脑梗死患者血小板参数的测定及临床意义

【摘要】 目的 检测脑梗死患者外周血的血小板参数,研究脑梗死发病后不同时间段及不同梗死面积的血小板参数变化,为临床应用抗血小板聚集治疗脑梗死提供理论依据。方法 应用全自动血细胞分析仪,对97例脑梗死患者及40例健康体检者进行血小板参数(主要指血小板计数、血小板平均体积、血小板分布宽度)检测,按不同发病时间段分为0.05);发病48 h内MPV及PDW显著升高(P

【关键词】 脑梗死;血小板计数;血小板平均体积;血小板分布宽度

文章编号:1003-1383(2010)03-0249-03 中图分类号:R 714.22 文献标识码:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.03.001

脑梗死(Cerebral Infarction,CI)患者的血小板形态及功能变化与疾病的发生、发展有着密切的关系,目前认为血小板形态及功能变化是脑梗死发病机制中的独立危险因子之一[1]。本研究通过对脑梗死患者血小血板参数变化的研究,探讨血小血板参数在脑梗死发病中的意义。

对象与方法

1.对象 全部病例均来自2008年10月至2009年3月广西医科大学一附院神经内科住院及体检中心的健康体检者。脑梗死患者97例,年龄50～83岁,平均年龄(65.05±11.12)岁;其中男61例,女36例;分别按照发病时间(48 h内、49 h～7 d、7～14 d、14d以上)及病灶大小分组。病灶大小分组的标准,根据头颅CT/MRI摄片结果,参照Adama分类法[2]:①大面积梗死组:脑梗死灶面积>3 cm2,并累及2个以上脑解剖部位的大血管主干供血区;②小面积脑梗死组:脑梗死灶面积处于1.5～3 cm2之间,累及1个解剖部位的小血管分支闭塞;③腔隙性脑梗死组:脑梗死灶面积0.05),具有可比性。

2.纳入和排除标准 ①符合1995年第四届全国脑血管学术会议修订的诊断标准(脑梗死部分);②全部经头颅CT/MRI证实为脑梗死;③无其他严重的内科疾病和代谢性疾病;④发病前未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物;⑤以临床体检及实验室检查排除心、肝、肺等器质性病变,无各种炎症、肿瘤、血液病和免疫性疾病,1个月内无手术史;⑥所有病例2周内均未使用过免疫抑制剂或抗凝药物。脑梗死组患者符合①～⑥;对照组符合⑤～⑥。

3.研究方法 所有研究对象于清晨6～8时空腹抽取肘静脉血5 ml,应用美国生产的LH 750全自动血细胞分析仪检测。按仪器标准程序进行测定,处理样本、取样、稀释、检测及结果打印均自动完成。所检测血小板三项参数血小板计数(Plt)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)的单位分别为(×109/L)、(fl) 及(%)。

4.统计学处理 所有数据采用SPSS 13.0统计软件包分析处理。计量资料以均数±标准差(-±s)

表示,多组间比较采用单因素方差分析(OneWay,ANOVA), 进一步两两比较采用q检验(NewmanKeuls法),P

结果

1.不同发病时间血小板参数变化的比较 三个参数在各组间比较均有显著性差异(P0.05);发病48 h内MPV及PDW显著升高(P

2.不同病灶大小血小板参数变化的比较 三个参数在各组间比较均有显著性差异(P

讨论

体内血栓形成是一个复杂过程,主要由血小板,凝血酶及纤维蛋白原共同作用的结果。血小板形态及功能变化与脑梗死(Cerebral Infarction,CI)的发生、发展有着密切关系,是脑梗死患者发病的重要独立危险因子之一。

