新冠肺炎早期症状及表现范文

新冠肺炎早期症状及表现范文第1篇

【关键词】肺癌;胸片;X线

为了掌握肺癌的X线影像特点,进一步提高诊断水平,笔者对77例该病患者的X线检查情况进行了总结分析,现报道如下。

1 临床资料

本组77例,男51例,女26例,年龄39～73岁,均经临床表现、CT、手术及病理证实为肺癌,其中右肺37例,左肺29例,双肺l1例,临床症状有刺激性干咳,间歇性咯血(多为痰中带血丝),咳痰;胸病为局部或一侧胸部发生刺痛,或麻木感,有时呈持续性并向腋下放射;周围型肺癌约60%～80%患者无任何症状,中央型肺癌约80%～90%患者有症状。

2 结 果

本组患者病灶密度为中等密度或低密度。X线显示本组有:(1)索条状及小结节状影21例,病灶与结核增殖病灶相似,索条影孤立无分支,走行不规则,小结节影可由小斑片状影发展而成,小结节长至lcm以上可见短毛刺及分叶;(2)小片状模糊影17例,边缘毛糙不均,似炎性渗出病灶,长大后可形成块影,其中7例可见支气管充气征;(3)肺门增大及结构模糊10例,其中肺门块影5例;(4)孤立球状病灶l5例,呈分叶,边缘毛糙不规则,见短毛刺,其中6例可见空泡征,3例见放射冠;(5)局限性肺气肿8例,吸气相胸片容易发现;(6)阻塞性肺炎6例。

3 讨 论

肺癌为恶性肿瘤主要死亡原因之一,其发病率呈逐渐增高趋势,中国预防医学科学院预测在今后30年肺癌将成为中国居民的主要死因。肺癌的早期检出、早期诊断依然是胸部影像检查的重点和难点,也是放射科日常工作常需解决的主要问题[1]。根据发生部位,肺癌分为中央型及周围型,中央型约占75%癌肿在支气管黏膜生长,早期X线诊断困难,纤维支气管镜才能发现病灶,如发现局限性肺气肿,阻塞性肺炎及肺不张,提示有支气管狭窄,应进一步检查。周围型肺癌的早期X线征象主要有:(1)结节征及空泡征,由于肿块密度不均形成,即结节癌肿影与透亮肺泡影混杂形成;(2)放射冠:指肿块界面有一透亮的月晕状阴影,肿块一侧或周围有细线状影呈放射状通过月晕进入肺组织;(3)支气充气征:癌肿发生于中等大小的支气管,癌组织沿支气管壁生长蔓延并使肺泡受侵实变,病灶中有充气的细支气管,形成密度对比,而出现此征;(4)肿块形状特点有分叶征,是由于肿块外缘多个弧形凸起,在弧形交接处局部较为凹入所形成;(5)病灶轮廓特征:毛糙,可见短毛刺征;(6)病灶空洞特点:偏心性,厚壁,虫蚀状,有突入空洞的结节,液平少;(7)肿块邻近肺野的改变:自肿块引向胸膜面细长索条影即胸膜凹陷征。空泡征、放射冠及支气管充气征是极其重要的早期周围型肺癌的X线征象,如能结合其它征象如毛刺征、分叶征、胸膜凹陷征等,则基本上可做出早期肺癌的诊断。X线胸片诊断早期肺癌的具有一定误诊率及漏诊率,有人对漏诊病例的研究表明,在发现病灶前一年胸片已有阳性所见者约占79%,其中的28%诊断为“陈旧性肺结核”、“肺炎”或提出”进一步检查”的意见,其余病例的70%是病灶太小、阴影密度低或与正常结构相重而漏诊,然而从集体体检、临床医生对胸部检查的选择及患者经济承受能力等方面考虑,胸片仍是首选的检查方法。CT扫描虽能提供很有价值的信息,但仍有局限性,必须参考X线胸片所见进行扫描,并结合胸片的征象进行诊断才能避免误诊,故熟练掌握肺癌早期X线表现是诊断肺癌的基础。对疑似病例应进一步做全面检查如纤维支气管镜,肺活检及痰液细胞、CT、MRI等,结合临床进行综合分析,及早作出正确诊断。

【参考文献】

新冠肺炎早期症状及表现范文第2篇

关键词：川崎病；不典型川崎病；分析

川崎病又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是一种原因不明的小儿急性发热出疹性疾病，1967年由日本的川崎富首次报道。其基本病理改变为全身性血管炎，主要侵犯大、中血管，冠状动脉病变是其严重的并发症，重者可导致缺血性心脏病、心肌梗死和猝死。目前，川崎病已成为儿童获得性心血管病的主要病因[1]，在我国该病有逐年增多的趋势。该病严重影响儿童的生长发育，早发现、早诊断及早治疗显得尤为重要。但由于该病早期临床表现常不典型，容易造成误诊。本研究对我院2010至今收治的川崎病病例进行回顾性分析，为临床医师早期诊断该病提供依据。

1资料与方法

1.1一般资料 我院2010年至今收治的典型川崎病例及不典型川崎病例临床资料，共19例，年龄在2月～7岁，平均年龄2.4岁，男12例，女7例，男女比例1.7：1。

1.2方法 回顾性分析这些病例的临床表现及实验室检查结果，总结川崎病的临床特点。

1.3川崎病诊断标准[2]：发热5d以上，伴下列5项临床表现中4项者，排除其他疾病后，即可诊断为川崎病：①四肢变化：急性期掌跖红斑，手足硬性水肿；恢复期指趾端膜状脱皮；②多形性红斑；③眼结合膜充血，非化脓性；④唇充血皲裂，口腔黏膜弥漫充血，舌突起、充血呈草莓舌；⑤颈部淋巴结肿大。如临床表现中不足四项，但超声心动图有冠状动脉损害，亦可确诊为川崎病。

2结果

在川崎病的各种临床表现中，发热及四肢改变最常见，其次是口及唇变化和眼睑结合膜充血，淋巴结肿大及多形皮疹相对少见，与报道相符[3]。详细结果见表1。

辅助检查中外周血白细胞、血沉及C反应蛋白升高均较显著，血小板升高病例也较常见；部分病例出现中性粒细胞比例、谷丙转氨酶及CK-MB升高；不同年龄按不同标准统计，有47.4%的患者发生贫血表现；心脏瓣膜功能异常、心房增大及冠脉扩张等心脏病变发生率为46.2%；合并肺炎、支气管炎者占52.6%。见表2。

3讨论

川崎病分典型川崎病及不典型川崎病，本研究中不典型川崎病例为4例，发生率为21.1%，与文献报道一致[4]。典型川崎病及不典型川崎病均以发热及四肢改变最常见，其次是口及唇变化和眼睑结合膜充血，淋巴结肿大及多形皮疹相对少见。本研究中虽然发热、四肢改变、口及唇变化及眼睑结合膜充血症状比较多见，但因病初表现不明显，入院后有13例被误诊为其他疾病，误诊率为68.4%。显然，只靠临床症状诊断川崎病是远远不够的。

临床出现较高误诊率的原因之一考虑与本病早期表现不明显，且常常合并呼吸道感染有关；另外，不典型川崎病的存在大大提高了早期诊断该病的难度。不典型川崎病的临床症状虽比典型病例较少，但其实验室诊断指标是一致的。2004年美国心脏病协会制定的不典型川崎病指南中提出C反应蛋白大于30mg/L，血沉大于40mm/h，以及病程7d后血小板大于450×109、谷丙转氨酶、血常规白细胞升高、贫血低于同龄正常值、血浆白蛋白小于30g/L及尿WBC10个/HP等都提示川崎病可能， 如同时具备上述实验室指标中3项以上对诊断不完全性川崎病更有意义。

