不同水平小潮气量高水平正压通气对颅脑创伤后诱发呼吸窘迫综合征的影响

[摘要] 目的 探讨颅脑创伤后诱发ARDS诊断及治疗方法。 方法 回顾性分析2010年10月～2012年10月我科收治的70例颅脑创伤并发ARDS患者临床资料。 结果 治疗组抢救成功26例，死亡11例，死亡率为29.73%；对照组救治成功20例，死亡13例，死亡率为39.39%。两组治疗效果及PaO2、PCO2、平均机械通气时间差异显著，具有统计学意义（P

[关键词] 呼吸窘迫综合征；颅脑创伤； 正压通气；机械通气；ARDS

[中图分类号] R651.15；R563.8 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）35-0022-02

ARDS即呼吸窘迫综合征作为颅脑创伤后最严重的并发症之一，是在多种病因作用下，肺部毛细血管广泛性严重损伤，致使肺泡萎陷、肺顺应性降低的急性进行性呼吸衰竭综合征，低氧血症及进行性呼吸窘迫是该病的主要病理表现，且致死致残率极高[1]。因此，对ARDS患者进行早期的以机械通气为主的综合性治疗对于降低患者死亡率、减少并发症具有显著意义[2，10]。我科对2010年10月～2012年10月收治的35例该病患者进行高水平呼气末正压通气取得了较好的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

本组患者70例，其中交通事故致伤者46例，高处坠落致伤者10例，14例因打击致伤。随机分为治疗组及对照组。治疗组37例，其中男25例，女12例，平均年龄40.8岁。对照组33例，其中男 23例，女10例，平均年龄41.3岁。经脑部CT检查，两组患者脑损伤诊断为：脑挫裂伤者29例，急性硬膜下血肿合并脑挫伤11例，硬膜外血肿6例，脑内血肿15例及弥漫性轴索损伤者9例。采用GCS评分标准（格拉斯哥昏迷评分）判断患者颅脑损伤程度，所有患者入院治疗前均GCS评分30次/min且PaO20.05），具有可比性。两组患者一般资料见表1。

1.2方法

综合性治疗：对于符合手术指征的患者立即进行手术，去除骨瓣或血肿降低颅内压，还可应用脱水剂等减轻脑部水肿，同时行气管切开术或气管插管，并用呼吸机辅助进行机械通气治疗。术后根据患者病情，对其进行镇静止痛、抗炎、降低颅压及营养支持等一系列综合性治疗，从而使患者的水电解及酸碱平衡、血糖水平得以维持。对患者的血氧饱和度、血气分析等数据变化进行密切观察，并根据变化情况合理调整呼吸机参数[3]。

机械通气：两组患者均采用间歇性呼吸、压力支持及呼吸末正压呼吸模式进行辅助呼吸。治疗组呼吸机潮气量设置为（5～7）mL/kg，1.5∶1～3∶1呼吸比，呼吸频率为（15～35）次/min，压力设定为16～20 mmHg，呼气末正压通气（PEEP）设置从3～4 mmH2O开始。根据患者的血氧分压情况对FiO2进行设置，维持患者PaO2始终>60 mmHg。对照组患者设定潮气量为（10～13）mL/kg，呼吸频率为12～15次，而呼吸比、压力及呼气末正压设置均与治疗组相同[4，9]。对两组患者持续通气时间、PaO2、PCO2及治疗效果进行比较。

不同时段颅脑损伤程度评定标准：①伤后24 h或连续记忆恢复之前，通过GCS评分及昏迷时间评定患者颅脑损伤程度。GCS评分≥13、且昏迷时间

1.3 统计学处理

对两组患者所得数据用SPSS 13.0软件进行统计学处理分析，计数资料用相对数表示，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，计量资料及计数资料分别采用t检验及χ2检验进行统计分析，P

2 结果

治疗效果：经过治疗，治疗组37例患者中，抢救成功26例，死亡11例，死亡率为29.73%。其中，恢复良好者5例，12例为中度残疾，虽有轻度的神经障碍但可生活自理，8例为重度残疾，意识清醒但无生活自理能力。对照组患者中救治成功20例，死亡13例，死亡率为39.39%。其中恢复良好3例，中度残疾8例，重度残疾10例。两组患者治疗效果具有统计学意义（P

表2 两组患者治疗效果比较[n（%）]

