时间：2023-11-06 11:34:00
中国图分类号:R681.4 文献标识码:B 文章编号:1005-0515(2010)08-099-02
骨质疏松症(osteoporosis)是多种原因引起单位体积内骨组织量减少、骨组织微结构破坏,引起骨强度降低,骨折危险性增加的一种全身性骨胳疾病。骨质疏松症是老年人中的常见病,多发病。有资料统计,50岁以上的妇女,近三分之一患有轻重不同的骨质疏松;而75岁以上的妇女,骨质疏松症的患病率高达90%以上。我国作为一个迅速迈向老龄化社会的人口大国,面对骨质疏松这种症状相对“静默”的疾病,患者、医生及社会尚未引起足够 ,大部分人未采取适当的防治措施,以至于发生了骨折才知道。一旦发生骨质疏松性骨折,危害极其严重(死亡率20%--25%),且经济负担严重,因此骨质疏松防治工作任重而道远。
1..病因
1.1..原发性骨质疏松:老年性和经绝期后骨质疏松
1.2..继发性骨质疏松:常见的是糖皮质激素诱发的骨质疏松、甲状旁腺功能亢进症、慢性肾衰、库欣综合症、甲状腺功能亢进症、胃肠吸收不良、器官移植、制动及肿瘤
1.3..其它低骨量骨病:骨软化症、成骨不全、Paget骨病和骨纤维异常增殖症等。
2..危险因素
骨质疏松症的危险因素判断对该病的诊治具有重要意义。
2.1..年龄:女性>65岁,男性>70岁。老年人随年龄增长,骨量一般会逐渐减低,骨质疏松症是一种与增龄相关的疾病
2.2..性别:女性,特别是闭经后或早绝经
2.3..既往骨折史、父母髋骨骨折史
2.4..出生低体重及低体重指数
2.5..糖皮质激素的应用
2.6..吸烟、过度饮酒和咖啡等
2.7..体力活动的缺乏
2.8..饮食中钙缺乏、维生素D缺乏
注:WHO指出此组危险因素可与骨密度(BMD)测量相结合,用来评估病人的骨折危险。由于多数骨质疏松症相关骨折是跌倒引起的,所以评估跌倒的危险因素也很重要。除了肌肉无力、步态、平衡和视力缺陷外,最重要的是个人跌倒史。
3..临床表现
3.1..疼痛。是原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
3.2..身长缩短、驼背。身长缩短3cm以上可大致做出骨质疏松症初步诊断。多在疼痛后出现。随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。
3.3..骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
3.4..呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折致脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
3.5..大部分病人有畏寒症状,受寒后疼痛加重。
4..诊断标准:
WHO推荐使用双能X线吸收计量法(DXA)测定骨密度(BMD),根据骨密度T记分做出诊断。在有低创性骨折的高危病人往往可做出骨质疏松症的初步诊断或临床诊断。
正常: T分≥-1.0),BMD在“正常年轻”成人BMD的1 标准差(SD)以内;
低骨质(“骨质减少”): T分-1.0~--2.5,BMD比“正常年轻”成年人的BMD低1.0~2.5SD;
骨质疏松症: T分≤-2.5,BMD比“正常年轻”成年人的BMD低≥2.5SD;
严重或肯定骨质疏松症: T分≤-2.5,已有1次或多次骨折的病人。
在绝经后妇女和≥50岁的男子,WHO用于诊断的T分标准(正常、低骨质和骨质疏松症)适用于中轴DXA(腰椎、全髋和股骨颈)的BMD测量。如果不能测量髋或脊柱的BMD,可用1/3桡骨部位的DXA BMD测量值来诊断骨质疏松症。在绝经前妇女或-2.0定义为“在该年龄的预期范围内”。
5..防治
5.1..预防
5.1.1..一级预防:应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。
5.1.2..二级预防:人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙,推荐的成人钙适宜摄入量(800～1000 mg/d),并补充维生素D,成人维生素D推荐摄入量为5 μg/d(200 IU/d),50岁以上人群为10 μg/d(400 IU/d),最高可耐受摄入量为20 μg/d(800 IU/d)。钙剂+维生素D是防治骨质疏松症的一线用药和基础用药,补充钙剂和维生素D是降低骨折风险的安全、经济手段。
5.1.3..三级预防:包括抗骨质疏松的药物治疗及加强防跌倒措施。严重骨质疏松或10年中髋部骨折的危险≥3%,或其它任何主要骨质疏松性骨折危险≥20%,就建议使用抗骨质疏松药物:
1)含氟双膦酸盐药物:抑制破骨细胞活性,并通过成骨细胞间接起抑制骨吸收作用。常用药阿仑膦酸钠(福善美)10mg/d(70mg/w),是所有抗骨质疏松药物中循证医学证据最多、最充分的药物。应用福善美治疗12个月,椎体骨折风险降低59%;治疗18个月,髋骨骨折风险降低63%。副作用主要为胃肠道不适,还可能引起食管炎,但极为罕见。另还有利塞膦酸钠、伊班膦酸、唑来膦酸等双膦酸盐制剂。
2)降钙素 (calcitonin):有抑制骨吸收作用。可皮下、肌肉注射或鼻喷雾剂喷鼻。可使椎体的骨折风险降低20―50%。对骨痛止痛效果明显,一般第二周疼痛开始缓解。需联合应用钙剂、维生素D。副作用包括食欲减退,脸潮红、起疹子、恶心与头昏。
3)雷奈酸锶:2010年刚上市新药,既能抑制骨吸收,又能促进骨形成,显著改善骨皮质和骨小梁的微观结构。服用雷奈酸锶1g/d可以提高绝经后妇女骨质量,预防绝经后骨质疏松。能够安全有效的治疗绝经后妇女的骨质疏松,加维生素D治疗3年后,椎体骨折风险总体下降40%。该药耐受性好,除有轻微的胃肠反应,如腹泻外未见明显的不良反应。
4):选择性雌激素受体调节剂(SETM):在有骨质疏松症的绝经后妇女中,雷洛昔芬60―120mg/d,拉索昔芬0.5 mg/d可降低腰椎骨折风险30―50%,非椎体骨折没有明显降低,并降低ER阳性乳腺癌、冠心病和卒中风险,但可增加静脉血栓栓塞事件发生。