既往川崎病心脏病变多指冠脉病变，但川崎病除可累及冠状动脉外，还可累及心包、心肌、心脏瓣膜等，本研究中除冠脉病变外，还有心房增大及二尖瓣、三尖瓣病变病例，总心脏病变发生率为46.2%，较以往研究中冠脉病变发生率高；三尖瓣反流多为轻到中度，是否与本病有直接关系，还需加大样本量进一步研究。

呼吸系统有丰富的血管和结缔组织， 是易患结缔组织病的部位。呼吸系统临床症状多数较轻，胸片结果多表现为类间质性肺炎样改变。推测川崎病呼吸系统症状可能是血管炎的一部分，并非感染；肺部体征多在2 w内消失，预后良好[5]。本研究呼吸系统受累率达73.3，与文献报道不一致[6]，考虑与样本量小及合并感染有关。

有文献报道，关节痛、肌肉痛、抽搐、皮肤黄染、腹泻、呕吐、腹痛、枕后淋巴结肿大、腋下淋巴结肿大、耳后淋巴结肿大、腹股沟淋巴结肿大、卡瘢红等是川崎病的少见临床表现[7]。如果川崎病患儿以上述症状为首发表现，常常被误诊为其他疾病。有研究表明[8]KD 对冠状动脉的损害与治疗措施的及时与否，特别是与人丙种球蛋白的使用有密切关系。故此，只有做到早发现、早诊断、早治疗，才能有效预防并发症的发生。在临床中，即便患儿只出现一个川崎病的典型表现，甚至是不典型表现时，在排除其他疾病之后，都应考虑到川崎病的可能性另外，实验室检查中外周血白细胞升高、中性粒细胞比例升高、血小板升高、血沉增高、C反应蛋白升高、贫血等常可提供辅助诊断依据。

参考文献：

[1]焦富勇， 严晓华， 蔺婧 . 川崎病治疗新进展[J]. 中国医药科学，2012， 4（ 20） ： 9- 11.

[2]沈晓明，王卫平，等.儿科学[M]. 第七版.人民卫生出版社，2012：184-187.

[3]不典型川崎病早期误诊分析[J].中国民间疗法，2013，21（3）.

[4]申琰军，不典型川崎病诊疗进展[J].华夏医药，vol.26 No.1 Feb.2013.

[5]张宝红，陈晓波，杜军保.川崎病并多器官损害202 例[J].实用儿科临床杂志.2009，2（1）：31-32.

[6]郑代明，孟晓慧，高志伟，等.川崎病患儿多器官损害及其冠状动脉瘤的发生[J].医学研究杂志， 2008， 37（1）： 84-86.

[7]兰由玉，王友强.川崎病少见表现对其诊断的临床意义[J].泸州医学院学报， 2013，36 （1）.

新冠肺炎早期症状及表现范文第3篇

【摘要】　目的 探讨肺炎支原体肺炎（MPP）临床特点及治疗措施。方法 对19例住院MPP患儿的临床表现、实验室诊断及胸片检查、肺外并发症、治疗与转归进行回顾性分析。结果 MPP发病率≤3岁40例，＞3岁39例，肺外表现发生率17.7%;37例红霉素、阿奇霉素序贯疗法效果满意，21例静滴阿奇霉素治愈，11例口服阿奇霉素好转，6例静滴红霉素联合氢考治疗，4例联合使用其他抗生素治愈。结论 中重视小婴儿发病，注意红霉素、阿奇霉素序贯疗法应用，难治性MPP及时加用激素、丙种球蛋白。

【关键词】　肺炎支原体；肺炎；婴儿；大环内酯类

呼吸道感染是小儿常见病、多发病。也是引起5岁以下儿童死亡的首位原因，而肺炎支原体是小儿社区获得性肺炎的重要病源{1}，近年来小婴儿肺炎支原体肺炎(MPP)发病率呈上升趋势，且临床表现不典型，院外病程长，且重症病例增多，难治性支原体肺炎病例增多，本文对79例小儿支原体肺炎病例的临床表现、实验室检查及诊疗经验进行总结，现报道如下：1　临床资料1.1　一般资料：选取本组2009年1月―2011年11月28日我院住院的79例肺炎支原体肺炎MPP，其诊断标准为：①持续剧烈咳嗽X线所见远较体征为显著；②白细胞数大多正常或稍增高，血沉多增快；③青、链霉素及磺胺药无效；④血清冷凝集素，（属IGM型）大多滴度上升至1:32或更高；⑤血清特异性抗体测定有诊断价值{2}.本组；男46例，女33例，≤3岁40例，3-5岁16例，＞5岁23例。1.2　临床表现1.2.1　呼吸道症状；以发热、咳嗽为主要症状，本组79例病例中有发热不表现咳嗽者23例，另咳嗽不发热者16例，即咳嗽又发热者为40例。发热63例中，热性不规则，体温>39℃者有41例，院外热程平均七天左右；咳嗽56例中，喘息4例，干咳、剧烈咳嗽19例，轻咳30例，声音嘶哑3例。1.2.2　肺部体征；入院时听诊双肺可闻及中粗固定湿罗音40例，可闻及哮鸣音4例，双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音者35例。1.2.3　肺外表现：①累及消化系统3例，表现为恶心、呕吐、腹胀1例，伴有肝脏肿大1例，腹痛1例。②累计神经系统3例：2例表现为头痛、呕吐，惊厥1例，其中2例脑电图轻中度异常。③累及泌尿系统3例：1例为镜下血尿，另2例表现为蛋白尿，肾功能均正常。④累及血液系统2例：2例表现为粒细胞减少。⑤累及皮肤结缔组织2例：1例表现为皮肤多形性红斑，1例表现为双膝关节疼痛肿胀（非对称性）。⑥累及心血管系统1例：心脏彩超表现为冠脉内经增宽。1.3　实验室及胸片检查：血清学检查是目前诊断支原体肺炎的常规实验室手段，我院采用明胶颗粒凝聚法，检测Mp抗体IgM均为阳性（滴度≤1:40为正常，≥1：80为阳性），白细胞总数升高18例，伴中性粒细胞升高7例，白细胞总数减少2例，血红蛋白降低26例，血沉增快4例。砖氨酶（谷丙转氨酶）升高2例X线胸显示：双肺散在小班片状阴影（小叶性肺炎）37例，右下肺炎8例，左下肺炎4例，右中下肺炎2例。合并左侧胸腔积液1例，以双肺纹理增多，肺门影曾浓28例。2

治疗及转归

37例院外热程长，以支原体血症为主要表现的采用红霉素阿奇霉素序贯疗法，即静脉点滴红霉素5-7天后改阿奇霉素口服治疗工3周治愈，11例轻症者口服阿奇霉素好转，21例以咳嗽症状为主不发热者静滴阿奇霉素治愈，6例重症肺炎支原体肺炎先静滴阿奇霉素发热不能控制后改红霉素静滴七天联合氨化考的松治疗，一例加用静脉用丙种球蛋白热退后改阿奇霉素口服治疗效果满意，4例喘息明显者静脉点滴红霉素氨化考的松并联合使用阿莫西林克拉微酸钾或阿昔洛韦治愈。3 　讨论

