鼻子一酸的作文范文

鼻子一酸的作文篇1

我有过很多鼻子一酸的经历，其实鼻子一酸，有很多事情都可以做到的，比如摔倒了，鼻子就酸了，因为眼泪一下子就下来了，或者是看到感人的事和物，眼泪下来了，鼻子也就酸了，但是这一次我的鼻子是因为亲情而酸的。亲情是什么？亲情就是爸爸妈妈，或者是你的亲人给你的爱，这就是亲情，爱是无价的，亲情的爱就更是无价的。因为亲情的爱是无私的，无私奉献的给我们，这都是亲情的爱。下面就让我来讲一讲，我鼻子一酸的，经历吧！

还记得那是周三的一天晚上，我九点多就早早的上床睡觉了，到了11点的时候，我想上厕所就迷迷糊糊的起了床，当时我没有开灯，因为我觉得灯光太照眼睛了，我就觉得太晃眼睛了，我就没有开灯，我就迷迷糊糊的走出了客厅，然后我看到妈妈的房间的灯还没有闭，我就想是不是妈妈睡得，太快忘了闭灯了，我就想去帮他必一下，但是我看着妈妈门口还留着一条缝，我刚想推门而进，就透过那条缝，看到了，妈妈正在为我缝裤子，当时我就随口跟妈妈提了一句，没想到妈妈却记在了心里。我在想妈妈每天工作这么累，回来还要打扫家务，到了晚上的时候还要照顾我，今天晚上她还要为我缝衣服，简直就是特别的累了。我看着妈妈那鬓角发白的头发，那时间冲刷他的脸上已经有皱纹了，我鼻子一酸，眼泪就在眼眶里打转，其实当时我的眼泪可以止住的，但是我看见妈妈拿起剪刀剪断了线，然后举起我的裤子左看看右看看，发现没有漏洞，才把它叠好，放在了枕头边，抬头一看表，原来已经将近12点了，他往门口看了看，我赶紧把身子侧到了强的后面，这时我的眼泪已经糊住了，我的眼睛什么都已经看不到了，我静悄悄地擦干了我的眼泪，然后去上了厕所，装作什么都没有看到的样子，回到了房间里，我的眼泪再也忍不住了，倾泻而出，枕头上面全都湿乎乎的。

这就是我鼻子一酸的经历，你鼻子一酸的经历是什么样的呢？我鼻子一酸的经历是因为亲情，我鼻子一酸的经历有很多，但是亲情的鼻子一酸的经历就是这一次。

鼻子一酸的作文篇2

流行病学

流行病学调查表明鼻息肉病发生于36%阿司匹林耐受不良患者，7%支气管哮喘患者，0.1%儿童及大约20%囊性纤维病（cystic fibrosis）患者，此外多种病理状态，如变应性或非变应性鼻鼻窦炎、Churg-Strauss综合征（变应性血管炎）、变应性真菌性鼻窦炎、慢性纤毛运动障碍综合征、Kartagener综合征（右位心、支气管扩张、鼻窦炎三联征）、Young综合征（垂体性糖尿病）、免疫缺陷症、鼻孢子菌病、Wegener肉芽肿等均与鼻息肉病的发病有关［1，2］。经统计学分析，非变应性哮喘比变应性哮喘患者更易发生鼻息肉病（分别为13%、5%，P＜0.01）。手术治疗术后复发率约为40%。Settipane还提出了有利于标准化诊断、治疗及增加科研可比性的鼻息肉病的临床分类系统，首先将鼻息肉患者分为单侧或双侧鼻息肉，再根据鼻腔刮片分为嗜酸粒细胞浸润为主或淋巴细胞、中性粒细胞浸润为主两亚类，还可按照是否合并有阿司匹林耐受不良、变应性鼻炎、变应性鼻窦炎等进一步分类。此外，复发性鼻息肉、鼻息肉起源的解剖部位、是否合并有骨质破坏及免疫学检查异常均可在此分类系统中表示出来。在50例鼻息肉病患者中7例（14%）的家族成员中有鼻息肉病病史（1～3例），28名对照组中却未发现1例，表明遗传因素在鼻息肉病的发病中可能起到一定的作用［3］。Larsen应用鼻窦内窥镜在31例住院连续死亡的尸体中检查发现：13例尸体中有27个鼻息肉，其中8例为单发，5例为双侧多发。27个鼻息肉中，19个（70%）发生于窦口、隐窝和裂隙；6个发生于前筛房裂（anterior ethmoidal cleft）；4个发生于后筛房裂（posterior ethmoidal cleft）；4个发生于额隐窝；4个发生于上颌窦；1个发生于蝶窦口［4］。除黑猩猩外，鼻息肉病只见于人类，所有种族均有发病，常见于男性。鼻息肉病极少见于2岁以下幼儿，儿童鼻息肉病多与囊性纤维病有关。

组织病理学

鼻息肉为一种良性的粘膜肿胀，可分为4种组织学类型。最常见的类型是水肿型（嗜酸粒细胞型或所谓的变态反应型）鼻息肉，约占总数的85%～90%。水肿型鼻息肉的形态学特点包括组织水肿，上皮杯状细胞增生，基底膜增厚，大量白细胞，特别是嗜酸粒细胞浸润。第二种组织学类型为纤维炎性鼻息肉，特点是慢性炎症及重叠上皮(overlying epithelium)的化生改变。第三种类型较为少见，特点是浆液粘液性腺体的显著增生，除此之外与水肿型鼻息肉基本相似。第四种类型息肉非常罕见，表现为具有不典型的基质，因此需特别注意并进行细致的组织学检查以免误诊为肿瘤。

鼻息肉组织中浸润着白细胞、肥大细胞及淋巴细胞，白细胞中以嗜酸粒细胞为主。伴有囊性纤维病的鼻息肉组织中嗜酸粒细胞很少，而肥大细胞数量却明显多于未伴发囊性纤维化者。鼻息肉中T淋巴细胞显著多于B淋巴细胞，抑制性T细胞（CD8+）显著多于辅助性T细胞（CD4+）。有趣的是，在伴发变应性鼻炎的鼻息肉病患者中很少发现刺激产生IgE的浆细胞［5］。在与阿司匹林哮喘相关的鼻息肉中，主要来源于肥大细胞的组胺的数量要少于与变态反应相关的鼻息肉。伴发变应性、非变应性或其它病理状态的鼻息肉中各类细胞的浸润状况尚有待进一步分别证实。

嗜酸粒细胞及其它炎性细胞向鼻息肉基质内的移行不只依赖于某些吸引因子，鼻息肉组织中血管内皮某些粘附因子的表达上调也起着重要的作用。有研究表明血管内皮细胞粘附分子1在选择性地促进鼻息肉组织中嗜酸粒细胞及单核细胞的集聚中具有重要作用［6］。由鼻息肉组织分离的上皮跨上皮离子转运亦不同于来源于鼻甲组织的上皮。离子转运机理以及化学因子、细胞因子、粘附分子在息肉组织中各种不同细胞的集聚中的作用还有待于深入研究，以增加对鼻息肉病病理机制的理解。