5)特立帕肽(生物合成人甲状旁腺激素1-34):增加了造骨细胞的数目而促进了骨形成,降低了成骨细胞的凋亡,经过18个月的治疗,绝经后骨质疏松症妇女脊椎骨折和四肢骨折分别降低了65%和35%。和阿仑膦酸钠联合应用于高风险骨质疏松症患者好于单药治疗。
6)甲状旁腺素:可使椎体的骨折风险下降65%,但有研究提示甲状旁腺素与大鼠成骨肉瘤的发生存在一定关联,且现有制剂价格昂贵,因此一般只用于严重骨质疏松患者,并对双膦酸盐不耐受或疗效不佳时使用,患者骨丢失状况一旦缓解,换用双膦酸盐继续治疗。
骨质疏松症的基础治疗
基础治疗措施包括生活方式的调整和骨健康补充剂。
调整生活方式 骨质疏松症是一种可防可治的疾病，预防骨质疏松，应该从青壮年时期抓起，年轻时通过培养良好的生活方式可以多存储骨量，当骨量因为年龄原因而衰退的时候就可有充足的储备供给。保持良好的生活方式是预防骨质疏松症的关键。进食富含钙的食物及蛋白质，如牛奶、虾皮、海带、芝麻酱等，避免进食易引起骨质疏松症的食物，如咖啡、浓茶、碳酸饮料等，并戒烟。多进行户外活动和体育锻炼，并保持充足的日晒。采取防止跌倒的各种措施，慎用影响骨代谢的药物。有骨质疏松症家族史或骨折家族史的高危人群应该定期进行骨密度的检测，早期发现，早期治疗。
骨健康补充剂
钙剂 钙是骨骼的重要组成部分，人体99%的钙存在于骨骼和牙齿。在中国人的食物中钙剂普遍缺乏，充分的钙摄入，可以抑制骨吸收，有利于骨健康。我国营养学会推荐成人每日钙摄入量≥800 mg元素钙，如果饮食中钙供给不足，需选用钙剂补充。那么，应该如何补充呢？
绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量1 000～1 500 mg，中国人平均每日饮食钙摄入约400 mg，故每日应再补充元素钙600～900 mg。各种钙剂含钙量不一，要以实际的元素钙计量，以含钙量最高的碳酸钙为例，如碳酸钙含元素钙40%，则500 mg重量的钙片含钙仅为200 mg。枸橼酸钙补充剂在与饭同时吃或空腹吃的时候吸收较好。而碳酸钙在进餐脂肪和胃酸分泌时服用吸收更好，重要的不良反应是便秘，可改用含镁的剂型。
北美2010绝经后骨质疏松症指南认为，除含钙性肾结石的妇女外，每天总钙的摄入量达到1 500 mg时不会增加肾结石的风险。因此，在补钙的过程中，可以定期监测尿钙水平，以≤300 mg/日为宜。
维生素D 维生素D作为机体必需营养成分及激素，在维持机体钙、磷代谢平衡方面起着重要作用。维生素D可促进小肠和肾小管对钙的吸收。维生素D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。维生素D保持肌力，可改善身体的稳定性抗跌倒，降低骨折风险。
老年人推荐维生素D剂量为每天400～800 IU(10～20 g)。用于治疗骨质疏松症时，剂量为每天800～1 200 IU。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平应＞30 ng/ml (75 nmol/L)，我国北方地区人群普遍存在维生素D不足，＞90%低于此水平。北美2010绝经后骨质疏松症指南建议：每天至少800～1 000 IU连续1年的维生素D补充对所有绝经后妇女均合适。只有当维生素D剂量＞1 000 IU/日时，才与高尿钙和高血钙的危险有关。监测尿钙＞300 mg/日则须减少维生素D的摄入量。
活性维生素D及其类似物 包括1α (OH) D3 (α-骨化醇) 和1,25(OH)2D3 (骨化三醇)，这些维生素D的衍生物已经不再需要经过肝、肾脏的羟化酶羟化，故称为活性维生素D，或D激素，不受肝肾功能不全的影响，在体内直接发挥生物学效应。活性维生素D对增加骨密度有益，并能增加老年人的肌力和平衡能力，降低跌倒的危险。骨化三醇的常用剂量0.25～0.5 μg/日。α-骨化醇0.5～1.0 μg/日。上述活性维生素D在骨质疏松治疗时的用量是安全的，长期使用者应注意监测血钙和尿钙水平。
钙和维生素D对于骨骼营养是最重要元素。摄入充足的钙和维生素D有益于骨骼健康，并被作为任何一种骨质疏松症治疗方案的基础治疗部分。事实上，已经批准的所有抗骨质疏松症用药，都要求在治疗前强制纠正矿物质代谢障碍，主要指纠正钙或(和)维生素D的缺乏。但是在骨质疏松症的治疗中，钙和维生素D等成分也不能替代抗骨质疏松的药物处方干预。
骨质疏松症的药物治疗
生活方式的调整和钙剂、维生素D的补充是骨质疏松症预防和治疗的基础，适用于各个阶段，但仅限于此也是不够的，哪些人需要进行抗骨质疏松症药物治疗呢？
抗骨质疏松症药物治疗适应证 ①确诊骨质疏松症的患者(骨密度：T≤-2.5，或有过脆性骨折史)；②已有骨量减少(骨密度：-2.5＜T≤-1.0)，并伴有＞1项骨质疏松症危险因素，无论是否有过骨折；③无骨密度测定条件时，具有以下情况之一也需药物治疗：已发生过脆性骨折，OSTA筛查为高风险，FRAX计算髋部骨折概率≥3%或任何骨折概率≥20%者。
骨质疏松症治疗方法的选择见表1。
抗骨质疏松症的常用药物
抗骨质疏松症的治疗药物根据作用机制可以分为两大类，即骨吸收抑制剂和骨形成促进剂。
抑制骨吸收药物
双膦酸盐类：双膦酸盐是一类焦膦酸盐的类似物，与骨骼羟磷灰石有高亲和力，特异性结合到骨转换活跃的骨表面，有效抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换率。大样本的临床试验证实，双膦酸盐可明显提高腰椎和髋部骨密度，显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。
双膦酸盐的常用口服制剂有阿仑膦酸钠和利噻膦酸钠，阿仑膦酸钠片剂70 mg，每周1次，或10 mg，1次/日；利噻膦酸钠片剂35 mg，每周1次，或5 mg，1次/日。利噻膦酸钠和阿仑膦酸钠均需空腹服药，用200 ml白水送服，30分钟内不要进食和喝水，不平卧。注意有胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者慎用。不适于口服者可以选择供静脉注射的双膦酸盐，如伊班膦酸钠2 mg每3个月1次，或唑来膦酸钠5 mg每年1次。
肾功能减退，肌酐清除率＜35 ml的慎用，静脉注射用的双膦酸盐的不良反应是引起一过性发热和流感样症状。关于双膦酸盐引发下颌骨坏死的报道罕见，偶见于恶性肿瘤应用大剂量双膦酸盐，并存在口腔疾患而进行拔牙手术时。因此准备拔牙等口腔手术时应提前停一段时间的双膦酸盐药物。