过去认为支原体肺炎典型表现为：症状重体征轻，发病多见于学龄前儿童。我院近三年来发现2006年小于5岁患儿发生支原体肺炎发生率达79％，2007年为71.4％，2007年为70.9％，且79例病例中小于3岁为40例，发生率达50.7％，且小婴儿临床表现不典型。79例病例中有23例临床无咳嗽症状，有63例发热且院外热程长，平均院外热程七天左右，所以对小婴儿长期慢性发热者应早期期鉴别支原体感染。

肺炎支原体是以种非细菌内生长的最小微生物含DNA和RNA，无细胞壁，肺炎支原体尖端吸附于呼吸道纤毛上皮的细胞手提上，与神经氨酸受体紧密结合并附着，这种附着可逃避粘膜纤毛清除及吞噬细胞吞噬，并分泌毒性物质损害上皮细胞，而且这种作用持续时间久，导致慢性咳嗽{3}。

肺炎支原体与人体某些组织，如心、肝、脑、肾平滑肌存在部分共同抗原，故感染后可形成相应组织的自身抗体，导致多系统免疫损害，常见肺外并发怔有神经、心血管、消化系统及皮肤损害等。本组有14例发生肺外损害，发生率为17.7％。

肺炎支原体是介于细菌毒之间的一种无细胞壁微生物，所以一般治疗肺炎的青霉素、头孢霉素等抗生素对其不敏感。而对抑制或影响蛋白质和核酸合成的药物和大环内酯类、氨基糖甙类、喹诺酮肺炎类、四环素类等敏感，而对儿童肺炎支原体大环内酯类药物为主要选择，相对于阿奇霉素，红霉素血清水平高于组织水平。对于早期有支原体血症、发热患儿可选择红霉素治疗7-10天，待体温降至正常在换阿奇霉素口服2-3周，称为红霉素、阿奇霉素序贯疗法。本组病例对院外热程长持续高热者，此疗法效果满意。而对临床轻症者，以咳嗽症状表现突出者，口服或静脉点滴阿奇霉素，效果也较为理想，且阿奇霉素临床相对安全，副作用少。

对难治性或重症肺炎支原体肺炎目前尚无统一诊断标准，有学者将病情或出现严重肺外并发症，或单用大环内酯类抗生素治疗一周无效，或病程超过6周仍迁延不愈者，视为重病例。本组中有6例难治性肺炎支原体肺炎在使用阿奇霉素静滴3天效果不佳，发热不能控制，在更换红霉素加氢化考的松静滴、1例加静脉用丙中球蛋白后哦效果理想。分析肺炎支原体与人体某些组织存在部分共同抗原，感染后可形成组织的自身抗体，同时肺炎支原体可刺激淋巴细胞。单核细胞等产生多种细胞因子。肺炎支原体肺炎的发病机制与直接病毒作用和免疫损害有关。糖皮质激素及大剂量丙种球蛋白，可抑制免疫炎性反应可应用于重症支原体肺炎的治疗。故对大环内酯类药物治疗无效的重症支原体肺炎的治疗。故对大环内酯类药物治疗无效的重症病例可考虑加用糖皮质激素及大剂量丙种球蛋白治疗。本组病例与文献报导一致。本组毅力有川琦病表现给予阿奇霉素合并用丙球治疗后治愈，是否与MP感染有关目前无依据。

新冠肺炎早期症状及表现范文第4篇

【关键词】

非典型川崎病；临床特征；诊治

作者单位：463500河南省新蔡县人民医院儿科

川崎病(kawasaki disease, KD) 又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是以急性发热出疹为主要表现的全身性自限性血管炎性疾病,全身各个脏器均可受累,以心脏及冠状动脉病变最为严重。近年来 KD 发病率呈上升趋势，尤其是非典型KD 上升比例明显，由于病因未明,发病机制未完全清楚,诊断主要依靠病程中出现的一系列临床表现,对早期症状不典型者早期诊断十分困难。现回顾分析40例患者的临床资料，总结分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组42例，男30例，女12例。发病1～3 d入院10例，3～7 d入院25例，7～10 d入院7例；35例在急性期入院, 7例在亚急性期入院;发病年龄5个月~12岁；其中＜1岁5例，1~5岁25例，5~10岁12例。四季均有发病, 1～3月发病7例，4～6月发病20例，7～9月发病10例，10～12 月发病13例。

1.2 临床表现 42例患儿均有发热表现，其中稽留热21例、弛张热14例、不规则热7例。热程>5 d，持续6～10 d;37例出现皮肤损害，病程2～3 d出现,持续1～4 d，表现为斑丘疹19例、猩红热样皮疹10例、荨麻疹8例；30例出现口腔黏膜改变，多于病程3 d～1周出现，持续6～14 d。口腔咽部黏膜呈弥漫性充血10例，口唇潮红干燥19例、皲裂4例、杨梅舌3例；球结膜充血31例，无脓性分泌物，与病程2～4 d出现；肛周脱皮21例，多于病程5～7 d出现，持续5～12 d；手足皮肤硬性水肿12例，多于病程3~5 d出现，指(趾) 端脱皮31例，于病程8～10 d 出现；颈淋巴结肿大30例, 于病程3～4 d出现,持续3～7 d,单侧21例、双侧11例；出现心脏损伤12例，心悸10例，胸闷1例、心律不齐2例，早搏1例，与病程5 d后出现。

1.3 诊断标准 典型KD病例应具备下列6项主要指标中至少5项：发热5 d或5 d以上;双侧球结膜充血;口唇和口腔的改变包括口唇干红、皲裂、杨梅舌、口腔和咽部弥漫性充血;四肢末端改变包括发病初期手足硬肿、掌跖红斑,恢复期指趾端出现膜状脱皮;多形性皮疹,以躯干部为主,但无水疱和结痂;颈淋巴结非化脓性肿大。

1.4 实验室检查 42例中白细胞升高40例(11.0～ 28.7)×109/L；血红蛋白降低35例85～100 g/L；42例血小板升高(435～960)×109/L，有7例病初不高，但病程4周内均为进行性升高；血沉增快40例(30～120)mm/h；C反应蛋白升高 41例38～112 g/L。

1.5 心脏彩超检查 31例出现冠状动脉扩张(＜3岁冠状动脉内径 ＞3 mm，≥3岁其内径＞4 mm)，其中15例为双侧同时受累。病程1周内(起病第5天)检出1例，第2周(8～14 d)为检出高峰期，共检出24例，第3周(15～21 d)检出6例。

1.5 误诊情况 误诊为上呼吸道感染12例, 败血症3例，支原体感染及支气管肺炎各3例, 颌下淋巴结炎7例、荨麻疹4例、传染性单核细胞增多症各2例。咽结合膜热10例，心肌炎6例。

2 结果

2.1 诊断 入院诊断为猩红热14例、咽结膜热10例、支气管肺炎7例、败血症4例、化脓性扁桃体炎4例、肠炎2例、传染性单核细胞增多症1例；出院诊断，非典型 KD40例，化脓性扁桃体炎合并非典型 KD 2例。

2.2 治疗 入院后均常规给予抗感染及对症治疗，确诊或拟诊后立即给予丙种球蛋白2 g/kg，分2～5 d静脉滴注，同时阿司匹林30～50 mg/(kg•d)，分3次口服，热退后3 d阿司匹林减量为3～5 mg/(kg•d)，顿服，直到红细胞沉降率恢复正常，共6～8周。有冠脉扩张(CAD)者，延长用药时间，并加用潘生丁 3 ～5 mg/(kg•d)，直到冠脉内径恢复正常。本组42例患儿经治疗症状体征消失。