绝大多数临床上典型的鼻息肉其组织学为良性息肉。需注意的是，不典型基质型鼻息肉其怪异细胞易被误诊为 横纹肌肉瘤［7］。某种良性或恶性肿瘤，如垂体腺瘤等，亦表现出息肉外观［8］。因此细致的组织病理学检查是很必要的。对变应性、非变应性、不同年龄组、初发或复发的鼻息肉组织病理切片分别进行苏木精-伊红染色及PAS、Alcian蓝、Mallory、Giemsa、Orcein组化染色，观察比较，发现各组切片病理学特点无明显区别。

鼻息肉组织中的化学介质

鼻息肉是与多种病理状态相关的炎症过程的最终结果，这表明多种病因、多种途径、多种介质参与此病理过程。现已证明参与鼻息肉病病理过程的炎症化学介质多达数十种甚至上百种，如组胺、血小板激活因子（platelet activating factor， PAF）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白三烯等）、去甲肾上腺素、神经肽Y（neuropeptide Y， NPY）、P物质（substances P， SP）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide， VIP）、转化生长因子（transforming growth factor， TGF）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor， TNF）、粘附分子、白细胞介素（interleukin， IL）、一氧化氮合成酶、干扰素-γ（interferon-γ， IFN-γ）、RANTES、GRO-α、干细胞因子（stem cell factor， SCF）、血管通透性因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）等［9-14］。 最早报道的炎性介质，如组胺、PAF、前列腺素、白三烯、去甲肾上腺素、NPY、SP等，均具有局部组织的血管活性及致痉作用。另一些介质，如TGF、TNF可改变组织中细胞外基质的组成成分。

所有的炎症过程均与细胞趋化和移行有关。一些介质可直接吸引白细胞浸润，如高分子量中性粒细胞趋化因子、组胺、前列腺素、白三烯、PAF、IL-5及化学因子家族。细胞表面粘附分子（如selectin、integrins）的发现揭示了影响白细胞移行的机理。IL-1、IL-4、IL-6、TNF、及某些其它具有血管活性、致痉作用的分子影响细胞表面粘附分子的表达，进而间接影响白细胞移行。

部分化学介质，如TGF、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocytel macro-phage colony stimulating factor， GMCSF）、胰岛素样生长因子（insulinlike growth factor， IGF）、TNF、部分白细胞介素、血小板源生长因子（platelet derived growth factor， PDGF）等，通过刺激细胞发育、分化、增殖，参与炎性过程发生及维持炎性状态。化学介质的产生、释放最初是从激活能产生此类介质的细胞开始，而这些细胞的激活又可能是由其它化学介质调节的。参与细胞激活的介质包括血管活性肠肽、粘附分子及部分白细胞介素。

综上所述，可认为细胞因子及生长因子在鼻息肉的形成过程中协调统一的发挥着作用。这些具有强大生物学活性的介质互相作用并维持自身的“永存”。淋巴细胞、肥大细胞、单核细胞、中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞及嗜酸粒细胞通过这些生物信号相互沟通并改变细胞表面粘附因子的表达。

鼻息肉组织中的嗜酸粒细胞

鼻息肉具有典型慢性呼吸道炎症的病理特点。除囊性纤维病及Kartagener综合征外，嗜酸粒细胞是息肉组织中最常见的炎细胞类型。以往认为嗜酸粒细胞在鼻息肉病发病过程中的主要作用机理是通过释放多种介质，如嗜酸粒细胞过氧化物酶（eosinophil peroxidase， EPO），嗜酸细胞源神经毒素（eosinophil-derived neurotoxin， EDN），嗜酸粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protei n， ECP）等引起细胞及组织损伤。近年来研究表明嗜酸粒细胞，特别是鼻息肉组织中的嗜酸粒细胞，可以合成、释放多种强有力的调节分子——细胞因子，如GM-CSF、TNF-α、TGF-β、IL-3、IL-4、IL-5、CD40等［12］。其中部分因子，如GM-CSF，TNF-α及IL-4，可以直接或间接地反过来促进嗜酸粒细胞的集聚及活化［15］，IL-3、IL-5、GM-CSF还具有抑制嗜酸粒细胞凋亡的作用。具有促进嗜酸粒细胞的集聚、活化作用的因子还有IL-8、RANTES、P-选择蛋白［15-16］。此外，TGF-α和TGF-β在鼻息肉组织结构形成中起到一定作用。以上研究表明嗜酸粒细胞通过多种方式调节上呼吸道炎症过程，且部分地解释了嗜酸细胞自我“永存”的分子机理。

尽管鼻息肉病组织中嗜酸粒细胞的自我“永存”机理十分复杂，但上述研究提示，鼻息肉病发病早期，自分泌和旁分泌刺激引起慢性炎症及不可逆性组织结构改变之前，需大剂量类固醇药物抗炎治疗呼吸道嗜酸粒细胞炎症性疾病。

鼻息肉病的发病机理

鼻息肉病的发病与多种因素有关，如遗传因素、免疫缺陷、纤毛功能障碍、Young综合征、阿司匹林耐受不良等，因此可认为许多原因都可能致病或者多种因素联合致病。

鼻息肉生长早期可发现一些特殊的长管状腺体，这些腺体与正常的浆液粘液性腺体具有完全不同的结构、形状及大小。尽管关于鼻息肉病的发病机理存在数种假说，但无一种假说能圆满地解释此种长管状腺体的组织学起源。

目前得到多数学者认同的是鼻息肉形成的“上皮破裂理论”。Tos等［17］自1977年起对鼻息肉形成的机理进行了系列研究。他推测息肉形成最初是水肿的粘膜固有层压力增大导致上皮破裂，粘膜固有层突出上皮破损处，粘膜上皮通过破损边缘向中心生长趋于覆盖破损处。如果再生的上皮生长速度不足以覆盖疝出部位，或者粘膜固有层疝出部位继续生长，鼻息肉及其蒂将就此形成。如果小的带蒂的鼻息肉已经形成，这时即使疝出部位彻底上皮化，鼻息肉亦不会消失。而且，由于重力的作用，息肉将继续生长。在鼻息肉上皮化及生长的过程中，以上所描述的长管状腺体将同时形成，并且提示鼻息肉绝非只是鼻粘膜的疝出。为更透彻地理解此假说，Tos将息肉的形成分为以下几期：①鼻粘膜细胞浸润或炎性水肿导致组织压力增高，进而上皮损伤、坏死、破裂，粘膜固有层疝出；②疝出部位的上皮化；③腺体形成；④因重力作用息肉增大，腺体拉长；⑤已发育成熟的鼻息肉的上皮及基质发生变化，如假复层上皮转化为复层上皮、杯状细胞及纤毛细胞密度的变化、浸润细胞类型的变化以及基质水肿等。其中前2期很难在人鼻中得到证实，但Tos等通过建立实验性大鼠急性中耳炎和长期鼻咽管阻塞模型，证明了感染过程中确实发生了上皮细胞坏死［18］。

Bernstein等［19，20］近年来的研究进一步地发展了“上皮破裂理论”并形成了“多种因素发病学说”。其内容为，鼻腔外侧壁的空气动力学变化，细菌、病毒以及变应性疾病等多种因素均可作用于鼻腔外侧壁粘膜，引起粘膜的炎症反应。继之按Tos等的“上皮破裂理论”，开始上皮破裂、粘膜疝出、再上皮化、新腺体形成、鼻息肉形成。此时，鼻息肉组织中的结构细胞，如上皮细胞，成纤维细胞，均有合成GM-CSF和G-CSF信使RNA的能力。这2种细胞集落刺激因子可促进组织内嗜酸粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞的集聚。这些炎性细胞分泌多种炎性介质，其中部分介质还可通过正反馈作用进一步促进自身的分泌。存在于鼻息肉组织内的炎症反应可影响鼻息肉表面粘膜上皮细胞Na+、Cl离子转运，即细胞Na+吸收增多，Cl分泌增多。最终导致进入细胞及间质的水分增多，细胞及间质水肿，鼻息肉组织得以维持并增长。

