浅谈静点硫酸镁抢救小儿重症肺炎临床观察

论文关键词：静点硫酸镁；小儿；重症肺炎；浓度；葡萄糖

论文摘要：文章研究的目的是观察静点硫酸镁抢救小儿重症肺炎临床疗效。试验采用的方法是：常规治疗中加入25%浓度的MgSO4 50～100mg/Kg/次，以10%葡萄糖稀释为0.5%浓度静脉滴注，1～2次/d，微量泵控制滴速为1～1.5滴/Kg/min，平均用药3～5天。得出的结果是：除2例死亡，45例临床治愈。结论是：静点硫酸镁抢救小儿重症肺炎效果明显。

镁离子具有多种生物学活性，在维持人体新陈代谢和多种生物酶的活动中发挥着重要的生理作用。在治疗哮喘、毛细支气管炎、重症肺炎合并心衰、呼衰、脑衰及肺动脉高压等呼吸系统疾病中发挥了解痉、平喘、镇静、祛痰等多方面的综合作用，并在动物实验和大量的临床实践中得到了证实。为了降低小儿重症肺炎的病死率，我们使用静点硫酸镁抢救本病47例，获得良好效果。现报告如下：

一、对象与方法

（一）对象

根据第七版《实用儿科学》重症肺炎的定义（除呼吸系统受累外，其他系统亦受累，且全身中毒症状明显）选择本组病例47例。其中男31例，女16例。最小年龄2个月，最大6岁。1岁以下39例，占82.98%。呼吸功能衰竭47例，心功能衰竭42例，脑功能衰竭20例（其中昏迷18例，惊厥14例，呼吸中枢衰竭13例），肝功能衰竭2例，消化道出血3例。其中，两个器官衰竭者24例，3个器官衰竭者15例，4个器官衰竭者6例，5个者2例，并存先心4例，I-II营养不良及活动性佝偻病各7例，中度贫血1例。

（二）方法

常规治疗中加入25%MgSO4溶液50～100mg/Kg/次，以10% 葡萄糖稀释为0.5%浓度静脉滴注，1～2次/d，微量泵控制滴速为1～1.5滴/kg/min，平均用药3～5天。有6例心衰先用强心甙无效；1例强心甙中毒，后改用硫酸镁静点；其余均单用硫酸镁静点纠正心衰，抢救休克时均未用血管活性药物。在静点硫酸镁过程中，密切观察病情变化，必要时调整硫酸镁的滴速，注意防止镁中毒。

二、结果

所有47例患儿中，治愈出院43例，明显好转出院2例（器官衰竭均以恢复），死亡两例，死亡率4.2%。其中1例为3个器官衰竭（呼吸功能衰竭?心功能衰竭及脑功能衰竭），心功能衰竭已纠正，死于中枢性呼吸衰竭；另一例7个月早产，入院时已4个月，合并有呼吸功能衰竭?心功能衰竭?脑功能衰竭及中度休克，同时并存重度贫血，Ⅱ°营养不良及活动性佝偻病，抢救后心衰已纠正，死于休克及呼吸中枢衰竭。心功能衰竭42例，42例全部得到纠正，纠正时间1.5～40小时，平均9.5小时。脑功能衰竭20例，除死亡两例外，18例治愈出院，出院时有两例失明，智力障碍1例。3例消化道出血者于用硫酸镁后第4天和第5天大便潜血转阴。肝功能衰竭2例均治愈出院。循环衰竭者治愈两例死亡1例（伴脑功能衰竭）。呼吸功能衰竭47例，治愈出院45例，死亡两例（伴脑功能衰竭）。

三、讨论

早在1936年Ressello就最先观察到支气管哮喘患者滴注硫酸镁后呼吸困难和喘息得到缓解的现象。1987年Okayama等报道哮喘急性发作患者，静滴MgSO4后呈现出明显的支气管扩张效应，肺功能测定证实MgSO4能有效降低呼吸道阻力，提高用力肺活量（Forced Vital Capacity FVC）和第一秒末用力呼气容积（Forced expiratory Volume at 1 second FEV1），改善肺功能，缓解哮喘症状。

近年来国内学者在对毛细支气管炎的常规治疗中加入25% MgSO4 溶液50～100mg/Kg/次，以10% 葡萄糖稀释为0.5%浓度静脉滴注，1～2次/d，滴速为1～1.5滴/Kg/min，平均用药35天，结果发现88%的患儿在用药6h后喘憋明显缓解，呼吸趋于平稳，心率恢复正常，两肺罗音减少，总有效率达96.0%（P<0.05）。