血气分析：两组患者治疗后PaO2均升高且PCO2下降，两组治疗前后PaO2差异显著（P

表3 两组气血数据及机械通气时间比较（x±s，mmHg）

3 讨论

颅脑创伤诱发ARDS是全身性炎症反应综合征（SIRS）在肺部的局部表现，与机体在应激、损伤及休克状态下一系列神经体液变化、防御性咳嗽减弱、ADH分泌增加等原因密切相关，常以顽固性低氧血症、进行性呼吸困难为主要临床表现，晚期极易合并多器官衰竭（MODS），而导致患者死亡[5，11]。相关研究发现颅脑损伤并发ARDS患者病死率、致残率较之未发生ARDS患者高1.5倍以上[6，7]。笔者认为，颅脑损伤后诱发ARDS不能单纯视为肺部并发症，而应认为ARDS是继发MODS的重要中间环节，综合预防、早诊断、早治疗及尽早进行机械通气是降低颅脑损伤后继发ARDS患者死亡率及重残率的关键。对于颅脑损伤患者应进行密切监护，患者出现发绀、烦躁不安、“三凹征”及PaO2/FiO2进行性降低表现则应警惕是否为ARDS，一旦患者PaO2/FiO2低于300 mmHg且PaO2达70 mmHg以下，必须对患者进行机械通气治疗。本研究中对颅脑损伤并发ARDS患者在出现早期进行小潮气量高水平呼气末正压通气，维持PaO2始终>60 mmHg，并逐渐降低吸入氧浓度以避免高纯度氧吸入对肺组织的损伤，且保证较高血氧饱和度，使肺泡萎陷及其顺应性情况得到显著改善，从而，使肺组织血氧交换及血液与组织间氧交换水平提高，改善低氧血症及组织缺氧状况。还需根据患者呼吸频率、PaO2及生命体征状况对呼吸机SIMV模式、PEEP进行调整。通常情况下，为降低对颅内压及循环系统的影响，PEEP不应高于15 cm H2O，患者自主呼吸频率低于12次/min或高于28次/min，应根据患者情况升高或降低呼吸机SIMV模式。

此外，颅脑创伤诱发ARDS治疗还应结合综合治疗措施、呼吸功能动态监测、皮质激素使用及防治VAP等[8，12]。然而，学者对于治疗过程中是否应用糖皮质激素尚未达成一致，部分学者认为，作为炎症介质抑制剂，糖皮质激素可抑制肺泡细胞释放炎性介质，减轻炎症反应对肺组织的损伤，改善肺组织通气状况[13]，本组研究中也在患者ARDS早期使用糖皮质激素进行治疗；但也有研究认为，皮质类激素对颅脑损伤治疗无显著疗效，不提倡使用。

[参考文献]

[1] 陈静，卢明. 重型颅脑损伤并发急性呼吸窘迫综合征的高危因素及综合治疗[J]. 临床神经外科杂志，2011，8（2）：72-73.

[2] 姚柱炜，蒙剑锋，钟东. 重型颅脑损伤后急性呼吸窘迫综合征的治疗体会[J]. 中国实用医药，2010，5（15）：103-104.

[3] 纪强，韩礼纲，王青山. 机械通气在急重症颅脑损伤合并ARDS中的治疗[J]. 河北医药，2008，14（3）：258-260.

[4] 郑钧，张志杰. 重型颅脑损伤并发急性呼吸窘迫综合征28例分析[J].中华医师杂志，2010，12（10）：1392-1393.

[5] 秦晓勇，代文光，乌日汉. 重型颅脑损伤并发急性呼吸窘迫综合征的诊疗体会[J]. 中国医药指南，2011，9（9）：244-245.

[6] 宋全忠. 重型颅脑损伤继发急性呼吸窘迫综合征的诊治[J]. 中国实用医药，2008，3（5）：76-77.

[7] 姜建平，唐凯，汤光华. 重型颅脑损伤患者呼吸机相关性肺炎的高危因素分析[J]. 中国基层医药，2011，18（19）：2653-2654.

[8] 杨越涛，杜单瑜，张晓华，等. 创伤后肺栓塞10例临床分析[J]. 浙江临床医学，2007，9（12）：1618.

[9] Contant CF，Valadka AB，Gopinath SP，et al. Adult respiratory distress syndrome： acomplic ation of induced hypertendsion after severe head injury[J]. J Neurosurg，2001，95（4）：560-568.

[10] Schirmer Mikalsen K，Vik A，Gisvold SE. Severe head injury； control of physiological variables，organ failure and complication in the intensive care unit[J]. Acta Anaesthesiol Scand，2007，51（9）：1194-1201.

[11] Salim A，Martin M，Inaba K，et al. The presence of therespiratory distress syndrome dose not worsen mortality or discharge disability in blunt trauma patients with severe traumatic brain injury[J]. Injury，2008，39（1）：30-35.

[12] Simon R. Finfer，Jeremy Cohen. Severe traumatic brain iniury[J]. J Resuscitation，2001，48（1）：77-90.

[13] 毛克江，周立新，强新华. 肺复张策略在急性呼吸窘迫综合征患者机械通气中的应用研究[J]. 中国医药导报，2007，4（26）：23-24.

（收稿日期：2013-07-18）