近年来研究表明，VEGF血管通透性作用强于组织胺50 000倍，而鼻息肉病组织中VEGF表达显著强于鼻甲，提示VEGF在鼻息肉病的组织水肿发生机制亦具有重要意义［10］。

参考文献

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鼻子一酸的作文篇3

1口服药物治疗

1.1 四环素类:四环素类是治疗酒渣鼻最有效的抗生素,可降低中性粒细胞的趋化反应,一般认为其疗效应在于抗炎活性而不是抗菌活性。四环素类为抑菌抗生素,具有广谱抗菌作用,且对促炎细胞因子如IL-1和TNFα产生下调作用,并对中性粒细胞趋化性、NO产生、活性氧簇(ROS)及基质金属蛋白酶(MMP)均有抑制作用,通过调控上述炎症反应通路而减低炎症反应来治疗酒渣鼻。四环素疗效稍逊于多西环素或米诺环素,而后两者疗效相当。通常推荐多西环素或米诺环素治疗起始量为100mg/天,持续2～4周。常规口服用药控制病情后,逐渐减量至最小有效维持量,并维持数月。长期使用四环素类药物应注意其不良反应和细菌耐药。盐酸多西环素常规剂量为100～200mg/天,但其抗炎剂量为20mg,2次/天,用于酒渣鼻等局部感染,用药疗程可达12个月,由于其副作用小、耐药少,是四环素类中唯一可长期给药的品种。肾功能损害时,药物从胃肠道排泄增加而成为主要清除途径,故亦适用于肾功能损害患者。已有多项研究证明,20mg低剂量为抗感染阈下浓度,可减少不良反应及耐药性,由于小剂量有抗炎作用,亦对酒渣鼻有效[1],且用药时间长达9～18个月,其体内浓度仍不具抗菌活性,其抗炎症细胞趋化作用明显,还可清除ROS和抑制MMP释放,对MMP2和MMP9的抑制作用尤强,并阻止其对毛细血管基底膜的破坏作用。临床中笔者应用盐酸多西环素肠溶胶囊[商品名永喜,永信药品工业(昆山)有限公司生产]100mg,2次/天,待酒渣鼻临床症状得以控制后,逐渐减量至最小有效维持量,并维持数月,效果令人满意。多西环素控释新制剂即为低剂量制剂,可长期服用。

1.2 大环内酯类:红霉素是治疗丘疹脓疱型酒渣鼻的有效药物,但缺点是胃肠道不良反应明显,多用于四环素不耐受者或孕妇等四环素禁用患者。克拉霉素、阿奇霉素等大环内酯类的作用更强,不良反应率更低。用克拉霉素治疗患者所需时间明显低于多西环素。Akhyani等[2]报道阿奇霉素和多西环素治疗酒渣鼻,两者疗效相当。也有研究表明,阿奇霉素250mg,3次/周治疗中重度酒渣鼻有效且安全[3],阿奇霉素用药3个月对炎症损害的有效率达89%[4]。

1.3 甲硝唑:甲硝唑治疗酒渣鼻疗效与四环素类药物相近[5],推荐剂量是250～1000mg/天,维持10～14天。甲硝唑治疗酒渣鼻有效,但偶可引起癫痫发作和周围神经病变,用药期间应禁酒以防发生“戒酒硫样反应”及头痛等。口服甲硝唑并未被FDA批准用于治疗酒渣鼻,由于其系统性不良反应和毒性,限制甲硝唑的长期使用。

1.4 异维A酸:由于可缩小皮脂腺组织、抑制皮脂腺活性、减少皮脂分泌、减轻上皮细胞角化及毛囊皮脂腺口的角质栓塞和抑制痤疮杆菌作用,异维A酸是对多种类型酒渣鼻均有效的少数药物之一。严重的炎症性酒渣鼻可能需要异维A酸治疗,同样可用于肉芽肿型酒渣鼻、鼻赘型酒渣鼻、革兰阴性酒渣鼻和爆发型酒渣鼻的治疗。丘疹脓疱型酒渣鼻患者服用0.2～0.5mg/kg/天即可收到较好疗效。用药后丘疹和脓疱减少、红斑和肿块反应减轻,由于其对皮脂腺的抑制作用,尤适用于肥大性酒渣鼻。一些临床试验已经验证小剂量异维A酸治疗酒渣鼻的有效性和安全性[6]。573名Ⅱ、Ⅲ亚型酒渣鼻患者,分别给予0.1、0.3、0.5 mg/kg/天异维A酸、100mg/天多西环素口服,结果发现0.3 mg/kg异维A酸疗效最显著,较多西环素的皮损消退率相当(90% vs 83%)。通常疗程6个月,如果病情需要,可以延长,不良反应轻微且可耐受。异维A酸口服吸收迅速,约3h达血药浓度峰值,半衰期10～20h,主要在肝或肠壁代谢。原形及代谢物可进入肝肠循环,分别经粪便和尿排出。但本品口服生物利用度低,餐后服药可增加吸收。

1.5中医中药[7]:肺经血热证:相当于红斑型,伴有面部潮红,苔薄舌尖红,脉细数等,治疗宜清肺凉血、散瘀祛斑。方药:生地、桑白皮、玄参、连翘、黄芩、白花舌草、丹皮、麦冬和当归;脾胃湿热证:相当于丘疹型,多有脓疱、便干、腹胀、苔黄腻、舌红、脉滑数等,治疗宜清热利湿,泻火解毒。方药:黄柏、玄参、野、生薏米、生大黄、泽泻、车前子、虎杖和六一散;肝胆血瘀证:相当于鼻赘型,多有情绪激动、易怒、两肋胀痛、苔薄舌紫、脉涩数等,治宜舒肝利胆、活血化瘀。方药:柴胡、白芍、龙胆草、栀子、当归、桃仁、红花、白花蛇舌草、丹参、海藻和昆布。

1.6其他:氨苯砜可用于严重和难治性酒渣鼻的治疗,尤其适用于有异维A酸禁忌证的患者。另外,临床研究已证实,有许多药物如血管收缩剂、情感刺激调节药物均可用于治疗面红反应。纳多洛尔、纳洛酮、昂丹司琼、阿司匹林和5-羟色胺重吸收抑制剂均被用于个案治疗,尚无循证医学依据[8]。

2外用药物治疗

2.1 甲硝唑:甲硝唑用于治疗丘疹脓疱型酒渣鼻的机制可能在于其抗炎和免疫抑制作用,通过下调白细胞的趋化活性,抑制肉芽肿形成及细胞免疫而减轻炎症反应,每天一次1.0%甲硝唑对酒渣鼻治疗是有效且经济的[9]。一项开放性研究显示,对有严重红斑和许多丘疹、脓疱和对口服抗生素和局部应用糖皮质激素无效的患者,应用0.75%甲硝唑凝胶,2次/天,结果炎性皮损明显降低[10]。Conde等[11]分析medline上数据得出,1.0%甲硝唑外用,2次/天与口服四环素250mg,2次/天疗效相当,1.0%及0.75%甲硝唑外用对酒渣鼻均有效,维持治疗可减少复发率。

