急诊口服百草枯中毒临床救治分析

[摘要] 目的：探讨血液灌流联合大剂量地塞米松治疗百草枯中毒的疗效。方法：回顾性分析我院2008年1月～2010年12月收治入院的百草枯中毒患者66例，随机分为两组各33例，对照组采用常规治疗，白陶土溶液洗胃，甘露醇导泻，使用大剂量维生素C、B、E及血液灌流等方法治疗。观察组在对照组基础上加用地塞米松治疗，分析两组患者疗效。结果：对照组病死率69.70%，肺纤维化发生率63.64%，多脏器功能衰竭发生率21.21%；观察组病死率27.27%，肺纤维化发生率24.24%，多脏器功能衰竭发生率3.03%；对照组病死率、肺纤维化发生率、多脏器功能衰竭发生率均高于治疗组（P＞0.05）。结论：血液灌流联合地塞米松治疗百草枯中毒能降低病死率，使肺纤维化及多脏器功能衰竭发生率明显降低。

[关键词] 百草枯中毒；地塞米松；血液灌流

[中图分类号] R595.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-7211(2011)07（b）-087-03

百草枯主要作用于人的肺脏，它能使中毒者的肺戏剧性地在48 h内完全纤维化、实变、硬化而出现呼吸衰竭。百草枯中毒的最高死亡率为95%，在我国很多省份甚至达100%。喝药量极少且救治在最短的时间内治愈率仅在30%左右[1]。笔者通过对2008年1月～2010年12月收治入院的百草枯中毒患者66例救治资料进行分析，探讨血液灌流联合大剂量地塞米松治疗百草枯中毒的临床疗效，旨在统一临床治疗方案、降低病死率，现报道如下：

1 资料与方法

1.1一般资料

本文资料根据我院2008年1月～2010年12月收治入院的百草枯中毒患者66例，其中，男28例，女38例，最小年龄16岁，最大年龄47岁，平均年龄（25.6±5.9）岁，所有患者均为口服中毒，剂量＜10 ml 31例，10～29 ml 20例，＞30 ml 15例，从服毒至抢救时间：最短2 h，最长12 h，平均（4.8±2.7）h。患者均有咽部、食道、上腹部烧灼感，反复恶心、呕吐，腹部钝痛，口腔黏膜不同程度充血。体温35.1～36.8℃，脉搏62～75次/min，呼吸平均20次/min，收缩压92～118 mm Hg，舒张压63～84 mm Hg，肠鸣音4～6次/min。随机将本组66例患者分为两组各33例，两组性别、年龄等一般资料无明显差异，具有可比性。

1.2治疗方法

① 对照组采用常规治疗所有患者用白陶土溶液洗胃以加强毒物吸附，200 g/L 甘露醇导泻促使毒物排泄，使用大剂量维生素C、B、E对抗自由基保护脏器，改善器官功能等常规治疗，静脉滴注肾上腺皮质激素（地塞米松10～20 mg/d为小剂量，30 mg/d为大剂量或甲基强的松龙40 mg/h为小剂量，首次500 mg，以后80 mg，每8小时1次为大剂量）。静脉滴注，2次/d，连用3 d。② 治疗组采用肥皂水电动机洗胃，保留胃管，接下来碳酸氢钠人工定时洗胃，漂白土吸附，甘露醇导泻，大剂量激素甲强龙用量：轻度中毒40 mg，2次/d，中度中毒40～80 mg /d，重度80～120 mg静滴，3次/d。先充分灌流后早期联合透析，且次数1次/d，至少联合3～5 d，后改为隔日1次。

1.3统计学处理

采用SPSS 13.0软件包进行统计学处理，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效情况

本研究中两组患者平均住院天数为16 d。对照组病死率69.70%，肺纤维化发生率63.64%，多脏器功能衰竭发生率21.21%；观察组病死率27.27%，肺纤维化发生率24.24%，多脏器功能衰竭发生率3.03%；对照组病死率、肺纤维化发生率、多脏器功能衰竭发生率均高于治疗组（P＜0.05）。两组患者治疗情况及中毒后脏器损害出现时间、治疗前后全血ChE活性、治愈时间、有效率比较详见表1、2。

表1 两组患者治疗情况[n(%)]

2.2影像学表现

早期可无明显症状或有其他脏器损害表现，在1～2 d内出现肺部症状，后发生肺纤维化。X线胸片早期可正常，后出现肺炎、肺不张、肺水肿或肺纤维化等影像。肺功能异常可能出现较早。一旦迟发性肺部症状出现，则预后差。图1～3为某患者入院当日至中毒第十日的肺影像学变化。

2.3两组治疗后实验室指标及脏器功能改善情况

见表3～5。应用血液灌流和大剂量激素治疗可明显保护心、肝、肾的功能。详见表4。两组患者治疗前后动脉血氧分压的比较，治疗组治疗10 d后氧分压明显高于对照组（P＜0.05）。见表5。说明早期应用血液灌流和大剂量激