降钙素类：降钙素是钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。可预防骨量丢失并能降低骨质疏松症患者的椎体骨折发生率。降钙素还有中枢性镇痛作用，缓解骨痛，对骨折期间的骨痛也有效果。
目前，应用于临床的有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。治疗骨质疏松症常用鲑鱼降钙素50 IU/日皮下或肌肉注射或200 IU鼻喷。鳗鱼降钙素则用20 IU肌肉注射每周1次。少数患者应用降钙素可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。
选择性雌激素受体调节剂(SERMs)：该类药不是激素，它选择性地作用于雌激素的靶器官，与雌激素受体结合。与不同部位的雌激素受体结合会发生不同的生物效应，在骨骼有雌激素的作用，有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平；在和子宫则有雌激素的拮抗作用，不刺激子宫内膜和乳腺增生，能降低雌激素受体阳性的浸润性乳癌的发生率。
目前，SERMs用于骨质疏松症治疗的主要有雷洛昔芬，60 mg，1次/日口服。雷洛昔芬只用于女性绝经后的骨质疏松症的预防和治疗。循证医学证实，雷洛昔芬能预防骨丢失并能有效降低椎骨骨折的危险，但对于降低其他骨折的作用还不确定。面红、潮热症状明显的绝经后妇女不宜用，国外报道该药有深静脉血栓的风险，因此，有静脉血栓病史及有血栓倾向和长期卧床或久坐期间(如长途旅行)禁用。
雌激素类：绝经后骨质疏松症主要病因是由于绝经后妇女雌激素水平下降引起的骨钙流失，因此补充雌激素可以抑制骨吸收，降低骨转换的速率，使其恢复到绝经前水平，而防治绝经后骨质疏松症。临床研究已证明雌激素或雌孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降低骨质疏松性椎骨、非椎骨骨折的发生危险，是有效的预防和治疗骨质疏松症药物。该类药物更适合有更年期症状及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。但需评估子宫内膜癌和乳腺癌的风险。
常用药物有结合雌激素、雌二醇、替勃龙等。雌激素在骨质疏松症的预防和治疗中的作用是肯定的，但对雌激素的利弊多年来一直争论不休。虽然乳腺癌的风险每年不足1/1 000，但乳腺癌仍然是雌激素治疗的禁忌证。关于子宫内膜癌，临床研究已证实，对保留子宫的妇女补充雌激素的同时适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。在绝经早期开始用雌激素治疗对预防骨质疏松症是有益的。但应定期监测乳腺和子宫，评估治疗的获益与风险。
骨形成促进剂 有甲状旁腺激素(PTH)：重组人甲状旁腺激素［特立帕肽rhPTH(1-34)］。PTH是最主要的钙磷调节激素，大剂量的PTH可促进骨吸收，增加骨转换率，而小剂量PTH则刺激骨形成。随机双盲对照试验证实，每日小剂量重组人甲状旁腺激素rhPTH(1-34) 注射有促进骨形成的作用，可增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，该药被美（下转第7版）（上接第6版）国FDA批准用于男性和女性骨质疏松症治疗。
该药为注射剂，每日皮下注射20 g，治疗≤24个月。部分患者可有头晕或下肢抽搐的不良反应。动物研究可能增加成骨肉瘤的风险，高钙血症者禁用。
其他治疗骨质疏松症的药物 ①锶盐：锶是与钙、镁同族的人体必需的微量元素，人工合成的锶盐雷奈酸锶是新一代抗骨质疏松药物，具有刺激骨形成、抑制骨重吸收的双重作用，能增强骨强度与骨密度，降低骨折风险。用于治疗绝经后骨质疏松症，以降低发生椎骨和髋骨骨折的危险。雷奈酸锶每日睡前服2 g，餐后2小时后，不宜与钙和食物同服。肌酐清除率＜30 ml/分不推荐用。不良反应可有恶心、腹泻、头痛。
骨质疏松症治疗药物的选择见表2。
总结
抗骨质疏松症的药物种类比较多，如何合理选择，除掌握适应证外，要根据患者的具体情况制定个体化治疗方案。上表列出不同药物的优缺点供选择。下述事项也需注意：①抑制骨吸收的4类药物都适用于绝经后骨质疏松症患者，雷洛昔芬不用于没有绝经的妇女，也不能用于男性患者。②同类药物不主张合用，4类骨吸收抑制剂除雌激素外不建议合用，过度地抑制骨吸收引起骨老化影响骨骼的更新。③骨形成促进剂rhPTH(1-34)和骨吸收抑制剂合用，临床研究没有看到有叠加效果，不建议合用。④美国FDA已批准阿仑膦酸钠和雷洛昔芬为骨质疏松症预防用药，对于骨量减低未达骨质疏松症的患者依据风险评估选择治疗。⑤卧床制动或久坐旅行期间停用雌激素、雷洛昔芬和锶盐，避免深静脉血栓形成。⑥钙剂和维生素D不论是基础治疗或抗骨质疏松治疗都是必不可少的，需补足食物摄入不够的部分。但钙剂和维生素D的补充不能替代抗骨质疏松治疗用药。
[摘要] 目的 分析糖尿病性骨质疏松中医证型，并研究其针对性治疗方式。 方法 回顾性分析2015年1月―2016年12月在该院接受治疗的62例糖尿病性骨质疏松症患者，按照患者的中医证型分为甲组（脾胃虚弱型）与乙组（瘀血阻滞型），每组31例患者。基于患者的临床症状分别用药治疗，观察两组患者的临床治疗效果以及治疗后的疼痛情况。结果 甲组患者治疗总有效率为96.77%，疼痛评分均值为（2.27±1.11）分，乙组患者治疗总有效率为93.55%，疼痛评分均值为（2.47±1.31）分，两组患者治疗后临床症状均显著改善。 结论 基于糖尿病性骨质疏松症患者的中医证型开展临床治疗活动，能够快速改善患者的临床症状，缓解患者的疼痛感受，建议广泛推广。
[关键词] 糖尿病性骨质疏松；中医证型
[中图分类号] R48 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）03（a）-0047-02