2.2 过氧苯甲酰:过氧苯甲酰可被皮肤角蛋白中的半胱氨酸还原,释放游离氧和苯甲酸,对毛囊蠕形螨和细菌有杀灭作用,减少游离脂肪酸,减轻其对毛囊的刺激和对毛囊壁的损伤,从而减轻毛囊周围炎症。过氧苯甲酰可以激发部分敏感患者红斑和刺痛的加重。但研究表明,对于一些非敏感患者,可以快速消除红斑、丘疹和脓疱。Leyden 等[12]通过随机、双盲、赋形剂对照试验,用5%过氧苯甲酰+1%克林霉素凝胶治疗酒渣鼻患者12周后,结果疗效明显优于赋形剂。此外,皮赘型酒渣鼻对于过氧苯甲酰治疗反应良好[10]。

2.3 壬二酸:壬二酸是天然饱和二羧酸,具有抗菌活性、促进角质正常化和抗炎活性,尤其是作用于活性氧的抗炎活性。已先后被美国、欧洲、加拿大等国相关部门批准用于治疗酒渣鼻。临床试验表明,外用15%壬二酸凝胶治疗轻中度丘疹脓疱型酒渣鼻,是安全有效的一线选择用药[13]。Frampton等[14]在多中心、随机、双盲研究中表明,在减少炎性皮损数目和红斑严重程度方面,15%壬二酸凝胶2次/天,疗效显著,且优于0.75%甲硝唑凝胶,在减少毛细血管扩张方面差异无统计学意义。但Wolf等[15]研究显示外用15%壬二酸凝胶和1%甲硝唑凝胶治疗酒渣鼻的疗效相当,另Thiboutot等[16]研究结果认为1次/天和2次/天给药同样有效。总之,多项研究说明,壬二酸治疗丘疹脓疱型酒渣鼻是安全有效的,具有良好的耐受性。

2.4 磺胺醋酰钠/硫磺:磺胺醋酰钠对毛囊蠕形螨和细菌有杀灭作用,硫磺与皮肤接触后变成硫化氢及五硫磺酸,有杀菌、止痒、脱脂及促角质形成作用。磺胺醋酰钠和硫磺配合在治疗酒渣鼻方面发挥了双重作用,即局部治疗和局部清洁作用。还可用来治疗痤疮、脂溢性皮炎,有洗剂、膏剂、凝胶及清洁剂[17]。多项研究显示磺胺醋酰钠/硫磺制剂对于丘疹脓疱型酒渣鼻具有有效性和耐受性,可用于疾病的活动期和维持期[18],磺胺过敏和肾病患者禁用。研究表明,在减少炎性皮损数目和红斑方面,10%磺胺醋酰钠和5%硫磺溶液联合0.75%甲硝唑凝胶可以增强治疗酒渣鼻的疗效[19]。

2.5 抗生素:患者可外用红霉素、克林霉素等药物。有研究表明,外用克林霉素与口服四环素疗效相当,在脓疱性皮损消退方面甚至优于四环素。McHugh等[20]外用2%阿奇霉素溶液治疗酒渣鼻患者,2次/天,连续12周,结果炎性皮损数目大大减少。机制可能是阿奇霉素可引起中性粒细胞凋亡,抑制一些细胞因子的释放来影响炎症过程。

2.6 维A酸:真皮内炎症、弹力纤维和胶原纤维变性、皮肤脉管系统的改变是酒渣鼻的主要病理学特征。外用维A酸有助于真皮层和网状层的结缔组织重塑,并可减轻真皮炎症浸润。在长达数年外用维A酸治疗上千例光老化患者中,未发现血管扩张倾向的增加。同时,发现维A酸对于人类皮肤角质形成细胞血管内皮生长因子具有抑制作用[10]。理论上,外用维A酸可以治疗酒渣鼻,但其可行性和疗效仍需进一步研究。

2.7他克莫司/匹克莫司:他克莫司是有强免疫调节活性和抗炎活性的钙调磷酸酶抑制剂。该药物通过对钙调磷酸酶抑制作用而抑制炎性细胞因子释放。李雪莉等[21]报道研究显示外用0.03%他克莫司软膏对面部酒渣鼻不同皮损疗效不一,对红斑的疗效较好(83.86%),对炎性丘疹和脓疱型的疗效较差(38.70%)。其作用机制是他克莫司可能与酒渣鼻的发病机制中T细胞功能障碍和肥大细胞脱颗粒共同起作用。匹克莫司也是一种具有抗炎活性的大环内酯类药物,可抑制T细胞因子产生和组织肥大细胞释放炎性介质。它比他克莫司更具亲脂性,故与皮肤有高度结合力。两者都可治疗酒渣鼻,尤其是糖皮质激素诱发型酒渣鼻[22]。他克莫司和匹克莫司均可抑制T细胞活化,局部免疫和炎症反应的下调可能诱导蠕形螨的增殖。因而治疗面部皮炎可能发生酒渣鼻样毛囊虫病。

2.8中药治疗[7] :取洋金花50g,75%酒精500mL浸泡3天,外搽患处,3次/天。

2.9其他:1%烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的还原型(NADH)具有抗氧化性能,可以直接成为一种抗氧化剂,能有效保护细胞核和细胞膜免受自由基损伤。局部应用1%NADH可有效治疗酒渣鼻。扑灭司林是一种抗寄生虫药,对毛囊蠕形螨有杀灭作用。治疗丘疹脓疱型酒渣鼻患者,5%扑灭司林霜杀灭毛囊蠕形螨优于0.75%甲硝唑凝胶,在改善红斑、丘疹方面,两者疗效相同。

3激光治疗

利用光热诱导成纤维细胞和内皮细胞的增生,或内皮的损伤导致细胞因子、生长因子和热休克蛋白的激活作用机制用来治疗酒渣鼻,酒渣鼻的激光治疗不仅局限于毛细血管扩张,亦包括受损真皮结缔组织的再建和重塑以及表皮屏障的完善[10]。刘梅等[23]报道利用选择性光热作用于血管内氧合血红蛋白,能量被传递到周围血管壁,导致选择性血管内和血管周围的凝固性坏死,而对周围正常组织损伤很小,一般不引起炎症后色素沉着及色素脱失的作用原理,应用具有最适脉冲技术(optimal pulse technology,OPT)的新型强脉冲光(intense pulsed light,IPL)治疗85例酒渣鼻患者,每3周治疗1次,4次为1个疗程。结果显示红斑毛细血管扩张型与丘疹脓疱型酒渣鼻疗效相当,具有OPT的新型IPL治疗安全、无创,疗效好,且不易复发。

4 手术疗法[24]

毛细血管扩张期可用多锋刀在血管扩张处行交叉切割术,以切断扩张的血管为度;鼻赘期患者,在多锋刀切割的基础上施行磨削术,以去除增生的赘生组织,使鼻外形大致恢复正常。手术时,应对照患者发病前的面部照片,以免去除过多或不足。另外,鼻部血液供应丰富,鼻赘组织脆,应注意手术时出血可能较多。

5 小结

酒渣鼻治疗是一个长期的过程,只要合理选择治疗方案可取得满意效果。随着医疗科技的发展,治疗酒渣鼻的方法也会越来越多,但不管选用哪种方法,都要遵从个体化原则,根据患者的分型和具体情况,合理制定治疗方案,提高患者的依从性,最终达到治疗的理想效果。

[参考文献]

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[22]Garg G,Thami GP.Clinical efficacy of tacrolimus in Rosacea[J].J Eur Acad Dermatol Venereol,2009,23(2):239-240.

