌注甲钴胺0.5mg，1次/d，连续应用10d后改为口服尼莫地平20mg，3次/d，甲钴胺片0.5mg，3次/d，疗程共1个月。

1.3疗效评定 患者分别在入院时、治疗10d及治疗1个月后进行临床神经功能缺损程度评分和临床疗效评定。评定标准参照1995年全国第四届脑血管病学术会议"脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准"和"临床疗效评定标准"[1]。临床神经功能缺损程度评分标准为：轻型0～15分，中型16～30分，重型31～45分；临床疗效评定标准为：基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级；进步：功能缺损评分减少18%～45%；无变化：功能缺损评分减少17%左右；恶化：功能缺损评分不变或增多18%以上；死亡。

1.4统计学处理 采用Ridit检验，P

2 结果

2.1疗效分析 两组治疗后临床疗效比较：两组患者经治疗后，比较神经功能缺损的康复情况，治疗组效果明显好于对照组，其显效率（包括基本痊愈和显著进步）和有效率（包括基本痊愈、显著进步和进步），两组相比差异均有统计学意义（P

2.2不良反应 1例患者在泵入尼莫地平时出现颜面部、胸部皮肤潮红，余无不适，于以减慢泵入速度后皮肤潮红消失，对治疗效果未造成影响。

3 讨论

缺血性脑血管病是糖尿病的常见并发症，糖尿病增加脑梗死的发病率。在急性脑缺血损伤中，梗死灶由中心坏死区和其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内的神经元存在凋亡和存活两种可能。如果缺血不能及时纠正，处于凋亡的细胞就会死亡，成为永久性梗死灶的一部分。在凋亡发生的过程中，细胞内的Ca2+超载和自由基是重要的机制之一[3-4]。尼莫地平具有防止Ca2+超载，清除自由基的作用。尼莫地平是二氢吡啶类Ca2+拮抗剂，能够阻止钙通道内流，抑制细胞内贮存的Ca2+释放，降低细胞内Ca2+浓度，且透过血脑屏障的作用较强，为一种强的扩张脑血管药。KORENKOV等报道在脑缺血过程中尼莫地平可以抑制梗死区神经元细胞的坏死和凋亡，能够有效地调控缺血区脑组织BcⅠ2和Bax的表达，从而达到保护神经元的目的。尼莫地平是临床上应用最广的缺血性脑卒中的神经保护剂之一，且价格低廉，通常用于预防性用药以及梗死后治疗，能有效地预防梗死面积的扩大和痴呆的发生。甲钴胺通过甲基化的功能与体内甲基转移作用，参与核酸、蛋白质及卵磷脂的合成，并促进髓鞘形成和轴突再生，从而修复受损的神经细胞，改善神经传导速度。二者联合能有效改善脑循环，促进患者肢体功能恢复，明显改善患者生存质量，疗效佳、经济、安全，值得推荐。

参考文献：

[1]全国第四届脑血管病会议.各类脑血管疾病诊断要点（1995）[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-382.

[2]陈灏珠，陈晓红，张建宏，等.实用内科学[M].第12版.北京：人民卫生出版社，2005：1026-1029.

[3]Takei N， Endo Y. Ca2+ ionophore induced apoptosis on cultural embryonic rat cortical neurons[J].Brain Res，1994，652：65-70.

[4]Kitagawa K， Matsumoto M，Oda T， et al. Free redical generation during brief of cerebral ischemia may trigger neuronal death[J].Neuroscience，1990，35：551-558.