近些年来糖尿病患者的数量呈现出不断上升的趋势，糖尿病逐渐成为了多发性疾病，而糖尿病骨质疏松作为一种常见的慢性并发症状，患者发病初期症状并不够显著，多在患者疼痛难忍时就诊。明确糖尿病性骨质疏松患者的中医整形，有助于为患者实施针对性的临床治疗，提升糖尿病性骨质疏松患者的临床治疗总有效率。文章回顾性分析2015年1月―2016年12月在该院接受治疗的62例糖尿病性骨质疏松症患者，按照患者的中医证型进行针对性的临床治疗，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2015年1月―2016年12月在该院接受治疗的62例糖尿病性骨质疏松症患者，患者中男性32例，女性30例，患者年龄在45～76岁之间，年龄均数为（54.65±0.65）岁。按照患者的中医证型分为甲组（脾胃虚弱型）与乙组（瘀血阻滞型），每组31例患者。
1.2 方法
基于患者的临床症状分别用药治疗，甲组采用芪归地黄汤治疗，组方为黄芪、当归、熟地黄、茯神各15 g，白芍30 g，人参、白g、酸枣仁、制半夏、陈皮、北五味子、肉桂、乌药、炙甘草、麦冬各3 g，木香、沉香各3 g[1]。
乙组采用益气养阴活血方治疗，药物组成：黄芪30 g，淮山药30 g，党参15 g，炒白术15 g，茯苓15 g，山萸肉15 g，葛根10 g，木香10 g，丹参10 g，天冬10 g，麦冬10 g，红 花10 g，甘草3 g[2]。水煎服，1剂/d，分2次服[3]。2周为1疗程，共观察2个疗程。
1.3 评价标准
观察两组患者的临床治疗效果以及治疗后的疼痛情况。显效则为患者临床症状消失；好转则代表临床症状改善，无效即为患者临床症状无好转。总有效率=（显效患者数量+好转患者数量）/总患者数量×100%。采用“VAS评分”系统对两组患者的术后疼痛感进行评分，其中无痛为0分，轻度疼痛为1～3分，中度疼痛为4～6分，重度疼痛为7～10分[4]。
2 结果
2.1 甲组与乙组患者的临床治疗总有效率
甲组患者治疗总有效率为96.77%，乙组患者治疗总有效率为93.55%，两组患者治疗后临床症状均显著改善。详见表1。
2.2 甲组与乙组患者的疼痛评分
甲组患者疼痛评分均值为（2.27±1.11）分，乙组患者疼痛评分均值为（2.47±1.31）分，两组患者治疗后疼痛感受均显著降低。详见表2。
3 讨论
骨质疏松是由多种原因所引发的骨病，主要可以分为原发性骨质疏松症以及继发性骨质疏松症，和患者机体中的内分泌疾病密切相关。糖尿病性骨质疏松症（ Diabetic Osteoporosis，DOP）是糖尿病患者常见的并发症，属于代谢性骨病之一，主要以骨量减少，骨组织结构破坏为特点[5]。当前临床治疗中，缺乏有效防治糖尿病性骨质疏松症的有效药物，多采用控制血糖、限制饮食、运动指导以及药物综合干预的方式治疗。随着近些年来糖尿病患者数量的不断提升，加强对糖尿病骨质疏松症患者临床治疗方式的研究十分必要。
糖尿病在中医学理论中属于“消渴”的范畴，骨质疏松症在中医学理论中属于“骨萎”“骨痹”以及“腰腿痛”等范畴。《素问・逆调论篇》中指出：“肾部生，则髓不能满；肾气热则腰脊不举。”糖尿病性骨质疏松症与患者的机体素质、机体功能之间存在着密切的联系。患者生活节奏不佳，饮食不规律亦或者是情绪常处于低迷的状态下，则易于造成脾失运化，胃不受纳，体内生痰、成淤，伤津耗气，长此以往会造成患者肾精匮乏，骨髓筋脉失养。
糖尿病性骨质疏松症常见的中医症型，主要包含肾精亏虚型、脾胃虚弱型、阴阳两虚型以及淤血阻滞型等。肾精亏虚是造成糖尿病骨质疏松症的根本性原因，会造成患者肾脏的损伤。脾胃虚弱型糖尿病骨质疏松症，影响患者的血液流通，患者痰湿内生，气血流通受阻。阴阳两虚型糖尿病骨质疏松是最常见的疾病类型，患者肝肾阴虚，病程时间相对较长。瘀血阻滞型疾病，血液粘稠度较高，气机不畅，常具有眩晕、痛满以及痰饮等临床症状。
芪归地黄汤以地黄汤为底方，熟地黄滋阴补肾，填精益髓，山萸肉、杜仲阴阳双补，牡丹皮清热活血，茯苓淡渗脾湿，辅助应用黄芪、当归等中药材有助于益气活血，增强患者机体素质，改善患者的机体内环境。现代药理研究证明，黄芪具有降低血糖，纠正脂代谢紊乱以及保护患者肾脏功能的效果，能够转变患者的肾血流动力学不良问题，临床应用价值比较提出。丹参、红花等药物活血化瘀效果显著，能够对患者的临床症状的改善发挥积极影响，降低患者的血液黏稠度。
现代医学对糖尿病骨质疏松的形成机制尚不够明确，多认为和胰岛素分泌不足、胰岛素敏感性降低有关，患者估计值合成减少。益气养阴活血法具有降糖、降脂、增加骨量以及改善血液循环等功能。《本草从新》记载川芎“乃血中气药，升清阳而开诸郁。”益气养阴活血方中，川穹能够活血行气、抗血小板聚集，扩张患者外周血管，改善患者的外周血液循环能力。
该次实验研究中，甲组患者治疗总有效率与乙组患者治疗总有效率均比较理想，且两组患者治疗后疼痛评分显著降低。实验研究表明糖尿病骨质疏松治疗，基于患者的中医证型实施针对性治疗，有助于提升患者临床治疗的总有效率，缓解患者的临床症状，对糖尿病性骨质疏松患者生活质量的提升能够产生积极影响。
综上所述，基于糖尿病性骨质疏松症患者的中医证型开展临床治疗活动，能够快速改善患者的临床症状，缓解患者的疼痛感受，建议广泛推广。
[参考文献]
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什么是骨质疏松症
1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松症才明确定义并得到世界的公认。原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。
对骨质疏松症定义的理解和认识：
①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。
②骨微结构退变：由骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。
③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生桡骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。
骨质疏松症的流行病学