[23]刘 梅,李远宏,何春涤,等.新型强脉冲光治疗酒渣鼻的疗效观察[J].中华皮肤科杂志,2009,42(3):171-173.

[24]方方,张国成.协和皮肤外科学[M].北京:中国协和医科大学出版社,2008:124-125.

[收稿日期]2010-02-24 [修回日期]2010-04-06

鼻子一酸的作文篇4

一、走近作者导入

1、出示作者梁晓声简介。

2、今天我们要学的课文讲述的就是作者少年时代的一个真情故事。

二、初读课文，了解课文主要讲了一件什么事？

三、结合句子,在语言环境中教学字、词

请同学自读课文完成填空练习：

那里的噪声（震耳欲聋），我发现母亲的一双（眼神疲惫）的眼睛，她用（龟裂）的手把钱（塞）到我手里，让我去买我想得（神魂颠倒）的书。我鼻子一酸，（攥）着钱跑了出去……

2、教学“龟裂”：“龟”的读音，谁见过龟裂的手。

3、指导“攥”的写法、笔画及动作

4、齐读这段话

四、抓住“鼻子一酸”并以此为主线进行课文理解及词句教学

1、导入：鼻子一酸是什么感觉？妈妈给钱我买书应该感到高兴，为什么要鼻子一酸呢？

2、请同学们打开课文，静静的读课文，划出令我“鼻子一酸”的句子

根据学生划出的句子，相机出示句子进行交流

出示语言材料一：七八十台缝纫机发出的噪声震耳欲聋。

（1）、读，关注哪个词？（震耳欲聋）什么意思？听到这样的声音你感觉怎么样？

（2）、想想该怎么读？

（3）这种声音停止过吗？找出句子

母亲的工作停止过吗？母亲是在怎样的环境中工作？

领读：今天母亲是在怎样的环境中工作呢？读：七八十台缝纫机发出的噪声震耳欲聋。

昨天母亲是在怎样的环境中工作呢？读：七八十台缝纫机发出的噪声震耳欲聋。

明天母亲是在怎样的环境中工作呢？读：七八十台缝纫机发出的噪声震耳欲聋。

去年母亲是在怎样的环境中工作呢？读：七八十台缝纫机发出的噪声震耳欲聋。

今年母亲是在怎样的环境中工作呢？读：七八十台缝纫机发出的噪声震耳欲聋。

明年母亲是在怎样的环境中工作呢？读：七八十台缝纫机发出的噪声震耳欲聋。

师：看到母亲在这样的环境中工作，心里是什么滋味？

这份酸楚的感动，我的鼻子怎么不会一酸呢？

出示语言材料二：背直起来了，我的母亲。转过身来了，我的母亲。褐色的口罩上方一对眼神疲惫的眼睛吃惊的望着我，我的母亲……

1、读。这段话又说明特别？正常的应该怎么写？

2、出示正常的语序，对比读，说感觉。

这段话就像电影中的慢镜头，慢读这段话，分三部分感情领读，让学生想象母亲的背、脸、眼睛分别是怎么样的？为什么不是挺拔、有光泽、炯炯有神的？体会母亲工作的辛劳，繁忙

师：看到这样瘦弱、辛劳的母亲作为儿子怎么能不鼻子一酸呢？

出示语言材料三：母亲说完，立刻又坐了下去，立刻又弯曲了背，立刻又将头俯在缝纫机板上，立刻又陷入了忙碌……

1、刚才我们用的是慢镜头，现在我们用快镜头来读一读。为什么要这样读？

2、这里连用四个“立刻”说明了什么？给你什么感觉？

3、母亲为什么不停下来休息，伸伸懒腰？

4、带着感情读。

5、师：作为儿子看到母亲为了我们这么忙碌，这么拼命的干活，能不鼻子一酸吗？

母亲在这样差的环境下拼命的工作，辛苦的挣钱，可当我问母亲要钱时母亲又是怎么做？怎么说的呢？

出示语言材料四：母亲以将钱塞到我的手里，大声回答那个女人：“谁叫我们是当妈的啊！我挺高兴他爱看书的！”

1、理解“塞”：母亲是怎么塞的？

2、母亲用这么辛劳挣的钱给我买书是那么毫不犹豫，那么大方，那么不假思索，那么迫不及待，这是为什么呢？

3、此时望着母亲疲惫的眼神，瘦弱的身体，我觉得自己手里攥的还是钱吗？分明攥着的是什么？（是爱、希望、心血、汗水、生命……）

师：这一切的一切汇成了四个字“慈母情深”（课件出示课题）深情的读课题

同学们，这是我第一次发现母爱的伟大，我的鼻子怎么能不一酸呢？

我的鼻子一酸，跑了出去，手里攥着钱，分明攥着的是母亲的博大情深啊！

五，我手写我心

此时我心里一遍又一遍地想对母亲说……

1、请同学们把他想说的写下来。

2、交流

总结：

鼻子一酸的作文篇5

关键词：变应性鼻炎；丙酸氟替卡松鼻喷剂；氯雷他定片

【中图分类号】R765.21【文献标识码】B【文章编号】1672-3783(2012)04-0216-01

变应性鼻炎（Allergic rhinitis, AR）是接触变应原后由 IgE 介导的鼻黏膜炎症而引起的鼻部症状性疾病。随着全球暖化、空气污染、室内环境和生活方式改变等因素的影响，变应性鼻炎发病率逐年增高[1]，由于AR是哮喘发病的危险因素之一并常与结膜炎、中耳炎等相关联，严重影响患者的生活质量，并导致患者工作或学习成绩下降，增加患者经济负担。因而成为近几年备受关注的慢性呼吸道疾病。

AR的防治措施包括避免变应原、药物治疗和免疫治疗[2]。AR的药物治疗成为近年来的主要治疗手段。治疗变应性鼻炎的药物主要分为一线药物和二线药物.一线药物包括皮质类固醇和抗组胺药物;二线药物主要包括抗白三烯药物、抗变态反应药物、炎性介质拮抗剂等。选择一种安全有效的药物配伍作为治疗手段成为了近年来的研究热点。

鼻用皮质类固醇已有三十余年的应用历史,是目前治疗变应性鼻炎最有效的药物。抗组胺药物由于其针对AR的I型变态反应疗效确切[3]，本院结合国内外的成功经验，通过类固醇类药物与抗组胺药物联合用药治疗方式取得了满意疗效，现将本研究报告如下。

1 资料与方法

1.1 入选标准:本院2011年3月-2011年11月收治的182例变应性鼻炎患者，其诊断符合中华医学会耳鼻咽喉科学分会变应性鼻炎诊断标准[4]。排除标准：两周内使用类固醇激素患者，近8周内有急性感染性疾病或严重的创伤或重大手术，免疫系统或结缔组织疾病，恶性肿瘤，严重心肺、肝肾疾病，结核病， 女性妊娠患者以及不愿或无法依从本文治疗方案的患者、无法坚持全疗程的患者。

