肝源性糖尿病患者胰岛素强化治疗后低血糖发生率的临床分析

摘要：目的 分析肝源性糖尿病患者胰岛素强化治疗后低血糖发生情况。方法 选取2015年5月～2016年5月在我院治疗的102例肝源性糖尿病患者为研究组，并选取同期在我院治疗的102例单纯性糖尿病患者为对照组，两组患者均给予胰岛素强化治疗，分析对比强化治疗后低血糖发生率。结果 研究组患者低血糖发生率明显高于对照组，差异有统计学意义（P

关键词：肝源性糖尿病；胰岛素；强化治疗；低血糖

肝脏是葡萄糖代谢的主要器官，其功能受损会影响糖正常代谢，发生糖耐量减退，甚至糖尿病，进而继发肝源性糖尿病[1]。临床通常给予胰岛素治疗，强化胰岛素治疗可降低糖尿病微血管并l症，减少心血管疾病风险因素，但是会增加低血糖的发生率。本文作者结合2015年5月～2016年5月在我院治疗的102例肝源性糖尿病患者临床资料，分析强化胰岛素治肝源性糖尿病后低血糖发生情况，为临床提供可靠的参考依据。现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2015年5月～2016年5月在我院治疗的102例肝源性糖尿病患者为研究组，并选取同期在我院治疗的102例单纯性糖尿病患者为对照组，对照组102例患者中男性54例，女性48例；年龄34～68岁，平均年龄（55.08±8.11）岁；病程3～10年，平均病程（7.22±1.16）年。研究组102例患者中男性55例，女性47例；年龄35～70岁，平均年龄（54.12±7.34）岁；病程3～9年，平均病程（7.0±1.38）年；其中慢性乙型病毒性肝炎43例，慢性丙型病毒性肝炎25例，胆汁肝硬化15例，酒精肝硬化9例，肝癌10例。两组患者在年龄、性别、病程等基础资料方面差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2方法

1.2.1胰岛素强化治疗 所以患者均在三餐前餐前或者早晚餐前、睡前时间段采用胰岛素泵持续皮下输注诺和灵R，每天胰岛素强化治疗量以患者血糖水平、体重计算，1/2作为24h基础量，1/2作为餐前追加量[2]。

1.2.2血糖测量 采用血糖仪测量患者三餐前、空腹收治血糖。

1.3判断标准

1.3.1低血糖标准 临床患者出现心慌、心悸、饥饿感、出汗等症状；意识障碍时，结合血糖判断。无症状时，血糖低于3.9mmol/L判断为低血糖症[3]。

1.3.2血糖控制标准 血糖控制目标：空腹血糖6.1 mmol/L， 餐后2 h 血糖7.8 mmol/L。同时动态检测72 h血糖水平[4]。

1.3.3血糖波动值 血糖波动值=血糖最大值-血糖最小值[5]。

1.4统计学方法 数据分析使用SPSS 20.0统计软件包，计量资料采用（x±s）表示，两组间比较采用t检验，计数资料采用相对数表示，两组间比较采用检验，P

2 结果

2.1临床低血糖发生率 研究组患者低血糖发生率明显高于对照组，差异有统计学意义（P

2.2临床血糖波动值对比 研究组患者血糖波动值明显高于对照组，差异有统计学意义（P

3 讨论

继发于慢性肝功能损害的糖尿病均称为肝源性糖尿病。目前其发病机制尚不明确。可能与肝细胞损伤、肝炎病毒对呀你吸纳的损害、高胰岛素、胰岛素抵抗以及药物影响相关。

低血糖的发生是由多种因素引起血浆葡萄糖浓度过低，临床主要以交感神经过度兴奋、脑功能障碍为主要特点。糖尿病患者发生低血糖的标准是血糖≤3.9 mmol/L。低血糖的发生于糖尿病患者机体反应、胰岛素强化治疗剂量、饮食运动等不协调相关。本文研究结果显示，研究组患者低血糖发生率明显高于对照组，并且血糖波动值明显高于对照组，差异有统计学意义（P

由此研究提示低血糖发生机制可能与以下因素相关。肝功能严重损伤时期，空腹血清胰岛素水平会显著升高，故餐后血糖不降低，下一餐会出现低血糖。糖原储备不足时，糖异产生减少。特别是晚期肝实质细胞广泛性破坏，会造成肝糖原储备不足，糖原异生能力减弱，空腹时会出现低血糖。肝组织损伤后胰岛素灭活减弱，外源性胰岛素代谢时间延长，导致低血糖发生。此外，慢性肝病患者食欲和消化功能较差，摄入食物不足，也会造成低血糖发生。

肝源性糖尿病患者机体状况通常较长，低血糖耐受低容易诱发心脑血管疾病，严重时会诱发肝性脑病，威胁患者生命安全。血糖波动较大容易导致并发症的发生和发展，因此临床在治疗肝源性糖尿病时应避免低血糖的发生，减少血糖波动具有重要的意义。临床在给予胰岛素强化治疗时，应尽量选择速效胰岛素类西药物，不仅起效快，而且作用时间段，可避免代谢时间延长而产生的胰岛素聚集。同时在治疗过程中，依据患者的血糖水平、肝功能损害、进食量，制定科学合理的胰岛素剂量。整个治疗过程中实施动态血糖监测，以便于及时调整胰岛素泵入量。

综上研究，肝源性糖尿病患者胰岛素强化治疗后低血糖发生率较高，血糖波动性大，临床应加强对患者肝功能的保护，密切观察患者血糖水平，及时给予调整胰岛素泵入剂量，最大化的减少低血糖发生率。

参考文献：

[1]Gundling F，Schumm-Draeger PM，Schepp W. Hepatogenous diabetes- diagnostics and treatment[J].Z Gastroenterol，2012，47（5）：436-445.

[2]Douglas MW，George J. Molecular mechanisms of insulin resistancein chronic hepatitis C[J]. World J Gastroenterol，2013，15（35）：4356-4364.

[3]范琳琳.肝源性糖尿病患者胰岛素强化治疗后低血糖发生率的研究[D]，山东大学，2013.

[4]Bernsmeier C，Heim MH. Insulin resistance in chronic hepatitis C：mechanisms and clinical relevance[J].Swiss Med Wkly，2009，139（47-48）：678-684.

[5]Schulte I，Tammen H，Selle H， etal. Peptides in body fluids andtissues as markers of disease[J].Expert Rev Mol Diagn，2015，5（2）：145-157.