随着人类寿命的延长，骨质疏松症及其引起的骨折已成为常见病和多发病，严重威胁中、老年人群的健康和生活质量。该病多发于女性，特别是绝经后女性。根据2010年北京一项4672人参加的关于骨质疏松症患病率的调查，60岁以上人群该病发病率女性高达33.92%，男性为17.54%;80岁以上发病率并无明显性别差异，均高达60%～70%（见表1）。
表1 骨质疏松症患病率
年龄（岁） 女性（%） 男性（%）
40～ 1.86 3.65
50～ 5.45 9.74
60～ 17.54 33.92
70～ 36.31 60.92
80～ 60.00 71.15
为什么会发生骨质疏松症
骨质疏松症的发生与多种因素有关，主要包括以下几个方面：①中、老年人性激素分泌减少，尤其是女性绝经后雌激素水平下降是导致骨质疏松的重要原因之一，可导致骨吸收增加;②随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱;③老年人纳差，进食少，往往存在蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足;④户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
骨质疏松症的症状
1.疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2～3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经，可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾，还会影响膀胱、直肠功能。
2.身长缩短、驼背：多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm，老年人骨质疏松时椎体压缩，每一椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3～6cm。
3.骨折：这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
4.呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
骨质疏松症的诊断
1.审查和评估个人的身体状况，日常生活习惯与方式，以帮助诊断致病的原因。
2.了解骨的存量――检查骨密度。
3.了解骨量的流失速度――生化指标测定。
目前最被医学界认同的检查方法是双能X线吸收测量仪，这个方法可准确地测量骨量流失的程度，过程简单而安全。
骨质疏松症的预防
建议做到以下几点：①生活要有规律，戒烟限酒;②不能偏食，要摄入足量的含钙质以及各种维生素的食物，多喝牛奶非常有必要;③加强锻炼，平时经常有计划地参加户外活动，如打太极拳、散步、慢跑等，运动量要根据自身的体质来定，同时要经常晒太阳;④服用一些预防性的药物，一个人每天需求钙的量是1000毫克，而根据我国饮食习惯，每天摄入钙的量是400单位，远远低于正常需求，因此我们建议可适当地服用补钙药物和维生素D。
【关键词】 绝经后骨质疏松；黄芪三仙汤；骨密度；骨矿含量
绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，PMOP）是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退 、雌激素水平下降，从而导致骨吸收大于骨形成，出现以低骨量和骨组织显微结构退行性变为其特征，临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种全身代谢性疾病。目前治疗首选雌激素替代疗法，疗效肯定，但长期服用难以避免激素不良反应。近年来，笔者采用黄芪三仙汤治疗绝经后骨质疏松症，观察骨矿含量及密度指标的影响 ，结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
观察病例均为1999 年7 月至2000 年7 月符合纳入标准，志愿参加本研究之绝经后妇女，共83 例，年龄45~65 岁，平均年龄（58.90±3.86）岁，平均绝经年限（6.95±4.37）年。随机分为2 组。治疗组42 例，对照组41 例，2 组一般资料经统计学处理，差异均无显著性意义（P ＞ 0.05），具有可比性。
1.2 病例选择
骨质疏松症诊断以双能X 线骨密度测量仪（QDR–4000 型， 美国HOLOGIC 公司生产）， 以WHO 推荐的骨量低于同性别人群骨峰值的两个标准差为诊断标准[1]，并结合临床实际情况拟定。中医辨证参照《中医虚证辨证参考标准》[2] 辨证为肾虚证。纳入标准：用药前以腰背等多处慢性疼痛为主要症状，中医辨证为肾阳虚型者，并符合上述西医诊断。排除标准：引起继发性骨质疏松症的各种内分泌疾病者（如库兴氏病、甲亢、甲旁亢、甲状腺机能低下、糖尿病等）；其它严重疾病干扰骨代谢者；1 年内有骨折者；在治疗期间发生骨折者。
1.3 治疗方法
1.3.1 治疗组口服黄芪三仙汤（由仙茅、淫羊藿、黄芪、三七等组成），每天 1 剂，水煎分2 次服。
1.3.2 对照组口服骨疏康（辽宁东港制药厂生产），每次1 包，1 日3 次。2 组疗程均为 3 月，再以同样方法测定腰椎骨密度及骨矿含量。治疗过程中避免服用任何干扰疗效观察的药物，并观察患者有无不良反应出现。
1. 4 观察项目与统计学方法
1.4.1 观察项目 黄芪三仙汤与骨疏康治疗骨质疏松症BMD 及BMC 变化比较〔采用双能X 线骨密度测量仪（QDR–4000 型，美国HOLOGIC 公司生产）检测〕。
1.4.2 统计学方法 组间疗效比较采用Ridit 分析，计数资料用χ2 检验，计量资料用t 检验。
2 结 果
2.1 疗效标准
目前国内外还没有统一标准对绝经后骨质疏松症的疗效进行评定，我们参照文献及《骨质疏松学》[3，4]，特制定如下标准：显效：肾虚症状消失，骨矿含量治疗后上升0.05 g/cm2，骨密度治疗后上升0.05 g/cm2。有效：肾虚症状明显好转，骨矿含量及骨密度有所上升，但不足0.05 g/cm2 及0.05g/cm2。无效：肾虚症状和骨矿含量及骨密度变化不大或病情恶化者。
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2.2 治疗结果