1.2 分组方式:将182名患者随机分为A组：丙酸氟替卡松鼻喷剂组61人；B组：氯雷他定组61人；C组：联合治疗组60人。各组患者年龄、 性别、 病程等情况基本一致(P> 0.05)，具有可比性，详细资料见表1。

1.5 统计学方法：采用SPSS16.0统计软件进行数据分析，所有数据均用均数±标准差(χ±s)表示，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，检验标准为α=0.05，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后症状评分比较结果：A、B、C三组治疗后与治疗前相比症状评分明显得到改善(P＜0.05)，C组治疗后症状评分改善明显优于A、B组(P＜0.05)。症状评分见表3。

3 讨论

变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是机体对某些变应原敏感性增高而表现出以鼻粘膜病变为主要特征的一种异常反应，其主要症状包括鼻痒、鼻塞、流涕、喷嚏等，近年来由于气温变化、空气污染、室内环境污染、接触新变应原等因素AR的发生率逐年增高[5]，并且多数AR患者症状较重且持续时间增加。

近年来大量的研究表明，AR是诱发哮喘的重要危险因素，也是部分难治性哮喘的主要诱因[6]，因此作为一种多发病、常见病，对于AR的研究成为了近年来的研究热点。

AR分为季节性和常年性。AR的治疗方式包括避免接触变应原、药物疗法、免疫疗法等，其中药物治疗成为了近年来治疗AR的主要手段。ARIA指南指出，对于常年性AR和季节性AR首选治疗方式是鼻用糖皮质激素，鼻用糖皮质激素能在变应性炎症的不同阶段发挥抑制炎症反应的作用，通过降低血管的通透性， 减弱腺体对胆碱能刺激的反应、干预花生四烯酸代谢的作用和干扰补体的激活， 从而了介质的产生和释放，抑制细胞因子主要是白介素的产生，并能抑制嗜酸粒细胞和嗜碱细胞向鼻粘膜的趋化和移行， 及促进机体代谢， 增强机体对外来刺激的应激能力等在变应性鼻炎中的治疗均能发挥重要作用。丙酸氟替卡松是90年现的最新一代的糖皮质激素，由于其分子结构中加入了3个F原子，大大提高了其抗炎活性。因此极具临床应用价值。

抗组胺药对治疗AR 疗效肯定, 但第一代抗组胺药物有其副作用,如镇静和抗胆碱作用,在临床上常难被接受。特别是从事脑力劳动和特殊工种人员(如驾驶员、 高空作业者)。新型第二代抗组胺药除了保持和提高传统抗组胺药的H1受体拮抗作用外,尽量减少其副作用,并追求较快的起效时间和较长的药效维持时间，因此氯雷他定得到了临床广泛应用。

本研究中将丙酸氟替卡松鼻喷剂和氯雷他定进行联合用药，得到了满意的临床治疗效果，不良反应并无明显增加。因此极具临床推广价值。

参考文献

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鼻子一酸的作文篇6

【关键词】:千柏鼻炎片;大黄酚;决明子;高效液相色谱法

【中图分类号】R927.1【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)06-012-1

千柏鼻炎片由千里光、卷柏、决明子、羌活、麻黄、川芎、白芷七味中药组成,具清热解毒,活血祛风,宣肺通窍。用于风热犯肺,内郁化火,凝滞气血所致的鼻塞,流涕黄稠;急慢性鼻炎,急慢性鼻窦炎见上述证候者。[1]方中主药决明子具有清热明目、润肠通便等作用。其主要活性成分蒽醌类衍生物具降压、调血脂、抗菌、保肝等药理作用。[2]为了有效控制药品质量,本实验建立了以大黄酚为目标成分,通过高效液相色谱法测定其含量而确定制剂中决明子含量的方法。

1仪器与试药

1.1仪器Agilent1100系列高效液相色谱仪(包括四元梯度泵;紫外检测器;LC1100化学工作站);BP211D电子分析天平(Sartorius)。

1.2试药大黄酚(中国药品生物制品检定所,批号为110796-200514)甲醇为色谱纯;其它试剂均为分析纯;超纯水;千柏鼻炎片(市售,产地分别为陕西、广东、成都)。

2方法与结果

2.1色谱条件色谱柱为Phenomenex C18柱(4.6mm×250mm;4um);流动相:甲醇―0.1%磷酸溶液(用三乙胺调PH值至3.5)(17:3);检测波长254nm;柱温为30℃;流速:1.0mL/min;进样量10ul。理论板数按大黄酚计算,应不低于3000。

2.2对照品溶液制备精密称取大黄酚对照品(五氧化二磷减压干燥器中干燥12h)10.34mg;置50ml量瓶中,加无水乙醇-乙酸乙酯(2:1)至刻度;摇匀,精密量取大黄酚对照品溶液5ml置50ml量瓶中加无水乙醇-乙酸乙酯(2:1)稀释至刻度,即得。

2.3供试品溶液制备取千柏鼻炎片10片,除去包衣,研细,取1g,精密称定,置具塞锥形瓶中,精密加入甲醇50ml,称定重量,置水浴上加热回流30分钟,放冷,再称定重量,用甲醇补足减失的重量,摇匀,滤过。精密量取续滤液25ml,蒸干,加10%盐酸溶液30ml,置水浴中加热水解1小时,立即冷却,用三氯甲烷摇摇提取4次,每次30ml,合并三氯甲烷液,回收溶剂至干,残渣用无水乙醇-乙酸乙酯(2:1)溶解,转移至10ml量瓶中,并稀释至刻度,摇匀,滤过,取续滤液,作为供试品溶液。

2.4线性关系考察分别精密吸取稀释前大黄酚对照品溶液0.25、0.5、1.0、2.0、3.0、4.0ml置10 mL量瓶中,加无水乙醇-乙酸乙酯(2:1)稀释至刻度,摇匀,得对照品系列浓度溶液,系列浓度分别为5.17、10.34、20.68、41.36、62.04、82.72µg/ml。按“2.1”色谱条件进行测定,每次进样10ul,记录色谱峰峰面积,以质量浓度为横坐标,峰面积积分值为纵坐标,进行线性回归,得标准曲线方程。A=32.67C+421.82、r=0.9991,结果表明大黄酚浓度在5.17～62.04µg/ml范围内线性关系良好。

2.5空白干扰实验按处方比例和制法(中国药典2005年版一部)自制缺决明子的样品,按供试品溶液的制法制成空白对照溶液,依法进样测定,结果空白对照溶液在大黄酚对照品保留时间处无色谱峰出现;表明在该实验条件下,其他药材成分对测定无干扰。

2.6精密度实验取实验用对照品溶液,依法连续重复进样5次,测定大黄酚的峰面积,计算得其RSD为0.37%。

2.7重复性实验取同一批样品,精密称取5份,按上述测定方法进行提取、制成供试品溶液,分别进样测定,记录大黄酚色谱峰面积,计算含量。结果该组分的RSD为0.93%。

2.8稳定性实验取同一供试品溶液每3h进样1次,共测定5次,计算大黄酚含量。测得的结果RSD为0.73%,说明供试品溶液在12h内基本无变化。

2.9加样回收率实验精密称取已知含量的样品(产地:陕西,批号090417)1g,共6份,分别精密加入一定量的大黄酚对照品,按“2.3”提取制成供试品溶液,依法测定含量,计算平均回收率,结果见表l。

