2型糖尿病并发症与高尿酸血症的关系

【中图分类号】 R587.1 【文献标识码】 B 【文章编号】1185-1672(2007)-04-0342-01

探讨2型糖尿病与高尿酸血症之间的关系，对170例2型糖尿病患者进行分组、对照分析并发症严重程度与高尿酸血症的发生率，结果2型糖尿病患者并发症发生、发展与伴高尿酸血症有一定关系，两者互为因果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 170例患者均系住院，符合WHO认定的糖尿病诊断标准及分型。其中男性92例，女性78例，排除1型糖尿病。

1.2 方法对 170例患者经过甘油三酷、胆固醇、肌醉、尿素氮、血尿酸、心电图、肌电图、血压等检测后分组：①2型糖尿病合并高脂血症30例；②2型糖尿病合并血管病变59例；③2型糖尿病合并高脂血症、血管病变、神经病变81例。

2 结果

检测3组患者高尿酸血症分别为3例、9例、14例，可以看出，随着并发症增多，高尿酸血症增加，检出率增加，分别为10%、15.2%、17.2%。

3 讨论

高尿酸血症是人类嘌呤碱代谢异常、尿酸生成增多或排泄减少，使血清尿酸水平高至男性>420umol/L,女性>300umol/L所致，与以下因素有关：①高脂血症、糖尿病等代谢性疾病相关的高胰岛素血症，其能使肾脏排泄尿酸减少，血尿酸增高。②高胰岛素血症诱发高血压、肾动脉硬化等致肾内血循环不足，滤出尿酸减少而储留体内。③有研究认为高尿酸血症是高胰岛素血症的一个方面，与胰岛素抵抗密切相关。④糖尿病伴高尿酸血症患者的冠心病、脑卒中、高血压患病明显增高，可能是由于尿酸转化为尿酸盐结晶，直接沉淀于小动脉壁，损伤血管内膜，并与IgG结合，通过IgG的Fc受体刺激血小板，使血小板凝集成血栓，并释放游离因子参与动脉硬化的形成，与高血糖的损坏作用产生叠加。此外，增高的尿酸还刺激血管平滑肌细胞增生和诱导内皮细胞功能异常，加重冠心病、脑卒中、高血压的发生。

2型糖尿病高尿酸血症其核心是胰岛素抵抗产生的高胰岛素血症，使纤溶系统功能紊乱，纤溶蛋白酶原的活性物质抑制因子增高，血液呈高凝状态易形成血栓。同时因血糖升高损害肾功能，导致尿酸排泄减少，血尿酸增高，糖尿病与高尿酸血症互为因果。高尿酸此项指标应高度重视并采取预防措施，少食富含嘌呤的食物，如动物内脏、海鲜、饮酒，保证健康，减少疾病发生。

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