3 讨论

川崎病是一种原因不明的免疫系统过度活化所致的全身性血管炎,是儿童时期主要累及小型动脉的急性全身性非特异性血管炎,以累及冠状动脉最为重要,其继发的冠状动脉病变如冠状动脉瘤、冠状动脉狭窄等可引起冠状动脉瘤破裂、心肌梗死等严重的并发症,是决定病情严重程度及预后的主要因素。目前尚无KD诊断的特异性指标及检测手段，KD诊断主要依靠临床表现。KD最严重的并发症以冠状动脉损害为最常见，超声心动图仍是诊断和监测KD心血管损害的重要方法。CAD在疾病早期即可发生，但其更多是出现在病程第2～4周，也可于疾病恢复期，故对疑似KD患儿需尽早做超声心动图检查，并且每周复查一次，一旦出现CAD就可确诊。

早期诊治非典型KD需充分认识KD的临床特点，抓住其特异性的体征对诊断有一定的参考价值，如眼球结膜充血、唇口腔黏膜改变、肛周潮红脱屑、BCG 接种部位红斑等。对发热持续5 d的患儿不能用感染解释的,特别是对于疾病早期伴有咳嗽、腹泻等表现的患儿用抗生素治疗无效的,结合实验室检查,应考虑川崎病。总之，非典型川崎病的诊断应根据其临床特点及实验室检查综合判断，及时确诊，早期诊治是患者康复的关键。

参 考 文 献

［1］ 胡亚美, 江载芳.实用儿科学. 人民卫生出版社, 2002:698.

［2］ 张小平.非典型川崎病的临床研究.华西医学,2006,21(1):7879.

［3］ 薜海蓉.不典型川崎病13例临床误诊分析.中国基层医药, 2004,11(10):1227.

新冠肺炎早期症状及表现范文第5篇

【关键词】 多巴胺；多巴酚丁胺；重症肺炎

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.09.521 文章编号：1004-7484（2013）-09-5214-01

支气管肺炎是婴幼儿时期的多发病，笔者采用多巴胺、多巴酚丁胺静脉泵入辅治重症肺炎104例，取得满意疗效，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2007年4月——2009年4月我科收治重症肺炎204例，参照WHO推荐及全国小儿肺炎诊断协会制定的诊断标准[1]，随机分2组：治疗组104例，男68例，女36例，1个月——2岁，其中1岁26例；对照组100例，男66例，女34例，1个月——2岁，其中1岁22例。

1.2 治疗方法 观察组和对照组均采用吸氧、抗感染、化痰等常规治疗，抗感染用头孢曲松钠（台湾制药有限公司，生产批号：H530201）20-80mg·kg-1·d-1静脉滴注，化痰用盐酸氨溴索口服液（江苏恒瑞医药股份有限公司，生产批号：H2012178）2.5ml（7.5mg）·次-1·12h-1口服。观察组与入院当天经常规治疗外加用多巴胺（上海禾丰制药生产有限公司生产，生产批号：110789H3102117）4-5μg·kg-1·min-1，多巴酚丁胺针（上海科鉴生物医药公司12082H4513221）2-3μg·kg-1·min-1，加入10%葡萄糖溶液50ml，1次·d-1，维持3-5h，3-5天为1疗程。

1.3 疗效标准 显效：用药2天内呼吸困难显著减轻，缺氧及全身中毒症状改善，肺部干性罗音及湿性罗音明显减少；有效：用药3-5天内呼吸困难、全身中毒症状改善，肺部干性罗音及湿罗音减少；无效：用药5天以上全身症状未能改善，肺部湿罗音未减少。

1.4 统计学处理 采用χ2检验。

2 结果

治疗组显效68例（65.4%），有效32例（30.8%），无效4例（3.8%），总有效率96.2%；对照组显效48例（48%），有效30例（30%），无效22例（22%），总有效率78%，其中5例心衰加重，鼻塞、气促，经用西地兰针，抗心衰治疗后痊愈。观察组总有效率明显高于对照组（χ2=7.55，p

3 讨论

重症肺炎多见于婴幼儿，四季均可发病，由于严重的缺氧及毒血症，除呼吸系统改变外，可发生循环、神经、消化系统功能障碍，循环系统损害尤其明显。重症病例主要表现为频繁咳嗽、呼吸困难及心力衰竭。当炎症蔓延到支气管、毛细支气管和肺泡时，因黏膜水肿、充血、黏液分泌增多而管腔变窄，造成通气、换气功能障碍，影响气体交换，造成低氧血症[2]，缺氧严重，心跳加快，心脏负荷增加致充血性心衰。本病治疗原则应注意改善循环，减少气道分泌物，增加供氧，减轻心脏负荷。目前认为微循环障碍是许多危重患儿尤其是感染性疾病一个共同的临床特征，也是全身炎症反应综合征的病理过程，对于重症肺炎患儿就更为常见。婴幼儿肺炎微循环障碍主要以血管痉挛为首发症状，治疗应用扩血管药物调节血管舒缩功能障碍。

多巴胺、多巴酚丁胺是β-肾上腺素能受体激动剂[3]，多巴胺是肾上腺素的前体，可直接作用于心肌β1-肾上腺素能受体，产生正性肌力作用，并间接作用于交感神经末梢，释放去甲肾上腺素兴奋心肌，增加心肌收缩力，其作用随着应用剂量的大小而表现不同。

小剂量多巴胺5μg·kg-1·min-1通过兴奋多巴胺受体，使肾、肠系膜和冠脉血流量明显增加，脑血管和肺血管轻度扩张；直接兴奋β1受体，可增强心肌收缩力，增加心排血量及心脏指数；由于支气管平滑肌β受体占优势，所以多巴胺还有解除支气管平滑肌痉挛的作用。小剂量多巴胺尚可选择性扩张肾动脉血管，增加肾血流量，促进利尿，减轻心脏前负荷，改善心功能，同时兴奋呼吸中枢，抑制大脑皮层网状结构，降低氧耗量，改善心力衰竭、呼吸衰竭，还能扩张冠状动脉，改善心肌缺血缺氧。

多巴酚丁胺为选择性β-受体激动药，小剂量多巴酚丁胺2.5μg·kg-1·min-1能直接激动心脏β1-肾上腺素能受体，增强心肌收缩力和增加心搏出量，使心排出量增加。总之，多巴胺、多巴酚丁胺均能激动心脏β1-肾上腺能受体，两者联用可获得较大的正性肌力作用，增加心排出量和降低肺毛细胞血管楔压，从而改善心功能和通气换气功能障碍。

临床上应早期、适量积极应用，特别对婴幼儿肺炎可起到事半功倍的作用，延缓病情加重、避免心衰的发生。但临床应用时应严格控制速度，以免增加心脏负担，加重病情。早期预防及治疗小儿重症肺炎的微循环障碍可以防止并发症的发生，降低病死率，值得医院临床推广和应用。

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新冠肺炎早期症状及表现范文第6篇

【摘要】目的 探讨采用多巴胺治疗婴幼儿肺炎合并心力衰竭(心衰)的临床治疗效果。方法 在我院儿科住院部随机选择肺炎合并心衰患者100例,按年龄、性别、临床表现随机分为治疗组50例和对照组50例,在常规救治基础上,治疗组加用多巴胺5μg/(kg•min),加入10%葡萄糖溶液50mL内微量泵静推。结果 治疗组在症状及体征的改善方面明显高于对照组,治疗组总有效率为90%,对照组总有效率为70%,治疗组明显优于对照组,两组总有效率比较差异有统计学意义(P