表1 加样回收率实验结果(平均片重:0.3126g)

样品量 样品含量 加入对照 测得量 回收率

(mg) 品量(mg) (mg)(%)

1.0042 0.69320.41361.1014 98.69

1.0008 0.69080.41361.0948 97.68

0.9981 0.68900.41361.0894 96.81

1.0075 0.69540.41361.1028 98.50

1.0058 0.69430.41361.1003 98.16

1.0083 0.69600.41361.0995 97.56

平均回收率(%) 97.90

RSD (%) 0.71

2.10样品测定取3个厂家5批样品,按上述方法提取,测定;采用外标法进行计算,结果见表2。

表2 样品含量测定结果(n=3)

厂家产地批号 样品含量(mg/片)RSD(%)

陕西 081107 0.1837 0.83

090417 0.2158 0.69

广东200905110.2231 1.47

200907250.2408 0.55

成都200812260.2733 0.45

3讨论

3.1药材决明子在千柏鼻炎片中作为主药,原药材的质量优劣直接影响了制剂的质量。通过含量测定结果可见厂家间及各批号的产品间的含量差异较大,为能反映产品质量,有必要增加千柏鼻炎片中决明子含量的考察。

3.2本文对HPLC分析时的流动相系统组成和比例作了比较,对多种溶剂系统进行选择,采用0.02mol/L冰醋酸溶液-乙腈;0.02mol/L冰醋酸溶液(用三乙胺调pH值为3.0)-甲醇;甲醇-0.1%磷酸溶液(用三乙胺调PH值至3.5)(17:3)等系统。根据分离情况,选用了甲醇-0.1%磷酸溶液作为流动相来测定大黄酚。

参考文献

[1] 国家药典委员会编.中国药典[S].北京:化学工业出版社,2005:337.

鼻子一酸的作文篇7

鼻息肉是常见病,长期以来认为其病因是鼻粘膜水肿,一直采用手术治疗,由于术后有一定的复发率,手术的效果并不满意。由于影像学的进展,鼻内窥镜手术的普遍开展以及免疫组织化学、分子生物学的研究成果,对鼻息肉的病因、诊断和治疗等都有了新的认识,但距离完全阐明还有距离。临床研究早就发现有一类鼻息肉比较特殊,其特点是双侧性、多发性和弥漫性,术后息肉复发率相当高。近年来学者们将这类鼻息肉称之为鼻息肉病(nasal polyosis,nasal polypdisease),以区别于一般的鼻息肉。近3年来MEDLINE收录的有关鼻息肉病的论述、综述约240篇,其中与鼻息肉病病理机制相关的文章约150余篇。我们通阅了所有文章的摘要及部分文章的全文,对有关鼻息肉病病理机制的研究进展进行综述。

1鼻息肉组织病理学

鼻息肉为一种良性的粘膜肿胀,可分为4种组织学类型。最常见的类型是水肿型(嗜酸粒细胞型或所谓的变态反应型)鼻息肉,约占总数的85%～90%。水肿型鼻息肉的形态学特点包括组织水肿,上皮杯状细胞增生,基底膜增厚,大量白细胞,特别是嗜酸粒细胞浸润。第二种组织学类型为纤维炎性鼻息肉,特点是慢性炎症及重叠上皮(overlying epithelium)的化生改变。第三种类型较为少见,特点是浆液粘液性腺体的显著增生,除此之外与水肿型鼻息肉基本相似。第四种类型息肉非常罕见,表现为具有不典型的基质,因此需要特别注意并进行细致的组织学检查以免误诊为肿瘤。

鼻息肉组织中浸润着白细胞、肥大细胞及淋巴细胞,白细胞中以嗜酸粒细胞为伴有囊性纤维病的鼻息肉组织中嗜酸粒细胞很少,而肥大细胞数量却明显多于未伴发囊性纤维化者。鼻息肉中T淋巴细胞显著多于B淋巴细胞,抑制性T细胞(CD8+)显著多于辅T细胞(CD4+)。有趣的有,在伴发变应性鼻炎的鼻息肉患者中很少发现刺激产生IgE的浆细胞[1]。在与阿司匹林哮喘相关的鼻息肉中,主要来源于肥大细胞的组胺的数量要少于与变态反应相关的鼻息肉。伴发变应性、非变应性或其它病理状态的鼻息肉中各类细胞的浸润状况尚有待进一步分别证实。

嗜酸粒细胞及其它炎性细胞向鼻息肉基质内的移行不只依赖于某些吸引因子,鼻息肉组织中血管内皮某些粘附因子的表达上调也起着重要的作用。有研究表明血管内皮细胞粘附分子1在选择性地促进鼻息肉组织上嗜酸粒细胞及单核细胞的集聚中具有重要作用[2]。由鼻息肉组织分离的上皮跨上皮离子转运亦不同于来源于鼻甲组织的上皮。离子转运机理以及化学因子、细胞因子、粘附分子在息肉组织中各种不同细胞的集聚中的作用还有待于深入研究,以增加对鼻息肉病病理机制的理解。

绝大多数临床上典型的鼻息肉其组织学为良肉。需要注意的是,不典型基持型鼻息肉其怪异细胞易被误诊为横纹肉瘤[3]。某种良性或恶性肿瘤,如垂体腺瘤等,亦表现出息肉外观[4]。因此细致的组织病理学检查是很必要的。对变应性、非变应性、不同年龄组、初发或复发的鼻息肉组织病理切片分别进行苏木精--伊红染色及PAS、Alcian蓝、Mallory、Giemsa、Orcein组化染色,观察比较,发现各组切片病理学特点无明显区别。

2鼻息肉病临床表现

鼻息肉病临床表现的特点国内外学者尚无一致的标准,结合阅读国外文献和参加国际会议,在1997年海口全国鼻科学术会议后与李源、许庚和谢民强等教授讨论认为其临床表现的特点是:①多发性鼻息肉,虽经手术切除仍有再发趋势,故患者多有鼻息肉前期手术史;②全身或鼻腔局部应用类固醇药物治疗,可使小息肉消失、大息肉变小,并有防止和延缓术后息肉再发的效果;③临床症状(鼻堵塞、嗅觉减退或消失)、鼻窦CT扫描与鼻腔检查所见病变程度不一定完全一致;④鼻鼻窦粘膜有广泛性炎症反应和息肉样变性,并与正常粘膜无明显分界线,几乎全部鼻粘膜(除下鼻甲外)都可能有不同程度的病变;⑤鼻窦CT扫描显示多发性鼻窦炎或全组鼻窦炎;⑥部分患者合并阿司匹林耐爱不良、鼻窦炎综合征、变应性真菌性鼻窦炎、囊性纤维病、不动纤毛综合征等。

以上6点可能并不全面,提出的目的是供参考和讨论,还需要更多临床病例的检验,并不待同仁们通过临床资料的积累进行补充和修改。鼻息肉病的诊断并无困难,对于大部分符合以上6个特点的患者,在初诊时即可能作出诊断,对有些不那么符合特点的患者需要在治疗和随诊过程中才能肯定诊断。