2.2.1 2 组绝经后骨质疏松疗效比较 治疗组显效10 例，占23.8%；有效23 例，占54.8%；无效9例，占21.4%，总有效率78.6%；对照组显效8 例，有效22 例，无效11 例，总有效率为73.2％。2 组总有效率比较，差异无显著性意义（P ＞ 0.05）。
2.2.2 2 组治疗前后骨质疏松症骨密度变化（BMD）比较 治疗后2 组均有改善，与治疗前骨密度变化比较，差异有显著性意义（P ＜ 0.05）；治疗后治疗组与对照组比较，差异无显著性意义（P ＞0.05）。见表1。表 1 黄芪三仙汤与骨疏康治疗骨质疏松症BMD 变化比较（g/cm2， 表 2 黄芪三仙汤与骨疏康治疗骨质疏松症BMC 变化比较（g/cm2， ）与治疗前比较，* P ＜ 0.05，P ＞ 0.05。
2.2.3 2 组治疗前后骨矿物质含量变化（BMC）比较 治疗后治疗组BMC 水平明显提高，与治疗前比较，差异均有显著性意义（P ＜ 0.05）；治疗后对照组BMC 水平未见明显提高，与治疗前比较，无显著性意义（P ＞ 0.05）。见表2。
3 讨 论
绝经后骨质疏松症，祖国医学无此病名，但根据其临床症状及体征，与腰痛、痹证相似，定位较准确应是“骨痿”。 祖国医学认为与肾的关系密切，肾藏精、主骨，肾虚则骨弱。其病机多为“肾虚血瘀”，属“本虚标实”之症。《素问 ? 上古天真论》曰：“七七，任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也”。绝经期妇女多肾阳亏虚，骨质失养，出现骨痿。又因中老年人的整体功能逐渐衰退，气弱不足，气不行血，出现血瘀，瘀阻经络，不通则痛，故见腰背等多处疼痛。故其治疗原则为：补肾壮骨、健脾益气、活血通络，较全面地体现了祖国医学对本病的认识。现代临床研究发现补肾健脾活血法对该病治疗具有良好疗效，可明显改善肾虚症状，提高骨密度，抑制骨丢失，延缓骨质疏松症的发展，对骨质疏松症有较好的治疗及预防作用[5，6]。
现代医学认为绝经后骨质疏松症（PMOP）是指主要由绝经引起的骨质疏松症。它与卵巢合成的激素降低有关，其特征是全身性的骨量减少及骨组织微结构改变，以致骨脆性增高，易于骨折。与增龄性骨质疏松不同的是，松质骨的变化显著，常见脊椎骨折及腕部骨折，并且由绝经造成的骨丢失在绝经后15~20 年内发生较多。黄芪三仙汤由黄芪、仙茅、仙灵脾、田七、肉苁蓉、丹参等组成。以仙茅、仙灵脾、肉苁蓉等温阳补肾，黄芪补气升阳，丹参、田七等活血通络。现代临床研究发现黄芪三仙汤可提高血清E2 水平，改善骨代谢，防止骨丢失，同时可以降低患者尿中Hop/Cr 及Ca/Cr 水平，对骨吸收有抑制作用，可以保持或增加骨量[7]。本实验证明黄芪三仙汤通过补肾益气、活血通络，可明显改善肾虚症状，防止骨丢失，并可明显提高腰椎骨密度及骨矿含量，对防治绝经后骨质疏松有积极作用，值得临床进一步推广应用，但其具体作用机制仍需进一步深入探讨。
【参考文献】
1〕 中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组. 中国人骨质疏松症建议诊断标准( 第2 稿)〔J〕.中国骨质疏松杂志， 2000， 6(1):1-3
〔2〕 沈自尹. 中医虚证辨证参考标准〔J〕. 中西医结合杂志，1986， (11):598
〔3〕 刘忠厚. 骨质疏松学〔M〕. 北京: 科学出版社， 1998. 529
〔4〕 中华人民共和国卫生部. 中药新药临床研究指导原则（第3 辑）〔S〕. 1997.149
〔5〕 黄剑美. 补肾健脾活血法治疗绝经后骨质疏松症疗效观察〔J〕. 中国老年保健医学， 2008， 6(4):21-22
〔6〕 梁立. 补肾中药治疗骨质疏松症的临床观察〔J〕. 中医杂志， 1992， 33(11):39
1骨质疏松症的临床表现
1.1疼痛 疼痛是最常见的症状。早期没有，当发展到一定程度后就逐渐出现疼痛症状.表现为酸痛、胀痛、持续隐痛等。疼痛可以出现全身骨痛.但以腰背痛为多见，长时间坐、立、行时疼痛可加重，休息或平卧后症状可减轻或消失。
1.2身高缩短、驼背 身高缩短、驼背是骨质疏松症重要临床表现之一。骨质疏松症时，椎体内部骨小梁数日减少。小梁变细，断裂破坏.这种疏松而脆弱的椎体在体重的压力下易导致椎体压缩.轻者出现身高缩短。重者出现椎体压缩变形.x光片可显示有椎体压缩骨折。骨质疏松性椎体压缩.以椎体前方压缩多见，常导致脊椎前屈、前倾使背屈加重，形成驼背。除驼背外。有的患者还出现脊椎后侧凸、鸡胸等胸廓畸形。
1.3骨折 有骨质疏松症患者，当受到轻微的外力(时)很容易发生骨折。最常见的骨折部位是胸、腰椎、股骨上端和桡骨远端骨折。有的患者在咳嗽、刷牙弯腰、下楼、搬花盆时发生胸腰椎骨折，骨折时常伴有腰背部剧烈性的疼痛。
2容易患骨质疏松症的人群及原因
低体重、身体瘦小的人易患骨质疏松症.偏食者也易患骨质疏松症。过早停经和卵巢切除者易患骨质疏松症，主要是雌激素减少，使成骨细胞活性降低，骨基质形成减少，骨丢失加快。嗜烟者易患骨质疏松症，吸烟者骨量丢失率约为正常人的1.5～2倍，吸烟可使肠钙吸收减少，增加尿钙排泄.抑制骨形成作用。酗酒是导致患骨松症的一个危险因素，酗酒导致骨密度降低.使成骨细胞功能受抑制。少阳光照射、缺少运动也易患骨质疏松症。高盐饮食也是骨松症的高危险因素.因为钠排出同时，也带尿钙排泄，从而导致骨丢失。长期使用影响骨代谢药物者，例如经常使用皮质类固醇、肝素和抗惊厥药物的人也易患骨质疏松症。绝经后妇女和老年人易患骨质疏松症：经后妇女卵巢功能衰退，雌激素分泌减少.使抑制破骨细胞活性能力下降，骨吸收增加，骨脆性增高。雌激素缺乏时，骨骼对甲状旁腺激素的敏感性增加.加速了骨吸收。老年人易患骨质疏松症的原因主要有：老年人的降钙素、甲状旁腺素及性激素分泌减少：骨细胞生物衰老、骨形成减少；户外活动少，日光照射不足，维生素D3合成障碍；食量减少，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足；肾功能减退，羟化酶减少。转化成活性维生素D3受阻，使肠钙吸收减少。
3治疗骨质疏松症的药物
骨质疏松症治疗的目的是缓解或消除疼痛、减少骨量丢失、提高骨量、增加骨强度以及防止发生骨折。治疗药物主要有：
