无症状性脑梗死70例临床分析

无症状脑梗死(SBI)是指无明确脑卒中病史，无明确神经系统定位体征，由影像学或尸检发现的梗死灶，包括两种情况：一是无脑卒中病史人群中存在的脑梗死灶；二是脑卒中患者存在的不能解释其症状体征的病灶。本研究以前一种人群为研究对象，现报告如下。

1 临床资料

1．1 一般资料 我院2002 年4 月至2007 年12月门诊及住院的无脑卒中病史人群70例。男48 例，女22例，年龄35~75岁。平均(58．54±12．14)岁。

1．2 临床表现 出现头痛、头晕 52例(74．29%)；出现注意力不集中、记忆力下降20例(28．57%)；出现抑郁、焦虑情感异常16例(22．86%)；70例中60例(85．71%)患者有上述一种或多种症状，其余10例(14．29%)体检无任何症状发现。

1．3 伴随危险因素 70例中有高血压病史53例(75．71%)，糖尿病史18例(25．71%)，脂代谢紊乱病史45例(64．29%)， 心房纤颤病史6例(8．57%)， 无明显病史12例(17．14%)。

1．4 影像学改变

1．4．1 本组患者均经头颅磁共振（MR）证实。根据头颅MR的改变确立诊断方法，符合以下改变诊断为无症状性脑梗死：T1加权像低信号，T2加权像高信号，液体衰减处转恢复（FLAIR）像低信号或低信号伴周边环状高信号；或者T1加权像呈稍低信号，T2加权像呈稍高信号，FLAIR 像呈高信号。

1．4．2 70例患者中，T2 加权像发现梗死病灶133个，FLAIR序列发现病灶152个，其中T2 加权像发现而FLAIR序列未发现病灶2个，FLAIR序列发现而T2 加权像未发现病灶21个，两者结合共发现病灶154个。其中右侧大脑半球86个(55．84%)，左侧大脑半球60个(38．96%)。梗死病灶多发50例(71．43%)，单发20例(28．57%)。腔隙性脑梗死59例(84．29%)，非腔隙性脑梗死11例(15．61%)。病灶位于基底节区96个(62．34%)，放射冠区 24个(15．58%)，丘脑 10个(6．50%)，脑叶8个(5．20%)，外分水岭区8个(5．20%)，脑干6个((3．90%)，小脑2个(1．30%)。T2 加权像多发现的2个病灶均位于脑干；FLAIR序列多发现的病灶位于皮层及皮层下为7个(33．33%)，位于脑室旁14个(66．67%)。

2 讨论

1995 年召开的第四届全国脑血管病学术会议上将 SBI 正式归入脑血管病分类中 。SBI的临床表现无特异性，可分为脑缺血、脑功能受损症状和精神心理问题等，主要表现为头痛、头晕、肢体麻木、认知障碍、情绪紊乱、性格改变、双下肢无力等，但一般较轻微。因为这些症状没有特异性，容易被患者及临床医生忽视而漏诊。其发病率国外报道 为11%，国内报道 SBI在脑梗死患者中的发生率为 31．38%[1]。

张国瑾等[2]将无症状性脑梗死分为三个类型：腔隙性梗死型、非腔隙性皮质或皮质下梗死型、分水岭梗死型，每一种类型的部位及发病机制不同。我们在对无症状性脑梗死研究中发现较多脑白质脱髓鞘病灶，其形成原因与以上类型不同，而影像上又难以与腔隙性梗死型相鉴别。因此根据部位、影像学改变将无症状性脑梗死分为四个类型：①腔隙性梗死型：其特点是病变部位深，病灶直径小于 15 mm，病变累及内囊、放射冠、基底节、丘脑和脑干等，以累及内囊和基底节最多见；②非腔隙性皮质或皮质下梗死型：病灶通常较大，多由慢性心房纤颤或大动脉血管壁上的栓子脱落引起，病变多累及右半球即非优势半球的额、顶叶；③分水岭梗死型：病变多位于MCA皮质支和深穿皮之间或大脑前动脉（ACA）与大脑中动脉（MCA）、MCA与大脑后动脉（PCA）供血区之间，其中以位于MCA、PCA外分水岭病变为多见。由于以上三种类型为陈旧性脑梗死，其影像学上表现为T1加权像低信号，T2加权像高信号，FLAIR 像低信号或低信号伴周边环状高信号；④脑白质脱髓鞘型：病灶多位于侧脑室周围白质、半卵圆中心，单个或多个、片状散在分布，影像学上T1加权像呈稍低信号，T2加权像呈稍高信号，FLAIR 像呈高信号。

本研究中将MR，特别是FLAIR 像作为诊断和鉴别诊断的重要工具。在FLAIR图像上，脑灰质为信号较高的灰白，脑白质为较暗的灰黑，形成病变与背景的高对比，还可以抑制脑脊液信号，避免脑脊液产生的部分容积效应及流动性伪影的干扰，从而可清晰显示位于脑室内、脑室旁小病灶，提高对疾病诊断的敏感性。另一方面，由于扩大的血管周围间隙中主要为自由水或空腔，在FLAIR序列上不显影；而小的缺血灶中主要为结合水，在FLAIR序列上表现为高信号，因而能有效地将二者区分开，提高对疾病诊断的特异性。本组患者中FLAIR序列发现而T2 加权像未发现病灶21个，显示了FLAIR序列能比较客观地反映病变的大小和数目。

无症状脑梗死的危险因素较多，与年龄、性别、高血压、动脉粥样硬化、心电图缺血性改变、糖尿病、脂代谢紊乱等有关[3]。无症状脑梗死随着年龄的增长发病率逐渐提高，男性多于女性。高血压和糖尿病可引起脑穿通动脉发生变性坏死，引起腔隙性梗死型无症状脑梗死。高血压还可引起脑髓质动脉及穿通动脉纤维透明样增厚，造成白质低灌注及血管内膜下积液，局部缺氧及酸中毒导致细胞外水肿，激发细胞中毒使胶质增生及脱髓鞘，引起脑白质脱髓鞘型无症状脑梗死。来源于大动脉血管壁上或心房内的栓子脱落是形成非腔隙性皮质或皮质下梗死型无症状性脑梗死的主要原因。动脉粥样硬化的血管狭窄是形成分水岭型无症状性脑梗死的主要原因。

郎森阳[4]认为 SBI在发生部位和病理生理机制方面与症状性脑梗死是一致的，仅由于局部脑组织有一定的代偿能力，在缺血缺氧发生的同时没有出现神经功能缺损的临床表现，但在形态学上已产生脑组织的缺血和坏死，部分患者可有一过性或长期存在较局限的神经系统定位损害的体征。

综上所述，无症状性脑梗死的病因与发病机制与症状性脑梗死相似，是脑血管疾病的一种类型，它的发现提示可能出现症状性脑梗死。因此，一旦发现无症状性脑梗死就需要处理，对存在的危险因素要积极进行干预。

参考文献

1 牛琦，杨期东，刘运海，等.337例无症状性脑梗死的临床分析.临床神经病学杂志,2004，17（1）:56.

2 张国瑾，赵增荣，陈光辉.国外脑血管疾病研究进展.中国医药科技出版社，2000：212．215.

3 张朝东.无症状脑梗死的危险因素.中国实用内科杂志,2001，21（11）:644.

4 郎森阳.无症状脑梗死的部位和类型.中国实用内科杂志,2001，21（11）:646．647.