息肉复发是鼻息肉病治疗中最难解决的问题,主张采用药物加手术的综合疗法,鼻内窥镜手术开展后并配合类固醇药物的应用,息肉复发率虽有明显降低,但仍未完全解决。手术前、后应用一段时间(一般是数周)强的松,40～60mg口服,每天1次,5～7天后逐渐减量;围手术期应用静脉点滴地塞米松10mg,每天1次;术后长期、间断应用鼻腔局部应用的类固醇药物[5]。术后鼻内窥镜检查不仅能对疗效作出客观评定,且能发现临床症状出现前的复 发,并在镜下进行适当处理,使息肉复发率降至最低。

鉴于鼻息肉为局部微环境控制下的炎症性肿块,此微环境是在某些基因型的控制下,国外学者对鼻息肉病基因治疗的研究已经开始,虽处在萌芽状态,但前景乐观,可望解决鼻息肉病的复发问题。希望同道深入学习、研究,提高对鼻息肉和鼻息肉病的了解和治疗水平。

参考文献

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[4] Luk IS,Chan JK,Chow SM,et al.pituitary adenoma presenting as sinonasal tumor:pitfalls in diagnosis.Hum Pathol,1996,27:605～609.

鼻子一酸的作文篇8

[关键词] 硫化氢;一氧化氮;变应性鼻炎

[中图分类号] R765.22[中图分类号] A[文章编号] 1673-9701(2009)24-47-02

H2S和NO是机体内正常表达的气体信号分子,具有广泛的生理作用,并对机体免疫功能,炎症反应等具有调节作用,有研究表明[1],在变态反应性鼻炎时NO及INOS表达会发生改变,参与变态反应性鼻炎的发病及调节,本文就变态反应性鼻炎大鼠血清H2S和NO表达水平变化进行研究,并探讨其机制及意义。

1资料与方法

1.1主要仪器及试剂

甲苯-2,4-二异氰酸酯(Toluene 2, 4-diisocyanate, 2, 4- TDI)(美国Sigma公司),橄榄油(中国医药集团上海试剂公司),水合氯醛(北京化学试剂公司),721型分光光度计(上海精密仪器仪表有限公司),敏感硫电极(PAG/SI上海雷磁),离心机3K30型(德国Sigma公司),硫氢化钠(南京建成生物工程研究所),抗坏血酸南京建成生物工程研究所),乙二胺四乙酸(南京建成生物工程研究所)。

1.2实验动物分组与模型建立

30只健康SD大鼠,(购自郑州大学医学院实验动物中心)6～8周龄,体重(200±25)g,雄性,随机数字表发分为两组,对照组、造模组,用橄榄油将2,4-TDI配成浓度为10%溶液作为致敏剂滴鼻,每侧5μL,每日1次,共致敏7次。此后每2日1次,共致敏4次,致敏时间共15d。从第1次给药开始记录鼻部症状如鼻痒(致敏动物用前爪抓鼻)、喷嚏、清涕,评分,叠加分数,记总分。总分超过5分者模型成功,②激发:致敏结束、模型成功后每2天用10% 2,4-TDI溶液滴鼻,激发1次,维持症状。鼻部症状评分标准[2]:①鼻痒:轻度,轻擦鼻几次,1分;重度,抓挠鼻、面不止,到处擦磨,2分;②喷嚏:1～3个1分,4～10个2分,11个以上3分;③流清涕:流至前鼻孔1分,超过前鼻孔2分,流涕满面3分。对照组给药方法,药品为单纯橄榄油。

1.3标本采集

最后一次激发24h后腹腔注射10%水合氯醛(0.6g/kg)麻醉小鼠,麻醉后经中线无菌开胸,剪开心包膜,打开心脏,取血2mL,于4℃2000r/min低温离心10min,取血清保存于-70℃深低温冰箱待测。

1.4血清内源性H2S检测

采用敏感硫电极法:配制标准硫离子溶液浓度分为1mol/L,分别稀释至1、10、20、30、40、50、60、80μmol/L,测定S离子浓度后绘制标准曲线,血清中加入抗氧化液使H2S、NaTris生成S2-,每次测定前将敏感硫电极及试管用去离子水冲洗3次,将敏感硫电极与参比电极一起浸入到样品中,测定血清H2S浓度,待读数稳定后纪录,再根据标准曲线计算出H2S的浓度。

1.5血清NO检测

采用硝酸银还原酶法:在标准管及样品管依次加入操作步骤:空白管加0.1mL双蒸水,标准管加0.1mL标准液,样品管加0.1mL血清,各管加0.1mL缓冲液,0.1mL硝酸还原酶,37℃孵育30min。加显色剂A 0.5mL,显色剂B 30.5mL,室温静置10min, 550mn比色,空白管调零,测定各管A值,按说明书给定公式计算NO浓度(测定过程严格按照说明书操作)。

1.6统计学处理

数据的统计及分析使用SPSS11.5软件,实验结果以均数±标准差(χ±s)表示,统计学方法采用方差分析。

2结果

模型组H2S及NO浓度同向升高,同对照组相比,具有显著差异(P

3讨论

H2S及NO是近年来相继发现的气体信号分子,对机体的生理功能具有广泛的调节作用,在肝脏疾病,心血管疾病,神经系统疾病中扮演着重要角色,近年来发现,H2S及NO对疾病状态下机体的免疫功能及炎症反应起着调节作用,NO能直接介导趋化中性粒细胞及对内皮诱发的血管收缩发挥反馈调节作用,而抑制内皮素的生物合成,抑制肥大细胞增殖,脱颗粒,调节肥大细胞释放多种介质[3]。NO活化无活性的GTP环化酶,致cAMP/ cGMP比值下降,能触发过敏细胞释放递质,导致过敏症状的发生[4]。NO可抑制嗜酸性粒细胞(eosinophile granulocyte,EOS)的程序性死亡,引起EOS及其释放的炎症介质的聚集,从而加重及延长了变态反应的程度及时间[5]。变应性鼻炎时Thl激活产生大量NO,抑制其自身细胞因子的产生及增殖,形成负反馈环,从而限制自身激活增殖,对Thl/Th2的平衡具有调节作用[6]。H2S在炎症反应中具有明显的抑制多形核中性白细胞聚集、减轻内毒素引起的肺水肿和肺毛细血管通透性增高等炎症反应的作用,而且能有效减少丙二醛的产生,可能为一种炎症抑制因子[7]。在本组试验中,模型组H2S与NO较对照组明显升高,与周卫东在试验中观察到的NO变化一致,推测可能与变态反应性鼻炎后及鼻粘膜诱导型一氧化氮合酶表达增强有关[1],其次变应性鼻炎时TH1细胞的增量上调,可能促进了NO的合成,H2S主要由胱硫醚-β-合成酶(cystanthionine-β- synthetase,CBS)与胱硫醚-γ-裂解酶(cystanthionine-γ-splitting enzyme,CES)合成,目前尚未见关于CBS、CES在鼻粘膜表达的报道,其增高可能与变应性鼻炎时局部的微循环改变及炎性介质的释放引起H2S表达上调有关,在变应性鼻炎时NO表达增高能促进炎症介质的释放,介导过敏反应,H2S的表达上调,可能与NO表达上调有关[8],抑制局部的炎症及过敏反应,维持气体信号的表达及作用平衡,其具体机制及其对鼻粘膜产生的作用有待进一步研究。

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