3.1钙剂和维生素D 钙剂是骨质疏松症的必备辅助治疗药物，维生素D可帮助钙在肠道的吸收。补充钙剂和维生素D有预防骨质疏松症的作用.与其他抗骨质疏松药物配合应用。可以治疗骨质疏松症。
3.2双膦酸盐类药物 该类药物抗骨吸收的主要机制是抑制体内生成新的破骨细胞.使骨吸收减弱：抑制破骨细胞的活性.从而抑制其破骨功能。目前在临床上使用的双膦酸盐类药物有阿仑膦酸钠片、帕米膦酸二钠、唑来膦酸等。
3.3降钙素 能降低骨质疏松症患者的椎体骨折发生率并能明显缓解骨痛。目前降钙素多为人工合成的鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素衍生物。剂型有注射剂和鼻喷剂。
3.4选择性雌激素受体调节剂
雷洛昔芬是一种选择性雌激素受体调节剂。这种药物能干扰雌激素的某些活动。模拟雌激素的其它作用。在预防绝经期骨质疏松症方面有效.因它能代替雌激素提高骨质密度。目前在临床上使用的商品名为“易维特”，60 mg/片，每日1次，每次1片口服。使用雷洛昔芬要注意的是：只用于绝经后妇女：在绝经后两年使用：肢体固定及长期卧床者慎用：有血栓病史及孕妇忌用。
3.5补充雌激素 补充雌激素能缓解或消除更年期综合征。缓解绝经带来的泌尿道、生殖道的萎缩等症状.对绝经后骨质疏松症起到预防作用.可延缓骨松症的发生，提高绝经后妇女生活质量。对补充雌激素的益处和风险.利弊得失各专家看法不一，至今仍有争论。最终是否使用补充雌激素，要医生根据患者的实际情况来决定。用雌激素补充疗法注意的是：一定要在医师指导下合理使用药物：以最小的有效剂量为原则：用药时要和孕激素联合使用；在治疗前和治疗中，应定期检查子宫内膜厚度、、血中性激素水平和测量骨密度。
3.6促进骨形成的药物 氟化物是一种疗效明显的骨形成促进药.主要能抵御因骨吸收导致的骨小梁穿孔，增加骨小梁的厚度。因氟在骨松质中的含量高于骨密质.故其骨密度在骨松质的增加较骨密质明显。常用的氟化物有氟化钠、单氟磷酸钙等。雄激素具有促进骨细胞增生、加速骨蛋白质合成和骨矿化、增加骨小梁的体积和骨量的作用。常用的药物有睾酮、双氢睾酮、苯丙酸诺龙及司坦唑醇等。另外，中药临床较为常用酌中成药有“仙灵骨葆”、“骨松保”、“强骨胶囊”等。
4骨质疏松症的预防
4.1均衡饮食 合理均衡的饮食包括提供骨形成所必须的钙、维生素D和适量蛋白质的食物。青少年、绝经后妇女和老年人应推荐科学合理的饮食.以保证骨的健康。骨质疏松症的患者，应食用富含钙、磷和蛋白质的牛奶、蛋类、鱼类(包括海鱼和淡水鱼)、贝类和豆类以及豆制品等。少吃含有大量的草酸、植酸、脂肪酸和钠(盐)等食物。草酸可与食物中钙形成不溶性钙盐，抑制钙吸收；蔬菜中含有较多的植酸时，蔬菜中钙的生物利用率非常低：脂肪酸(尤其饱和脂肪酸)在胃肠道可与钙形成不溶性肥皂.使钙的吸收率降低：高钠摄入可降低钙在骨骼中的存留，伴随骨密度的降低。少吃含过量纤维素食物，少饮碳酸的饮料，少喝浓咖啡。少吃含有添加防腐剂的食品.不要乱服皮质激素类药物和抗惊厥药物。因为这些药物可阻止钙的吸收或增加钙的排出。
4.2加强体育锻炼
青少年期要加强体育活动.把骨峰值提到应有的高度.以减缓老年时骨质疏松症的发生。老年人也要做力所能及的锻炼活动.因为通过锻炼可增加肌肉对骨组织的应力.使骨钙沉着。骨量增加。
4.3室外活动 室外活动可接受日光照射.日光照射可使皮肤中7－脱氢胆固醇生成维生素D.再经肝、肾转化后形成具有活性的维生素D3。维生素D3可促进肠道内钙的吸收。
1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，确认原发性骨质疏松的定义为：随着年龄的增长而发生的一种退行性改变，以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。根据其临床症状及体征，本病属中医学“骨痿”、“骨痹”的范畴。
分型
骨质疏松症可分为三大类，即原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症又分为两型，Ⅰ型为绝经后骨质疏松症(PMOP)，发生于绝经期后妇女，属高转换型骨质疏松症；Ⅱ型为老年性骨质疏松症(SOP)，男性患者比例增多，与绝经后骨质疏松症相反，属低转换型骨质疏松症。原发性骨质疏松是目前骨质疏松各类型中国内外研究的重点和热点，Ⅰ、Ⅱ型特点比较见表1。
临床表现
疼痛是骨质疏松症最主要的和最重要的主诉特征，疼痛的部位以腰背部为主，后期表现为持续性疼痛，也可以是全身骨骼疼痛，或者髋、膝、腕关节疼痛。这种疼痛发生的原因是由于骨转换加快，骨量丢失加速，骨小梁破坏增加，骨支撑结构难以承载相应的应力(如重力、肌肉的牵拉力等)所致。这时轻微的力量就可以导致骨折的发生，当出现椎体压缩性骨折波及椎管，导致脊髓和神经损伤时，可出现肢体麻木、疼痛，或肋间神经痛等症状。因而疼痛可以作为骨折阈值的临床指征。
身材缩短、驼背是骨质疏松症另一重要的体征，是脊椎椎体发生慢性累积性压缩性骨折的结果。骨质疏松发生时，椎体内骨小梁被破坏，数量减少，椎体支撑能力下降，容易受压变形，呈现楔形或双凹状，椎体高度下降。病变可累及多个椎体，经过数年逐渐出现身高缩短。活动度和负重量较大的椎体，如T11、12和S3，变形显著或者出现压缩性骨折，可使脊柱前倾，背屈加重，形成驼背或者侧弯畸形。驼背的程度越重，腰背疼痛越明显。
骨质疏松主要表现为疼痛、脊柱变形和关节增生、发生脆性骨折。 疼痛为腰背疼痛或全身骨骼肌疼痛， 严重者可有身高缩短及脊柱驼背畸形、脊柱压缩骨折。骨质疏松引起的脆性骨折常见部位为胸、腰椎，髋部、桡尺骨远端和肱骨近端，其他部位也可发生骨折；严重的脆性骨折在受伤区反复多次骨折；危害性很大，导致病残的增加，自理能力、生命质量明显下降，而且严重的骨质疏松及骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，造成家庭、社会的巨大经济负担。
预防骨质疏松，是中老年人群普遍面临的问题，改善生活环境和纠正不良饮食生活习惯，防治结合，可延缓骨质疏松的发生时间，改善骨质疏松症状以及避免骨折事件。因此，普及骨质疏松知识，做到及时预测骨质疏松及其骨折风险、早期诊断并采取规范的饮食与药物防治措施是十分重要的。
1 骨质疏松的风险评估
