依那普利联合美托洛尔治疗扩张型心肌病的临床观察

摘 要 目的：观察依那普利联用美托洛尔治疗扩张型心肌病的临床疗效。方法：将50例患者随机分为两组治疗组（加依那普利、美托洛尔）和对照组（利尿剂、地高辛），用药后随访2年。结果：2年后再住院率治疗组16.6%（5例），对照组60%（12例）。总死亡率治疗组6.6%（2例），对照组20%（4例）。结论：在应用利尿剂、地高辛、硝酸酯类治疗基础上加用依那普利、美托洛尔能降低扩张型心肌病的死亡率和再住院率控制心力衰竭的进展。

关键词 依那普利 美托洛尔 扩张型心肌病

扩张型心肌病的主要特征是单侧或双侧心腔扩大，近年来采用ACEI类和β阻滞剂联合治疗，通过对50例心率患者的观察，取得一定疗效，现报告如下。

资料与方法

病例选择：50例对象均为我院心内科门诊及住院的扩张型心肌病患者，并且未服用β阻滞剂及ACEI类药物，其中心力衰竭35例，心律失常15例。接就诊顺序随机分为治疗组30例，男16例，女14例，平均年龄39.5岁；对照组20例，男12例，女8例，平均年龄38.2岁，两组年龄、性别基础疾病构成等均无差异。

方法：对照组给予硝酸酯类，利尿剂、地高辛治疗，治疗组在上述用药基础上加用依那普利、美托洛尔，依那普利初始剂量2.5mg qd，如患者血压不低90/60mmHg，逐渐加量，剂量增加到10mg qd，长期维持总疗程2年，美托洛尔起始量为6.25mg bid，如心率＞55次/分，每两周剂量加倍，剂量加至25mg bid，总疗程两年，于治疗前及观察期两年，对心功能NYHAⅡ、Ⅲ级的CHF患者的LVEF、心律失常情况及心脏形状改变，观察临床情况。

疗效标准判定及观察项目：心功能改善Ⅱ级且心脏较前有缩小为显效，改善Ⅰ级为有效，心功能无改善为无效，观察期限为两年，主要观察终点为因心力衰竭恶化死亡，次要终点为因心力衰竭或心律失常加重再次住院，患者出院后仍继续观察至研究结束，用药前后观察患者血压、心率，如血压过低减量ACEI类，心率过慢减用β阻滞剂，在每天不同时间应用，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，停用β阻滞剂。

统计学方法：计量资料以均数±标准差表示，采用显著性t检验，P＜0.05为差异显著性。

结 果

再住院率与死亡率：两年观察期间，治疗组5例，对照组12例，因心力衰竭加重再次住院，两组间差异有显著性，治疗组死亡2例，对照组4例。

心功能改善情况。见表1。

结果显示：治疗组随访2年后死亡率与再住院率下降，心功能改善情况与对照组相比有明显差异性，全部入选病例均无失访，亦无非心血管事件死亡者。

不良反应；仅少数病例出现咳嗽、低血压等不良反应，停药后即可消失。

讨 论

扩张型心肌病是一类既有遗传又有非遗传原因造成的复合型心肌病，以左室右室或双腔扩大和收缩功能障碍等为特征，导致左室收缩功能降低，进行性心力衰竭，室性和室上性心律失常，传导系统异常，血栓栓塞和猝死。有效地治疗可阻止基础病因介导的心肌损害，有效地控制心力衰竭和心律失常，预防猝死和拴塞，提高扩张型心肌病患者的生活质量和生存率。血管紧张素转换酶是一种非特异的酶，除可使血管紧张素Ⅰ转换成血紧张素Ⅱ外，还催化缓激肽等肽类扩血管物质的降解，主要是增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素（前列腺环素和前列腺素E2）的释放，ACEI类作用：①有降低总体外周阻力，促进尿钠排泄。②神经激素作用：短期应用会伴随AngⅡ和醛固酮水平的下降，降低血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和垂体后叶加压素的水平。长期应用ACEI时，由于通过非血管紧张素介导的替代途径被激活：出现醛固酮逃逸现象，另一方面，能增加缓激肽、血管紧张素1-7前列环素和一氧化氮的水平。③抗增生作用：减轻血管和心脏的肥厚以及细胞外基质的增生，还可减轻心肌梗死后的心室重构。④降低肾血管阻力，增加肾脏血流，促进钠水排泄，通过以上作用可降低左心功能异常或慢性心力衰竭患者的病死率。β阻滞剂随着治疗概念上的转变已广泛应用心衰患者的治疗，β阻滞剂能改善心脏功能，降低死亡率和再住院率，LVEF增加逆转心室重塑，且β阻滞剂有肯定的抗心律失常作用和抗心肌缺血作用。

总之，对扩张型心肌病病人有心脏结构的改变，超声心动图显示心脏扩大，收缩功能损害时早期应用β阻滞剂及ACEI类，可减少心肌损伤和延缓病变发展。

表1 两组心功能改善情况［例（%）］