重症肺炎时，病原微生物及其毒素代谢产物的影响可引起肺微血管内皮损伤，血管痉挛及局部炎性介质的释放，造成肺小动脉痉挛、微循环障碍、通气/血流比失调等，从而导致心衰、呼衰、脑衰的发生补镁可直接松弛周围血管平滑肌，扩张冠状动脉，减轻心脏负荷，改善肺炎所致的心肌缺血缺氧，激活Na+-K+-ATP酶和心肌腺苷环化酶，恢复心肌细胞膜上的钠泵功能，可使细胞膜通透性改善，舒张由于缺氧而致痉挛的毛细血管与肺小动脉，降低肺动脉高压及心脏前后负荷，改善肺功能，纠正缺氧。Shu等认为在危重症病人严重的并发症发生之前，若能够预先应用硫酸镁治疗，则心衰、呼衰、脑衰的发生率会大大下降。因为镁作为一种非选择性血管扩张剂，可以有效地扩张血管、减慢心率、增加心、脑血管血流量、防止重要脏器的功能衰竭，改善预后。研究表明，镁还能降低肌肉及脑细胞膜的兴奋度，抑制钙通道依赖性谷氨酸兴奋性神经递质的释放，从而降低机体的耗氧量，减少ATP的耗竭，降低局部能量代谢，保护缺血的组织和脏器免于受损。

本组47例，死亡2例，病死率仅4.2%，表明用硫酸镁疗法可明显降低小儿重症肺炎的病死率。

（一）硫酸镁治疗小儿重症肺炎的作用机理是复杂的和多方面的

降低肺动脉高压是硫酸镁纠正肺炎和并心衰的关键。重症肺炎均严重缺氧，导致肺动脉痉挛引起肺动脉高压，加重右心负担，代偿失调发生心衰。而镁离子具有良好的扩张血管平滑肌得作用，从而降低肺动脉高压，纠正心衰。改善微循环：感染性休克的发病机理很复杂，微血管痉挛是引起微循环障碍的重要因素之一。休克合并脑衰或肺炎合并脑衰时均可见眼底小动脉痉挛；休克及脑衰纠正后小动脉痉挛消失。消化道出血与胃肠道微循环障碍有关，如上述镁离子可解除血管平滑肌痉挛，改善微循环，对纠正休克，控制脑病及消化道出血无疑具有重要作用。小儿重症肺炎均有水钠储留，有心衰者更明显；脑衰者均有脑水肿；缺氧时肾小动脉呈持续痉挛壮态，排尿减少，加重水钠潴留。镁离子具有类似高渗溶液的作用。输入多余的硫酸镁呈现容量性利尿作用，加上镁离子流经肾脏时可解除肾小动脉痉挛，增加肾小球滤过率，排尿增加，均有利于纠正心衰和控制脑衰。激活ATP酶：镁离子能激活数百种酶，包括钠钾ATP酶。肺炎缺氧酸中毒时，细胞膜钠钾ATP酶失灵，钾离子从细胞内溢出，钠离子进入细胞内使各系统器官水肿及功能障碍；镁离子能激活钠钾ATP酶，使上述病理改变逆转，均有利于各系统器官功能恢复。小儿肺炎尤其是毛细支气管炎其支气管平滑肌均有不同程度的痉挛，镁离子具有良好的解痉作用，可改善二氧化碳潴留及缺氧，亦有利于重症肺炎的恢复。

（二）除上述作用外，镁离子还可保持线粒体完整性，保护细胞免受自由基的损伤，较好的镇静止抽作用

镁有毒性，肾衰时更易中毒。 要注意防止镁中毒。镁中毒的表现：（1）膝反射消失是镁中毒的最早表现，可作为用镁时的临床监护；（2）血压下降；（3）麻醉昏迷及箭毒样弛瘫；（4）呼吸肌麻痹甚至呼吸停止。

镁中毒的处理：（1）停止用镁；（2）强有力的利尿；（3）用10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射。

总之，静脉滴注硫酸镁抢救小儿重症肺炎具有良好的效果，可明显降低其病死率，并且本疗法简单易行，可在基层单位推广。

参考文献

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