1.1骨质疏松症的危险因素
1.1.1 固有因素：老龄、女性绝经、母系家族史。
1.1.2 非固有因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、饮食中营养失衡、蛋白质过多或不足、高钠饮食、钙和（或）维生素D缺乏、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。
1.2 骨质疏松的风险评估
评估骨质疏松风险的方法较多，国际骨质疏松症基金会（IOM）骨质疏松症风险10项1分钟测试：（1）您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼；（2）您父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折；（3）您是否经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药物；（4）您的身高是否比年轻时降低了3cm以上；（5）您经常大量饮酒吗；（6）您每天吸烟超过20支吗；（7）您经常腹泻吗？（消化道疾病或肠炎引起）；（8）女士您是否在45岁以前就绝经了；（9）女士您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）；（10）男士您是否有过阳痿或缺乏这些症状。只要其中有一题回答结果“是”，即为阳性，考虑为骨质疏松。
1.3亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）
1.3.1. OSTA指数 = （体重-年龄） ×0.2 风险级别 与 OSTA指数 低 > -1；中 -1～-4； 高 < -4。
2 骨质疏松的诊断
目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度和骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评价疾病程度客观的量化指标。另脆性骨折是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果和合并症，发生了脆性骨折，临床上即可诊断骨质疏松症。
2.1 骨密度T 值检查 骨强度是由骨密度及骨质量所决定，骨密度约反映70%的骨强度，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程及评价药物干预疗效的最佳定量标准。 通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）/正常成人骨密度标准差。T 值>-1正常；-1～-2.5骨量低下；< -2.5骨质疏松。
2.2 Z值检查 Z值 = （测定值- 同龄人骨密度均值）/同龄人骨密度标准差；T值用于绝经后妇女和50岁以上的男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女和50岁以下的男性，其骨密度水平建议用Z值表示。
2.3 实验室生化检查 血清钙、磷、25（OH）维生素D3、PTH等。
3 饮食与生活方式保健
3.1调整饮食生活方式：（1）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食；（2）适当户外活动和日照，健康的体育锻炼和康复治疗；（3）避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物；（4）采取防止跌倒的各种措施，注意是否有降钙药物；（5）加强自身和环境的保护措施（各种关节保护器）等。
3.2饮食基本元素补充：（1）钙剂：我国营养协会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙）时获得理想剂量，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获得钙400mg，故平均每日应补充钙剂约500～600mg。（2）维生素D：促进钙的吸收，降低骨折风险。维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起和加重骨质疏松。成年人推荐剂量200IU/d；老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，故推荐剂量为 400～800IU/d。维生素D用于治疗骨质疏松时，剂量应该为800～1200IU/d，可检测25（OH）D血浓度，以了解维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25（OH）D水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低风险。
4 药物治疗
4.1具备以下情况之一者，需考虑药物治疗：（1）确诊骨质疏松者（骨密度：T≤-2.5者），无论是否有过骨折；（2）骨量低下患者（骨密度：-2.5
4.2药物选择 抗骨质疏松的药物有多种，作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主；或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。（1）双膦酸盐类（Bisphosphonates）；（2）降钙素（Calcitonin）；（3）雌激素类；（4）甲状旁腺激素（PTH）；（5）选择性雌激素受体调节剂（SERMs）；（6）锶盐。
4.3治疗方案选择
4.3.1老年男性治疗选择：钙剂+活性维生素D；钙剂+活性维生素D+双磷酸盐；钙剂+活性维生素D+降钙素；钙剂+活性维生素D+PTH；双磷酸盐与PTH序贯治疗；
4.3.2女性60岁前围绝经和绝经后可用雌激素补充治疗、维生素K2治疗；另选择：钙剂+活性维生素D；钙剂+活性维生素D+双磷酸盐；钙剂+活性维生素D+降钙素；钙剂+活性维生素D+PTH；双磷酸盐与PTH序贯治疗等。
4.4注意事项
对一些溃疡患者、高钙血症、肾功不全、骨恶性肿瘤、甲状旁腺功能亢进或药物特殊要求者慎用或禁用。
4.5疗效观察