急性脑出血并发上消化道出血的临床分析

摘 要 目的：探讨脑出血并发应激上消化道出血的相关因素及并发上消化道出血与死亡率的关系。方法：分析脑出血病158例，比较合并应激上消化道出血的观察组及无应激上消化道出血的对照组的临床疗效。结果：观察组和对照组在病死率方面比较有显著性差异。结论：脑出血并发应激上消化道出血，导致死亡率显著升高，应早期预防。

关键词 脑出血 消化性溃疡 应激

脑出血患者易并发应激上消化道出血，是导致脑出血患者死亡的主要原因之一。早期预防消化道出血或在出血后积极进行治疗，对于改善病情有重要意义。1999～2009年收治脑出血患者158例，现分析报告如下。

资料与方法

一般资料：脑出血患者158例，男89例，女69例，年龄48～94岁，平均62.2岁。诊断标准均符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的标准［1］，并经头颅CT证实。既往无消化道溃疡、肝病、血液病病史，且近3个月内未服用肾上腺皮质激素、解热镇痛药等易引起消化道出血的药物。根据发病2周内患者是否出现呕血、解黑便或呕吐物、粪便潜血试验阳性即可诊断为是否并发应激上消化道出血。其中合并应激上消化道出血者为观察组，共49例，死亡24例。本组呕吐咖啡色液体37例，柏油样便12例。出血时间：发病后1周内36例，1～2周内10例，2周以上3例。无应激上消化道出血者为对照组，共109例，死亡11例。

方法：均在入院当天行头颅CT，比较观察组和对照组在死亡率的差别。

统计学方法：统计学处理采X>/sup>2检验。

结 果

158例脑出血患者发生应激上消化道出血者49例，发生率为31.0%，死亡24例，病死率为48.9%。对照组109例，死亡11例，病死率为10.1%。两组在病死率上有非常明显的差别（P＜0.01）。

讨 论

国内文献报道，脑出血患者发生应激上消化道出血，预示了脑卒中病情严重，死亡率可达40%～90%［2］。

脑出血并发消化道出血的发病机理迄今仍不明确，可能与丘脑、丘脑下部受损有关。韩仲岩等实验证明，刺激下丘脑前部（副交感神经中枢），胃肠分泌及肠蠕动增加，胃终末血管痉挛，胃肠血流量减少，黏膜缺血而发生溃疡或损害而出血。脑卒中时脑水肿及颅内压增高，可直接作用于丘脑下部及其下行通路，或使脑干移位，或使脑灌注压降低，下丘脑、脑干血流量减少均可引起消化道出血［3］。脑出血患者，早期如有意识障碍，不能进食，增高的胃酸得不到中和及消耗，胃黏膜失去食糜的保护，也是导致胃黏膜损伤的原因之一。应激上消化道出血的发生，会致患者血容量减少，导致各脏器的低灌注，是导致多脏器功能衰竭及患者死亡的原因之一。当脑出血患者出现上腹胀感、频繁呃逆、血压下降、烦躁及意识障碍加重等，应考虑合并消化道出血的可能。

从本组资料看，脑出血合并消化道出血多发生在病后2周之内，故应重视早期防治。笔者认为，防治脑出血合并消化道出血可从以下几个方面进行：①及时进行原发病的治疗，清除血肿，解除脑组织受压，以减轻消化道出血的中枢因素，对于这一并发症意义重大。②尽早使用抗酸剂，时间应早于3周。还应使用胃黏膜保护剂，鼓励患者早进食和下床活动，调整饮食结构，促进胃肠蠕动和消化吸收。③尽量避免使用非类固醇类抗凝药，并及时停用可能诱发或加重消化道出血的药物。

参考文献

1 中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点（1995）［M］.中华神经科杂志,1996,29（6）:379.

2 罗祖明,董佑忠,彭国光.脑血管疾病治疗学［M］.北京:人民卫生出版社,1999:218.

3 韩仲岩.实用脑血管病学［M］.第2版.上海:上海科学技术出版社,1994:388.