【关键词】多巴胺;婴幼儿;肺炎心衰

小儿肺炎并心力衰竭(心衰)是小儿危重症之一,小儿各年龄期均可发生,以婴幼儿期最常见且多呈急性经过,如早期诊断、及时合理的治疗,可降低患儿的病死率。我科自2006年1月至2009年1月救治婴幼儿肺炎伴心力衰竭时,在常规治疗的基础上,加用多巴胺,能有效地控制病情,提高疗效,缩短病程。

1资料与方法

1.1一般资料本组100例肺炎伴心力衰竭患者均为我科住院患儿,年龄3个月～2岁;其中男62例,女38例;于起病第1～3天入院。均以咳嗽、气促为主诉,伴发热78例,体温均在38.0～40.8℃,2例体温

1.2治疗方法及疗效判断两组病例均按常规治疗即镇静、鼻导管吸氧、洋地黄类强心(西地兰)、利尿及抗感染,平喘、止咳化痰及支持治疗等处理。治疗组在常规治疗的基础上加用多巴胺,多巴胺的剂量为5μg/(kg.min)加入10%葡萄糖溶液50mL内微量泵静推,病情严重时,可重复用药,直至心衰纠正为止。疗效判断:(1)显效:用多巴胺12h后患儿转为安静,紫绀消失,呼吸平稳,心率减慢至160次/min以下,肝脏缩小1.5cm以上。(2)有效:用多巴胺治疗24h以内,上述症状和体征改善者。(3)无效:用多巴胺治疗48h以上,心衰症状和体征无改善或病情加重者。

1.3 统计学处理临床资料统计分析采用x2检验。

2 结果

两组治疗效果相比较,治疗组总有效率与对照组相比明显优于对照组(x2=5.0,P

3 讨论

婴幼儿由于解剂生理特点及呼吸系统器官功能不完善,代偿能力差,呼吸中枢调节能力差等原因,当受外环境侵袭时易感染肺炎,重者可发生心力衰竭,特别是先天性心脏病(左向右分流型),患儿由于血液动力学改变使肺循环量明显增加,增加了左心心室负荷,患儿易患呼吸道感染及心衰[2]。在临床治疗是常规应用强心苷增强心肌收缩力和利尿剂以消除水肿,忽视了心脏前后负荷对心脏泵功能的影响及电解质平衡问题,应用儿茶酚胺类药多巴胺治疗急性心力衰竭患者取得显著效果。多巴胺是儿茶酚胺之一,属去甲肾上腺素的前体,可作用于3种受体,具有β受体激动作用,也有一定的α受体激动作用。多巴胺的作用随剂量而改变,剂量小于0.5～2μg/(kg.min)多巴胺受体活性增加,使冠脉、肺、肾、脑血管扩张外周血管阻力下降,心排血量增加;中度剂量2～6μg/(kg.min)时,除具有小剂量表现外,还能激活心脏肾上腺素能受体,通过β1受体和α受体介导的接直接作用,以及主要由β2受体介导的从心脏肾上腺素能神经末梢中释放贮存的去甲肾上腺素之间接作用使心肌收缩力增强,心排血量显著增加,心率轻度增快,血压轻～中度增高;大剂量>6～10μg/(kg.min)以兴奋α受体,β受体为主,可致心律失常[3]。婴幼儿患肺炎合并心衰时病原体及毒素使心肌受累引起心肌炎,缺氧使小动脉反射性收缩,肺动脉压增高,右心室负荷增加,因此中毒性心肌炎和肺动脉高压,是诱发心衰的主要原因[4],使用多巴胺5/(kg.min)兴奋β1及多巴胺受体,不但能强心还能选择性使冠脉、肺、肾、脑血管扩张,改善微循环,改善心肌的血氧供应,增加血液灌注,降低肺动脉高压,增加尿量,减轻体内钠水潴留,有利于毒素排出,同时减轻心脏后负荷,有利于心衰的纠正,减轻心衰的症状。在临床应用时要密切注意多巴胺的浓度及滴注速度,一般宜控制2～6μg/(kg.min),在临床应用多巴胺5μg/(kg.min)辅助治疗婴幼儿肺炎合并心衰疗效好,可有效地控制病情,缩短病程,且价格低廉,值得推广应用。

【参考文献】

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新冠肺炎早期症状及表现范文第7篇

【摘要】 目的：探讨老年患者急性心肌梗死后并发休克患者的临床特点与护理措施。方法：回顾性分析2008年3月―2011年4月我院收治急性心肌梗死并发心源性休克患者195例,按是否并存心源性休克分为休克组85例，非休克组110例，对比两组患者心血管疾病高危因素，并发症及死亡率。结果：休克组年龄＞70岁且伴有高血压患者显著增多；并发急性肺炎、肺水肿及肾功能衰竭增高；两组患者比较其死亡率无显著性差异。结论：老年急性心肌梗死后合并休克患者以高龄、高血压病变多见，易导致发生肺炎、肺水肿及肾功能衰竭等并发症发生，临床护理工作中应严密观察病情变化，对患者进行全面护理评估为有效的预防和救治提供护理依据。

【关键词】 老年；急性心肌梗死；休克；临床特点；护理措施

急性心肌梗死（AMI）是指由冠状动脉供血不足或中断而引起心肌细胞发生严重的急性缺血坏死。急性心肌梗死是老年患者死亡的重要原因，其临床表现不典型而被忽视及延误治疗，并发症多，死亡率及致残率均较高。对人类健康和生命构成严重的威胁，近年来呈上升趋势。心源性休克是由各种理化因素造成心脏泵血功能衰减，而引起全身有效循环血量递减，使组织严重灌注不足，而导致全身重要器官机能障碍的一组症候群[1]。心源性休克作为急性心肌梗死的严重并发症，发生率约21%左右，死亡率约65%-85%，在70岁以上老年人群中尤为多见，因此老年急性心肌梗死并发心源性休克的防治不容忽视。现将我院收治的急性心肌梗死并发心源性休克患者的临床特点与护理体会报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2008年3月―2011年4月我院收治心肌梗死并发心源性休克患者195例，男117例，女78例，年龄65～86岁。平均年龄（71.41±3.24）岁，按是否并发休克分为休克组85例，非休克组110例。

1.2 方法

1.21 急性心肌梗诊断标准：①心前区持续疼痛＞30分钟。②心肌酶谱增高。③心电图示ST段抬高，肢体导联≥1mm，胸前导联≥3mm。

1.22 心源性休克判断标准：①尿量每小时小于20毫升。②血压＜90/60mmHg。③末梢循环较差，出现皮肤湿冷、发绀、及神经与精神症状。

1.3 统计学分析：采用SPSS16.0统计软件进行数据分析，计数资料采用百分率表示，进行X2检验，P＜0.05具有显著性差异。

2 结果

2.1 心血管疾病高危因素比较：两组患者患糖尿病、高血脂、陈旧性心肌梗死病史、吸烟等无显著性差异（P＞0.05）。休克组伴有高血压患者增多（P＜0.05），且年龄＞70岁的老年患者增多（P＜0.05）。