素治疗有助于防止肺功能损害。

3 讨论

百草枯是目前广泛应用的除草剂，商品名称为绿霸、克芜踪、对草快、杀草快，俗名“一扫光”，主要成分均含有20%的百草枯。该药最初合成于19世纪，当时用作化学指示剂(氧化还原指示剂)，1962年作为除草剂用于农业，由于与土壤接触后迅速灭活，因而无大气污染和残留，对周围环境无害，因而在全世界迅速推广使用。据医学文献记载，“百草枯”中毒死亡率通常在45%～90%，其中口服中毒死亡率高达90%～100%[2]。毒性之大令人咋舌。据统计，全国“百草枯”中毒的救治率不超过20%[3]。“百草枯”是温柔杀手，它不像其他毒药会立即引起胃部不适，而是表现出类似口腔、咽喉、食管溃疡的症状，常常令人麻痹大意。但中毒48 h后，肺、肝、肾等脏器的中毒症状便会逐步显现，危及人的生命。侵入途经可经消化道和呼吸道吸收，不易经完整的皮肤吸收，易经受损的皮肤吸收。主要经消化道吸收引起中毒。主要特点是出现成人呼吸窘迫综合征。肺部表现最为突出。大量口服后24 h内可迅速发生肺水肿及出血表现。一般1～3 d出现成人呼吸窘迫综合征。部分患者发生迟发性肺纤维化，在发病8～14 d后再度出现成人呼吸窘迫综合征，导致死亡。非大量吸收者早期可无明显症状或有其他脏器损害表现，在1～2 d内出现肺部症状，后发生肺纤维化[4]。X线胸片早期正常，后出现肺炎、肺不张、肺水肿或肺纤维化等影像。肺功能异常出现较早。一旦迟发性肺部症状出现，则预后差。消化系统：口服后有口及咽部烧灼感、恶心、呕吐等症状，重症者有消化道灼伤的表现。经1周左右发生中毒性肝病[5]。泌尿系统会出现膀胱炎症状，常在2～6 d内发生急性肾功能衰竭。少数病例可发生心肌损害或脑水肿等。

百草枯的中毒机制目前认为是通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的I型细胞、2型细胞和肾脏，影响其氧化还原反应的进程，产生大量有害的氧自由基，可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤（急性或亚急性）和肾小管坏死[6]。目前尚无特效方法逆转这种损害。文献报道，服用百草枯原液5 ml以上，一般难以抢救成功。“百草枯”中毒机制主要是在肺内产生氧自由基，破坏肺细胞，导致肺纤维化和呼吸衰竭。因此，应尽早使用保护肺组织的药物，以减轻其对细胞膜结构的破坏[7]。

本文采用胃肠道净化、血液灌流及大剂量激素等治疗，效果较为明显。胃肠道净化有效地阻止了胃肠对百草枯的继续吸收，但是临床要求尽快尽早地胃肠道净化才能最大限度地避免组织损伤。尽早充分洗胃，加速排泄[8-10]。目前尚无“百草枯”的有效解毒剂，一旦中毒原则上仍以阻止吸收、加速排泄为治疗原则，对已受损器官进行对症治疗。抢救时应尽早使用碱性液体充分洗胃，应用活性炭加柠檬酸洗胃，并使用大黄等加速排泄。另外还要强调大剂量静脉补液及利尿；血液灌流对百草枯的清除进行得越早越好，效果要比血液透析好，服毒后24 h内血液灌流不少于10 h，能够有效地提高百草枯中毒者的存活率，此后每天1次，持续1周左右，血液灌流期间应注意对血小板、凝血因子、白细胞和血糖的监测，一旦下降及时补充。应用大剂量激素预防组织早期损伤尤其是防治肺部损害，肺部损害多在中毒第5～9天内发生，2～3周达高峰，表现为进行性加重的低氧血症，此时已很难救治。本组患者采用血液灌流配合大剂量激素治疗对清除炎性介质效果更好,缓解症状明显。

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有些医院救治“百草枯”中毒者时，习惯性地给患者吸氧，其实是错误的，吸氧只会加速患者肺部的损伤，将患者推向死亡边缘。在“百草枯”中毒救治的整个过程中，只有在患者呼吸系统已经衰竭时，为延长患者生存时间，医生才会选择给患者吸氧[11]。“百草枯”中毒病死率很高,可达90%以上[12]。抢救过程中应严密观察患者的病情变化持续心电监护、血氧饱和度监测；及时记录生命体征以及血气分析变化；密切观察呼吸频率、节律，有无发绀、咯血等；保持呼吸道通畅。在灌流过程中应密切注意保持管道的通畅，避免受压扭曲、反折、脱落，及时处理机器报警。为防止低血压、局部出血、血肿及低钠血症、失衡综合征等并发症，灌流过程中严密观察局部情况、生命体征及意识变化，每20～30分钟记录1次，若发现上述情况，及时报告医师处理。总之，百草枯中毒的救治应高度重视，分秒必争，综合处理，措施得当，方能提高治愈率。

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（收稿日期：2010-12-27）

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