培哚普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床观察

[摘要] 目的:通过培哚普利与美托洛尔联合应用治疗慢性心力衰竭(CHF)并对其远期疗效进行观察。方法:根据临床资料随机分为治疗组和对照组,对照组采用临床常规治疗,治疗组在此基础上加用培哚普利和美托洛尔,在治疗前和观察满1年时分别作检查测定,比较结果。结果:经过1年的治疗后,治疗组心功能(EF和FS)及6 min步行距离有明显改善,而对照组改善不明显。结论:培哚普利联合美托洛尔针对CHF患者的远期疗效非常显著,预后效果非常满意,值得普遍推广。

[关键词] 血管紧张素转换酶抑制剂;β-受体阻滞剂;心力衰竭

[中图分类号] R541.6+1 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2009)07(a)-074-02

慢性心力衰竭(CHF)是指慢性原发性心肌病变和心室因长期压力或容量负荷过重,使心肌收缩力减弱,不能维持心排血量,分为左侧、右侧心力衰竭和全心衰竭,常见病因[1]是风湿性心脏病、高血压、缺血性心脏病、心肌炎、主动脉瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄等,慢性心力衰竭是一种常见的严重的心脏病临床综合征,死亡率很高,近几年来对于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)[2]广泛应用于慢性心力衰竭(CHF),得到了显著的成效,在一定程度上减少了死亡率。我院应用ACEI与β-受体阻滞剂联合治疗CHF 50例,具体资料整理如下:

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2006～2008年底住院的CHF患者98例,按NYHA(纽约心脏病协会)对98例患者进行入院前心功能分级,约为Ⅱ～Ⅳ级,其中不含收缩压

1.2 观察方法

两组患者治疗前后行X线检查,通过心影的大小、外形、肺淤血程度的检查,为心力衰竭的病因诊断提供重要的参考资料,也可间接反映心脏功能状态。超声心动图是最实用的判断心功能的方法之一,心肺吸氧运动试验(也称六分钟步行实验)在运动状态下测定患者对运动的耐受量,更能说明心脏的功能状态。治疗组在经过常规用药配合培哚普利和美托洛尔治疗过程中,出现1例美托洛尔不良反应(雷诺氏现象)而退出本研究,对照组采用心力衰竭的常规治疗,其中1例高血压心脏病患者出现严重的急性大面积肺栓塞而死亡,退出研究,余下患者坚持治疗并仔细做好预后随访,1～3个月随访1次,并对各种预后迹象、用药情况、不良反应做好及时记录,进行随访的时间为1年。

1.3 疗效判断标准

评判标准是通过心功能分级来判定,①显效:心功能改善Ⅱ级以上,休息时无症状,通常体力活动会出现心悸、胸痛等症状;②有效:心力衰竭症状及体征减轻,心功能改善Ⅰ级;③无效:心功能改善不足Ⅰ级,或症状及体征无改善,甚至加重。

1.4 统计学方法

计量资料采用(x±s)表示,采用t检验,计数资料以例数与百分比表示,采用χ2检验,计算两组患者的再住院率、死亡率。

2 结果

2.1 两组心功能改善状况比较。

2.2 两组死亡率与再住院率比较

治疗组的死亡率与再住院率显著低于对照组,P

2.3 不良反应

在治疗组中出现1例美托洛尔致心血管系统的不良反应:HR减慢至57/min、传导阻滞成Ⅱ度、血压降低至80/50 mmHg、心力衰竭加重,停药后症状减轻,另1例治疗组患者出现血压下降明显,美托洛尔和培哚普利均有血压降低的不良反应,两药均减量后症状减轻。

3 讨论

心力衰竭的病理生理改变十分复杂,当基础心脏病损及心功能时,机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平,但这些代偿机制也均有其负性的效应,各种不同机制相互作用衍生出更多反应,当代偿失效而出现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。

江苏省药品不良反应检测中心曾就培哚普利作用于心脏病的效果作出肯定,在2003年ESC会议上,长期应用高组织亲和力的ACEI培哚普利8 mg,每日1次,能使无明显心力衰竭的CAD患者主要心脏事件发生率显著降低20%,其中包括心血管死亡、心肌梗死和能够复苏的心脏骤停。本研究通过联合应用培哚普利和美托洛尔治疗各种原因引起的CHF患者并连续追踪观察1年,发现对各种原因所致的CHF患者的心功能有明显改善作用,并显著降低因心力衰竭恶化所致再住院率与病死率。在心肌上血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加;细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维,使胶原纤维增多,促使心肌间质纤维化。在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄,对慢性心力衰竭患者可导致心力衰竭的恶化,促进死亡。而培哚普利抑制血管紧张素Ⅱ的生成,维持血管的正常功能,减轻对心功能的影响。大量循证医学试验证明肾上腺素能系统的激活介导心室重塑,而β肾上腺素信号传递是心脏的主要毒性通路,这就是β-受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的机制。目前,已有大规模临床试验证实β-受体阻滞剂能明显改善心力衰竭的存活率[3-5],培哚普利联合美托洛尔两者协同使交感神经兴奋性减低,间接地降低了心肌耗氧量,减轻了心肌损害。

[参考文献]

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(收稿日期:2009-06-04)