2.2 并发症与死亡率比较：休克组发生肺炎、肺水肿并发症增高，出现急性肾功能衰竭增高（P＜0.05）,两组患者死亡率无显著差异。

3 讨论

目前老年急性心肌梗死后并发休克患者缺乏临床典型症状，早期临床鉴别诊断及治疗易出现误诊及漏诊，误认为老年急性心肌梗死症状的出现与其他疾病症状相似而被忽视其存在。临床护理中发现少数患者仅表现为夜间睡眠大汗，心慌、恐惧不安、头痛、等表现，由此可见老年急性心肌梗死不典型的临床症状可与心源性休克的早期临床表现如心慌、气短、烦躁不安、皮肤湿冷等症状相似，影响临床的诊治与判断。且老年患者语言表达能力迟缓，表述其症状不明显，存在语言沟通障碍，故在临床护理工作中应熟悉其疾病的临床表现特征，对患者的护理工作进行全面的评估和了解，并对老年患者给予一定的关注，针对老年患者的特殊情况给予个别的护理措施，预防心肌梗死后心源性休克的发生。本研究中结果显示老年患者合并高血压患者增多（P＜0.05），其原因为老年患者基础血压较高，在临床判断是否合并心源性休克时，不能单纯的仅以血压作为参考指标，当患者血压＜90/60mmHg即可出现心源性休克临床表现如少尿、呼吸、脉搏增快及末梢血液循环较差导致四肢湿冷。因此，除护理工作时应严密观察及掌握老年患者基础血压情况，及以外的临床表现如尿量变化、肢体温度、湿度、呼吸及心率等变化。还应早期反复对血压的监测，监测时间小于10分钟为宜，待血压及病情平稳后，再延长测量血压的间隔时间，这样有利于早期发现血压变化[2]。本文结果显示年龄＞70岁的老年患者并发心源性休克比例增高（P＜0.05），因此对高龄合并心源性休克且伴有陈旧性心肌梗死患者应高度重视，加强护理巡视，做好病情记录。高龄人群陈旧性心梗及反复发生的小灶梗死常以心衰为典型表现[3]，除需掌握高龄患者AMI心功能分级采用的Killip四级法标准，还需严密观察心衰的监测与护理。本研究中发现休克组发生肺炎、肺水肿并发症增高，出现急性肾功能衰竭增高（P＜0.05）。提示老年心肌梗死患者易并发肺炎、肺水肿及肾功能衰竭，临床中可出现发热心率加快等症状，患者体温常维持在38～39度。此时需鉴别发热是肺部感染所致还是心源性休克前的心率加快所致。有学者报道认为，急性心肌梗死合并心源性休克的早期出现急性肾功能衰竭与心梗患者住院期间死亡率显著有关，可作为疾病预后的判断预测参考[4-5]。急性心肌梗死合并心源性休克其在IABP治疗基础上积极配合药物治疗以改善血流动力学并维持组织灌注。有学者表明，在IABP的支持下进行冠脉成型术及外科手术心脏搭桥，可使患者生存率明显改善[6]。本研究中两组患者死亡率无显著差异（P＞0.05），说明在积极的药物治疗及改善循环和血运重建可提高患者生存率改善预后。

总之，对于老年急性心肌梗死并发休克的患者制定适合老年患者的医疗模式和护理模式，对患者进行全面的护理评估，有效的改善预后提高抢救成功率和降低死亡率。

参考文献

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新冠肺炎早期症状及表现范文第8篇

胸痛是一组常见的非特异性的临床症状,它的出现有时并没有特殊的临床意义,而有时却又预示着某种严重的疾病。在门诊面对胸痛的患者,医生的主要目的有两个:首先是快速识别高危患者,并迅速采取措施,预防及控制病情发展。其次是排除低危患者,以免给患者及家人带来不必要的精神压力,也避免浪费人力和物力。为了达到这些目的,目前许多医院开设了独立的胸痛门诊。

胸痛的概念

胸痛的概念一直以来都是相对模糊的,目前大多数人认为胸痛仅指解剖学胸部的疼痛感受。但在实践中,一种广义的胸痛概念已形成,它不但包括了任何原因所导致的解剖学胸部范围内的任何不适,同时也包括由于胸部疾病可能表现为其他部位的疼痛。

胸痛的原因和分类

胸痛主要由胸腔脏器疾病及非胸腔脏器疾病引起。在胸腔脏器疾病中,主要包括心血管疾病如:急性冠脉综合征、心包炎、心肌炎、心肌病、其他导致心肌耗氧增加的疾病(贫血、甲亢等)、主动脉夹层、肺栓塞等以及呼吸系统及其他胸腔脏器疾病如胸膜炎、胸膜肿瘤、肺炎、肺癌、气胸、支气管炎、气管炎、纵膈炎症、纵膈肿瘤、反流性食管炎、食管癌等,在非胸腔脏器疾病中,主要包括胸壁疾病如:带状疱疹、胸部肌肉的肌炎、肌病、外伤、肋间神经炎、肋软骨炎、肋骨骨折、胸椎骨折等以及胸外疾病如胃炎及溃疡、贲门撕裂、膈下脓肿、急性胰腺炎、急性胆囊炎、膈肌疾病、血液系统肿瘤、抑郁症、过度通气、心脏神经官能症等。

胸痛的诊断及处理

在门诊面对胸痛病人,首先的任务是判断是否存在威胁生命的疾病。可以把来就诊的胸痛患者分为三种类别:①大部分症状明显的ST升高的急性心肌梗死患者,依据病史、心电图表现、快速的心肌酶测定可以迅速做出诊断。对此类患者,一旦确定,应立即进行灌注治疗。②大部分症状明显的非ST升高的急性冠脉综合征患者,危险程度可通过心电图及肌钙蛋白测定予以评估。对此类患者,应留院观察心电图及心肌酶变化。③有些新近起病,没有典型的心源性胸痛症状,心电图也不典型,心肌酶及肌钙蛋白阴性的患者。对此类患者,应重点分析危险程度。此类患者发生不良事件的因素包括:胸痛评分≥10分(评分标准见下表);过去24小时≥2次胸痛发作;年龄≥67岁;2型糖尿病和既往有经冠状动脉介入治疗史者。

胸痛评分,见表1。

目前,研究发现提示心肌梗死最重要的特征是心电图中ST段升高、新出现的Q波、向双上肢放射的疼痛、第三心音和低血压。而除外心肌梗死的因素为心电图正常、胸膜样疼痛、触痛、定位清楚的疼痛和尖锐样刺痛。

特殊人群的胸痛

女性人群:非典型心肌缺血胸痛在女性较男性多见。当女性发生非典型心绞痛而处于绝经期或有糖尿病、高血压、高脂血症、有吸烟史或肥胖等危险因素时,则即使表现不典型也应考虑心源性胸痛。

老年人:老年人特别是伴有脑血管病者,其心肌缺血表现多不典型,甚至无胸痛或胸部不适感主诉,仅表现为头晕、乏力甚至恶心、呕吐。同时,这些人多有语言表达障碍或感觉迟钝,必须追问病史,重视心电图和心肌损伤标志物的检测。

