2型糖尿病合并脑梗死临床分析

【摘要】 目的 探讨糖尿病合并脑梗死临床治疗特点及治疗。方法 回顾分析120例患者的临床资料。结果 本组患者经治疗均有不同程度的好转。结论 由于糖尿病脑梗死的发生与多种危险因素有关，对其治疗应采取综合措施。

【关键词】 2型糖尿病；合并脑梗死；并发症；临床分析

中国糖尿病性脑血管病发生率为3.63%~17.19%［1］。糖尿病是脑血管病发病的主要危险因素之一，糖尿病患者并发脑梗死(CI)的发病率呈明显上升趋势，而且预后差,病死率高。本文将我院自2008年1月至2010年12月间收治的2型糖尿病并发脑梗死的120例患者的临床特点及易患因素分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 120例患者均为已确诊的糖尿病患者(符合WHO诊断标准)。确诊糖尿病至出现脑梗死时间为4~22年，男70例，女50例，年龄52~73岁。脑梗死由颅脑CT证实。

1.2 临床表现 左侧肢体无力40例，右侧肢体无力37例，四肢无力16例，面瘫6例，头痛头晕65例，恶心呕吐24例，意识障碍4例。

1.3 测血压，取空腹静脉血测定空腹血糖(FPG)，餐后2 h血糖(PG2 h)，糖化血红蛋白(HbALC)，总胆固醇(TC)，甘油三酯(TG)，血液流变学。

1.4 结果 血糖控制不良者(FPG>7.0 mmol/L或PG2 h>10.0 mmol/L或HbALC>8%)占114例(95%)，血指控制不良者(TC>6 mmol/L，TG>2.2 mmol/L)占90例(75%)，血压>160/95 mm Hg占51例(43%)。脑梗死颅脑CT示：多发腔隙性脑梗死84例(70%)，单发脑梗死，20例(17%)，多发性脑梗死16例(13%)。见表1。

2 治疗及转归

根据患者血糖及并发症情况给予胰岛素或口服药物降糖，同时予扩血管、抗血小板凝集、降低血黏度、控制血压、调脂、纠正水电解质及代谢紊乱以及对症支持治疗。有脑水肿表现者给予脱水剂。本组患者经治疗均有不同程度的好转。

3 讨论

糖尿病并发脑血管病已成为糖尿病患者致死、致残的主要原因之一。2型糖尿病并发脑血管病的易患因素较多，高血糖、高血压、脂代谢紊乱及高血粘度均是危险因素，糖尿病患者TC、TG、LDL升高，HDL下降可引起动脉内皮细胞损伤，脂肪在动脉管壁沉积，为动脉硬化提供了重要的物质基础。糖尿病、高血糖、胰岛素抵抗与缺血性脑血管病关系密切。动物实验证实，高血糖可加重高血压性脑梗死大鼠的神经症状，扩大梗塞范围，加重脑水肿，易并发脑出血，增加死亡率［2］。

糖尿病患者存在明显的代谢紊乱，可通过多种因素加重动脉粥样硬化和血管内皮细胞损伤。高胰岛素血症可通过促进脂质合成及刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖，加速动脉粥样硬化的发生、发展［3］。而且糖尿病患者的血小板粘附性，聚集性释放反应和促凝活性都增强，红细胞及血小板的聚集性增强，以及血浆蛋白和糖化血红蛋白的改变，均造成了血粘度增加，引起血流减慢，微循环缺氧及灌注不足易发生高凝状态并形成血栓［4］。

2型糖尿病是一种多代谢综合征，而胰岛素抵抗是该综合征基本病理生理现象。胰岛素抵抗是一种内源性“高胰岛素血症”，已经证实胰岛素抵抗是引起血脂紊乱、高血糖及糖尿病患者心、脑血管疾病的潜在因素［5］。2型糖尿病患者均不同程度存在胰岛素抵抗，且合并脑梗死的糖尿病患者胰岛素抵抗更明显［6］。机制可能是2型糖尿病患者胰岛B细胞代偿性分泌过多胰岛素，造成高胰岛素血症，胰岛素刺激血管平滑肌细胞增生，高胰岛素可刺激脂肪合成。其典型表现为血清甘油三脂增高，高密度脂蛋白胆固醇降低，低密度脂蛋白胆固醇可能增高，亦可正常，但小而密的低密度脂蛋白增多，脂质在动脉损伤的内皮下沉积，而高密度脂蛋白胆固醇的降低，将减慢把外周组织内过量的脂质送往肝脏代谢排除的过程。以上因素促进动脉粥样硬化的发生、发展，从而易形成血栓。总之，由于糖尿病脑梗死的发生与多种危险因素有关，对其治疗应采取综合措施。

参 考 文 献

［1］ 蒋国彦.实用糖尿病学.北京：人民卫生出版社，1992：36.

［2］ 周成业.葡萄糖及胰岛素对高血压大鼠脑梗死的影响.中国神经精神疾病杂志，1997，23(1):4.

［3］ 叶任高.内科学.第5版.全国高等医药院校教材，2002：806.

［4］ 冯周琴.实用血栓病学.郑州:河南科学技术出版社，1996：243.

［5］ 杨兵全.糖尿病并发症危险因素及干预对策.国外医学.内分泌分册，2002，3(2):69-71.

［6］ 陈.2型糖尿病合并脑梗死死危险因素的临床研究.医师进修杂志，2004，27(2):25-26.