1.梗死后不同时间血小板计数的变化 血小板计数(Plt)是从骨髓成熟的巨核细胞浆解脱下来的具有生物活性的小块胞质。脑梗死48 h内Plt下降可能与血小板消耗引起代偿性骨髓巨核细胞反应活跃产生新血小板;患者脑梗死之前就已存在微血管病变(如动脉硬化等),使血小板容易聚集,导致血液黏稠度增加[3],血小板过度消耗等与血小板特性有关。发病后应用对血小板有拮抗作用的药物如肠溶阿司匹林等,并且由于原始巨核细胞产生到释放血小板入血需8～10天,因此7～14 d及14天以后恢复正常水平。血小板变化可能的机制:脑动脉硬化患者,由于细胞受到机械性和化学性损伤,血管内膜破坏,血管壁胶原暴露与血小板的接触面增加,内源性凝血系统与纤溶系统平衡破坏,血管内血栓形成[4],血小板减少,外周血中Plt减少,反馈性引起骨髓中巨核细胞增多,产生的新生血小板较多,而新生的血小板体积较大,含有较多的致密颗粒(更具有活性),且大体积血小板含较多的糖原、腺嘌呤核苷酸、辅酶Ⅰ和Ⅱ以及血小板因子Ⅲ对凝血酶和胶原的聚集反应增加[5],在一定时间内体积大的血小板更多的释放出多种分子标志物,如5掺巧胺,β惭栓球蛋白(βTG),α2抗纤溶酶(α2AP),血栓烷A2,以及近年来发现的GMP140等[6]。促使血管内血栓形成,同时,血小板的黏附、聚集和释放反应参与血栓形成的全过程,消耗大量的血小板,使外周血中血小板数量减少。

2.梗死后不同时间血小板平均体积的变化 MPV主要反映骨髓中巨核细胞的增生、代谢及血小板生成的情况。MPV增大的原因可能与脑梗死病人血小板大量消耗, MPV反应性增大,新生不成熟的大体积血小板等有关。大体积血小板含有较多的致密颗粒,黏附力强,易于聚集和发生释放反应,有很强的止血和凝血功能,在血液流变学改变时易于形成血栓。至于确切的机制,目前尚不清楚[7]。有人认为血小板计数和体积改变可能是脑梗死形成的一个原因,而不是梗死后继发改变。因为大面积与小面积脑梗死之间血小板计数相比无差异,从原始巨核细胞产生到释放血小板入血需8～10 d,而平均血小板体积增大一般在脑卒中后48 h内即出现,血小板平均体积和数量增大(多)是在血小板形成时期发生的,血小板一旦进入外周循环,其体积就不会改变。血小板寿命为8～11 d[8],MPV水平的高峰出现在发病后49 h～7 d这一时间,原因可能为血小板数量的显著减少,引起骨髓巨核细胞产生更大体积的血小板,从而表现出MPV进一步增大。随着脑梗死患者病情改善,Plt逐渐恢复,而血小板压积(PCT)维持在恒定水平,MPV较前有所减小。

3.梗死后不同时间血小板分布宽度的变化 PDW是反映血小板体积差异程度的一个参数,急性脑梗死发生后,血小板减少,刺激骨髓巨核细胞释放具有更强生物活性的大血小板,这样与原先血液循环中的血小板混合,血小板体积均一性降低,PDW增大;我们发现49 h～7 d时PDW最大,提示在这个时期产生的大体积的血小板达高峰,以后7～14 d下降,这时新的血小板已产生,而陈旧的血小板已代谢,故均一性较好,PDW变小。由于PDW与MPV的正相关性,因此在本研究中, 发现在脑梗死的不同时期PDW与MPV的变化始终保持一致,且PDW的峰值也出现在发病49 h～7 d。在脑梗死患者急性期检测血小板参数系列有较重要的意义,它可作为脑梗死加重的一个危险因素进行观察,同时可作为抗血小板治疗效果的观察指标。

4.脑梗死不同病灶大小血小板参数的变化 脑梗死面积越大,Plt越低,PDW呈随梗死面积增大而增高,MPV呈随梗死面积增大而增高。脑梗死体积大的患者血管内皮细胞损伤更为严重,能够产生较多的炎症介质,可以消耗血液中大量的血小板,尤其是MPV大的血小板,使循环中的血小板数量急剧减少,骨髓中巨核细胞反应性地生成大体积的血小板,导致血小板MPV、PDW增大。脑梗死体积较大的血小板含有更多的颗粒,释放更多的活性物质,更易聚集和黏附,从而使血栓形成加速,血栓体积增加,患者梗死体积增大。脑梗死患者的Plt消耗性增加,代谢加强,新生的血小板体积大,血小板单位体积所含有的致密颗粒是基本相同的,体积较大的血小板必然会含有更多的致密颗粒,它可释放5掺巧胺、钙离子等,这些血小板更具活性[8]。

我们的研究发现,脑梗死急性期出现Plt消耗性减少,具体机制尚待进一步研究。脑梗死面积越大,患者血小板参数变化越显著。

参考文献

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[8]O'Malley T,Langhorne P,Etlon RA,et al.Platelet size in the stroke patient[J].Stroke,1995,26(5):995-999.

(收稿日期:2010-05-10修回日期:2010-06-09)

(编辑:梁明佩英文审校:钟京梓)