糖尿病患者:糖尿病患者的无痛性心肌梗死或猝死率均高于无糖尿病的冠心病患者。

新冠肺炎早期症状及表现范文第9篇

病例1，患者中年男性，58岁，7年前曾因急性下壁心肌梗死住院，期间行冠脉造影检查，结果示冠心病三支病变（累及前降支、右冠及回旋支），因冠脉病变重，建议行冠脉旁路移植术，患者未同意。平时病情稳定，心功能II级（NYHA分级）。此次因活动后胸痛10 d，加重1 d入院。心电图示急性前壁心肌梗死。因患者既往冠脉造影结果示多支病变，建议行冠脉旁路移植术，患者因心理恐惧外科手术仍拒绝。给予药物保守治疗1 w患者仍有反复胸痛发作，每于说话、餐后、情绪激动时即发作胸痛，家属要求行选择性冠脉支架植入术。于住院第8 d行冠状动脉造影，结果示前降支、回旋支及右冠状动脉病变均较重，于前降支置入1枚雷帕霉素洗脱支架。术后患者胸痛症状发作明显减少，可行一般体力活动。于住院第14 d准备出院，但上午9∶00患者无诱因出现后背痛，性质描述不清，位于胸椎6～7椎体水平，偏左侧，逐渐加重至整个左侧背部并出现坐卧不宁，测体温37.2℃，双肺无音及胸膜摩擦音，心率78次/min，未闻及杂音及心包摩擦音。复查心电图为心肌梗死恢复期改变。给予解热止痛等对症治疗效果不理想，于上午11∶00左右患者诉又出现胸闷不适，吸气时加重，被动前倾位，查体及心电图仍无改变，考虑心功能不全？给予呋塞米20 mg、二羟丙茶碱注射液0.25 g入液静推后症状仍未缓解。中午13∶00请上级医师看过患者，再次给予仔细心脏听诊，于胸骨左缘第4肋间可闻及心包摩擦音，考虑梗死后心包炎，给予地塞米松10 mg入液静推，约2 h后症状减轻。下午16∶00行床旁胸片、心脏彩超均未见积液征象，听诊心包摩擦音消失。之后给予泼尼松片10 mg口服3 d，症状消失出院。出院1月随访病情稳定。

病例2，患者老年男性，68岁，有高血压病史，无烟酒史。因胸痛、上腹痛20 h于夜间20∶00入院。行心电图示急性下壁、右室心肌梗死，收住院治疗。因患者入院后心电图下壁导联已出现坏死性Q波，错过溶栓及急症冠脉介入治疗最佳时间，故给予药物保守治疗。经充分抗血小板、抗凝、扩冠等治疗，患者病情稳定，胸腹痛症状消失，血压维持在110/70 mmHg左右。于入院第3 d上午，患者自诉后背不适，但症状描述模糊，程度轻，考虑与绝对卧床有关，嘱患者适当床上翻身并给予轻叩背，患者自诉后背不适持续存在，但能耐受。至夜间20∶00症状加重，患者自诉后背疼痛明显，位于脊柱中线自颈部向下到腰部，呈上下活动性、岔气样，位置不定，非撕裂样、过电样，无胸痛，吸气、说话、改变时亦感疼痛，被动俯卧位，体温38.4℃，血压106/72 mmHg，双肺无音及胸膜摩擦音，心率80次/min，未闻及杂音及心包摩擦音。复查心电图无新见特异性改变。给予硝酸异山梨酯片5 mg含化，布桂嗪注射液0.1 g止痛处理，症状未缓解。30 min后患者自诉疼痛呈游走性，有时到左肩部、有时感双侧胁肋部不适。约1 h后患者自觉后背痛明显减轻，但出现整个前胸疼痛，并逐渐以左侧胸部为主，屏气时亦感疼痛，听诊心音低钝，心前区可闻及心包摩擦音，以胸骨左缘第四肋间明显，考虑梗死后心包炎，给予地塞米松10 mg入液静推，双氯芬酸钾片50 mg口服。夜间患者疼痛减轻入眠，次日晨再次听诊患者心包摩擦音消失，床旁超声见少量心包积液。

2讨论

以上2个病例均表现为急性心肌梗死后心包炎，且以后背痛为首发表现。急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致3个类型。临床表现为心前区疼痛和心包摩擦音。早起发生的心包炎为自限性，预后好，应用非甾体类抗炎药对症治疗即可。心肌梗死后综合征又称Dressler综合征，是由Dressler于1956年首先报道[1]，是指急性心肌梗死后数日至数周出现以心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的症候群，多数发生于急性心肌梗死后2～11 w，少数见于1 w内，总发生率在1%～4%左右。目前其发病机制仍不确定，但多倾向于心肌梗死后心肌引起的抗原抗体反应。急性心肌梗死后，抗心肌抗体与坏死心肌抗原结合形成免疫复合物，随血流沉积在心包、胸膜、肺泡壁毛细血管内皮处，激活补体，使血管通透性增加、液体渗出甚至破裂出血，引起心包炎（心包积液）、胸膜炎（胸腔积液）、肺炎（无菌性炎症）等，极少数可引起腹膜炎（腹膜腔积液）。Dressler综合征是自限性疾病，易复发，预后良好。突发的严重心包炎应住院观察，以防发生心脏压塞。发热、胸痛应予卧床休息，常用阿司匹林或非激素类抗炎药治疗。Dressler综合征为中等或大量心包积液或复发者，可短期内用肾上腺皮质激素治疗，如泼尼松（强的松）维持治疗至症状消失，血沉恢复正常为止。而对于心室游离壁破裂所致者预后极差。随着医疗水平的不断提高、医疗条件的改善、广大患者对疾病的认识及治疗手段的发展，尤其是自临床广泛开展经皮冠状动脉介入术以来，早期再灌注治疗因减少心肌坏死从而减少对心包、胸膜等的刺激已使心肌梗死后心包炎发生率明显减少[2]。但目前临床上仍有散在病例出现，刘新兵等曾报道急性心肌梗死PCI术后Dressler综合征1例[3]，临床医师在急性心肌梗死患者诊治的过程中，对出现的新发的原因不明的胸背部症状应予重视。

典型心肌梗死后综合征临床表现为发热、胸痛、胸闷憋气或咳嗽、咳痰等，临床不难诊断。但部分患者症状不典型，仅以单一症状为主要表现，尤其是合并急性心包炎患者疼痛性质、症状多变，临床上不易鉴别。部分急性心包炎患者可有心电图相关导联ST段弓背向下抬高的改变。本文2例均以梗死后心包炎为临床表现，且都以后背痛为首发症状，均无心电图改变。病例1患者因既往有陈旧性下壁心肌梗死，此次再发前壁心肌梗死，考虑冠脉基础差，故出现左背痛、胸闷等临床症状时首先考虑到为心肌梗死延展或再梗死，或出现心功能不全症状，查体当时没注意心脏的听诊，只关注血压、心率的变化及肺部干湿性音的情况。这是年轻医师经验的不足，随后的心电图、心肌酶谱、脑钠肽结果未见异常而血象高、血沉快也充分证实了梗死后综合征的诊断。病例2患者在长达半天的时间里持续性轻度背部不适而无前胸不适，且沿脊柱中线上下游走，症状极不典型，因既往有颈椎病、腰椎疾病史，临床医生很容易将背部不适归因为严格绝对卧床引起的颈背部不适及发病后心理恐惧、烦躁因素所致。在随后症状转移至胸部及心包摩檫音出现后，才考虑梗死后综合征的出现。

因此，急性心肌梗死经治疗相对病情稳定后，对再次出现的胸背部症状应积极寻找原因，胸背部的疼痛可心肌缺血引起，也可由梗死后综合征、肺栓塞、转移性肿瘤、主动脉夹层等疾病引起，应注意鉴别诊断。主要的诊断措施主要靠反复多次细致的体格检查和心电图检查，及仔细倾听患者对症状的描述、观察因减轻疼痛而采取的，观察对舌下含服硝酸酯类药物的效果，心肌酶谱的变化及超声心动图、胸片等检查。因心包炎患者心包摩擦音多为一过性，部分患者出现心包积液后心包摩擦音消失，胸痛症状可明显缓解，如果未予重视，可能会导致心包积液量逐渐增多而使病情加重，从而提高了治疗的难度。心肌梗死后心包炎的治疗主要是休息和对症处理，可短期应用糖皮质激素，对患者症状十分有效。虽然文献指出心肌梗死后综合征不影响心肌梗死患者预后[4]，取决于心肌梗死的面积、冠脉血管条件，但因心肌梗死后综合征的出现增加了患者的痛苦和心理负担，延长了住院时间及增加反复检查的费用，故在此类患者的诊治过程中，应首先考虑到梗死后综合征的存在。

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新冠肺炎早期症状及表现范文第10篇

【关键词】 肺炎支原体； 临床； 治疗

中图分类号 R375 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）30-0127-03

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.30.066

肺炎支原体是一种介于细菌与病毒之间的微小非活性生长的微生物，可导致血液、消化、泌尿、神经、循环等多系统以及皮肤的病变，而肺炎中支原体肺炎是由肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae，MP）引起的呼吸道感染，表现有咽炎、支气管炎和肺炎，约占非细菌性肺炎1/3以上，或占各种原因引起的肺炎的10%[1-2]。常于秋季发病，患者中儿童和青年人居多，近来临床发现中老年患者人数增加，并且伴有肺外表现，易致误诊[3]。本文通过对35例MP肺炎的回顾性分析，旨在提高对肺炎支原体肺炎的认识、诊断和治疗，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2014年1月-2015年1月收治的35例肺炎支原体肺炎患者，其中男23例，女12例；年龄50岁5例。临床表现有咽炎、咳嗽、咳痰，以及喘鸣、胸闷、乏力等肺部症状外，精神淡漠10例，头痛、头晕、惊厥8例，心悸、胸痛4例，皮疹1例，关节疼痛4例，胃肠道症状5例；X线或肺部CT肺纹理增粗、模糊25例，单侧斑片影10例，双侧斑片影4例，合并胸腔积液6例。实验室检查：血冷凝集试验≥1∶32为24例（占65.1%），其中1∶32为9例，

1∶64为8例，1∶128为6例，1∶256为1例；支原体抗体阳性29例，主要是IgM、IgG升高。白细胞升高20例，血沉加快12例，心肌酶升高4例，转氨酶升高2例，尿蛋白2例。心电图：窦性心动过缓2例，窦性心动过速1例，ST-T改变4例。

1.2 治疗及预后

24例患者静脉滴注红霉素20～30 mg/（kg・d），3～5 d后体温下降，一周后改口服维持治疗5～7 d，或用阿奇霉素静滴，疗效不佳者，改用环丙沙星或莫西沙星治疗，可视情况合并抗炎，支持疗法加用氨基酸、人血白蛋白及丙胺酰、谷氨酰胺等配合应用。11例患者静脉滴注阿奇霉素10 μg/（kg・d），1次/d，连用3 d，停用3 d。咳嗽仍较明显者，继续静脉滴注阿奇霉素，剂量同前，然后再停药3 d，改为序贯疗法。疗程1～3周疗效不佳者，改用环丙沙星或莫西沙星治疗，可视情况合并抗炎，支持疗法加用氨基酸、人血白蛋白及丙胺酰谷氨酰胺等配合应用。4周为一疗程。

2 结果

所有患者在完成一个疗程后均无咳嗽、喘息，2周后复查胸片提示炎症均完全吸收，复查血常规、尿常规均恢复正常。

3 讨论

肺炎支原体作为呼吸道感染尤其是下呼吸道感染常见的病原体之一，是能在无细胞培养基上生长的最小微生物之一，经口鼻的分泌物在空气中传播，引起散发的呼吸道感染或者小流行，具有细菌的特性，不需要宿主细胞生存，能分裂繁殖，具有DNA和RNA。肺炎支原体肺炎具有特征长，热程长，表现多样，进展迅速的特征，在目前的研究中，肺炎支原体肺炎的发病机制并不清楚，国内学者主要倾向于肺炎支原体的黏附、肺炎支原体的侵入、肺炎支原体直接造成细胞损伤及免疫炎症反应[4]。肺炎支原体是呼吸道常见的病原之一，四季皆可发病，过去认为MP肺炎以学龄前儿童及青少年好发，5岁以上占95%，但也有报道发病年龄更小或中老年人有增加趋势。MP感染的发病不单限于呼吸道局部吸附后的损伤作用，还与机体免疫变态反应有关，临床表现除肺部症状外，还可伴有肺外多系统损害的表现，（1）呼吸系统：MP肺炎均有咳嗽，常呈阵发性发作，痰少，但肺部体征如水泡音等较少。本组曾有6例合并胸腔积液，胸腔穿刺抽取胸水，检查为渗出液，经用红霉素，胸腺肽及人血白蛋白治疗后咳嗽、咳痰好转，胸水吸收。（2）神经系统：倦怠、乏力，甚至神志不清淡漠或惊厥，检查CSF可有白细胞升高等异常，加用甘露醇、人血白蛋白、神经节甘脂等可及时改善症状。（3）循环、消化系统及其他：MP肺炎可合并心肌炎、心包炎、房室传导阻滞、腹痛、腹泻，甚至肝功能异常，皮肤丘疹、关节疼痛，血尿、蛋白尿等，可能是由于病原体入侵呼吸道后，紧密吸附宿主的呼吸道上皮表面，同时释放出一种特异性物质，抑制纤毛运动及破坏上皮细胞，引起组织损伤，以及MP与人脑、心等组织存在部分共同抗原，与感染后的产生的自身抗体，形成免疫复合物，导致器官损伤。如血尿、蛋白尿就可能与感染后抗体产生Ⅲ型变态反应引起肾小球微血管病变有关[5]。

本病对大环内酯类抗生素较敏感，红霉素、阿奇霉素属首选，治疗2～4周，支原体无细胞壁，其体内含有DNA和RNA，因此阻碍病原微生物细胞壁合成的抗生素，如青霉素或头孢类抗生素对肺炎支原体无效[6]。新大环内酯类抗生素杀菌或抑菌的作用基础及优点包括：（1）在炎症组织中浓度时间长；（2）在炎症时，机体的趋化作用和调理作用，使白细胞及吞噬细胞趋向炎症部位，使炎症组织部位浓度高[7]；（3）由于其特殊的药代动力学呈多房室模型，在细胞内和组织内的浓度高。细胞内浓度高，释放到组织间隙再到血清这种较优化的体内分布使其有了较独特的治疗效果，而不像红霉素血清浓度高但半衰期又短。环丙沙星或莫西沙星，疗程10～15 d，疗效较佳。环丙沙星主要是拮抗支原体去氧核糖核酸酶（DNA）旋转酶，此外环丙沙星、莫西沙星抗菌谱甚广，对支原体有明显的拮抗活性[8]。

患者在用药的同时要注意饮食和环境因素，食物以清淡、易消化、高营养为主，不宜吃大鱼大肉以及油腻辛辣的食物，同时要保持空气新鲜，室内清洁，室内温度一般在18 ℃～20 ℃为宜，湿度以60%～65%为佳[9]。

综上所述，提高对肺炎支原体肺炎的认识，尤其提高对肺外表现症候的认识，有利于早期诊断，及早掌握MP的各种临床表现，有利于及时选用适宜抗生素，再加上适宜的支持疗法及对症治疗，有利于及时控制感染，利于缩短病程，减少误诊误治，取得满意疗效。

参考文献

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