血浆脂蛋白范文

血浆脂蛋白篇1

【关键词】 血浆脂蛋白相关磷脂酶A2；急性脑梗死；预后

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.15.019

脑梗死在临床上属于常见疾病， 随着社会的发展， 生活与饮食习惯的改变， 脑梗死患者逐年呈上升趋势， 且大多脑梗死患者的预后都非常不理想， 给家庭以及社会带来沉重的负担。脑梗死的重要病理基础是动脉粥样硬化， 炎症反应贯穿在动脉粥样硬化发生、发展的整个环节， 而LP-PLA2作为炎性反应的一个标志， 则受到了医护人员的高度关注[1-3]。本文将详细研究LP-PLA2与急性脑梗死患者的关系， 并分析LP-PLA2的浓度与患者预后的联系。报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2015年5月～2016年10月收治的80例急性脑梗死患者作为梗死组， 选取80例同期住院的非脑梗死患者作为对照组， 以上患者均知晓并同意参与此次研究。梗死组患者中男43例， 女37例；年龄55～80岁， 平均年龄（70.55±4.33）岁。对照组患者中男40例， 女40例；年龄55～80岁， 平均年龄（70.45±4.25）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 纳入标准 参与本次研究的80例急性脑梗死患者均符合1996年全国第四届脑血管病会议修订的急性脑梗死诊断标准， 在本院进行全方位的检查后均确诊为急性脑梗死， 80例患者均为首次病发梗死， 发病48 h内送至本院， 均错过溶栓时间窗；过往病史中均无糖尿病、短暂性脑缺血、心肌梗死等疾病。

1. 3 排除标准 本次研究的两组患者中均排除出血性脑血管疾病、脑外伤和心源性脑栓塞；排除肝、肾、心功能衰竭患者；排除近期内进行手术的患者；排除有全身感染的患者；排除患风湿免疫性疾病的患者；排除近期进行免疫抑制剂治疗的患者。

1. 4 检测方法 两组均在入院24 h内清晨采集空腹血液4 ml， 放置于含有促凝剂的真空试管内， 采集完毕后将试管放置于4℃的环境内， 30 min后用1500 r/min的速度离心10 min， 可将血清收集存放于零下20℃的环境内， 等待进一步的检测。用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测两组患者的LP-PLA2的浓度， 检测试剂由北京热景生物技术有限公司提供， 最后根据标准曲线获得两组患者的LP-PLA2浓度。

1. 5 观察指标及评定标准 比较两组患者LP-PLA2浓度以及异常率。梗死组采取脑梗死规范治疗及肢体功能康复锻炼， 采用临床NDS评估入院时以及发病3个月时NDS评分， 将患者预后分为4级[4]， 显著进步：NDS评分改善≥50%；进步：NDS评分改善16%～49%；无变化：NDS评分改善≤15%；死亡。有效率=（显著进步+进步）/总例数×100%。

1. 6 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

2. 1 两组患者LP-PLA2浓度以及异常率比较 梗死组的LP-PLA2浓度为（212.21±15.11）ng/ml， 异常率为47.5%， 高于对照组患者的（144.44±10.16）ng/ml、0， 差异有统计学意义（P

2. 2 梗死组患者的预后情况 将脑梗死组患者分为LP-PLA2异常组（38例）和LP-PLA2正常组（42例）。LP-PLA2异常组有效率明显低于LP-PLA2正常组， 差异有统计学意义（P

3 讨论

LP-PLA2又名血小板活化因子乙酰水解酶， 当淋巴细胞和成熟的巨噬细胞相结合时， 就会分泌出LP-PLA2[5]。患者机体内的炎性反应均是由于血浆脂蛋白相关磷脂酶水解低密度的脂蛋白而引起， LP-PLA2具有促进动脉粥样硬化和促进炎症等不良现象发生的作用， 而脑梗死的重要病理基础是动脉粥样硬化， 炎症反应贯穿于动脉粥样硬化发生、发展的整个环节， 从本文研究中可知， 梗死组的LP-PLA2浓度为（212.21±15.11）ng/ml， 异常率为47.5%， 高于对照组患者的（144.44±10.16）ng/ml、0， 差异有统计学意义（P

综上所述， 急性脑梗死患者LP-PLA2水平明显升高， 并影脑梗死预后， 临床上对LP-PLA2升高的患者应加强临床监测以及干预， 延缓和阻止脑梗死的发展， 这对于患者的预后也有较为深远的意义。

参考文献

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血浆脂蛋白篇2

【关键词】 胃癌;围手术期;血浆胆固醇;低密度脂蛋白水平;比较分析

Compartative analysis of plasma cholesterol and low lipoprotein in gastric cancer patients with perioperative plasma

MA Cui-ling.The first people’s hospital of Shangqiu,Henan 476000,China

【Abstract】 Objective To investigate the expression of perioperative serum cholesterol, low density lipoprotein levels and with pathology. Methods From January 2008 to January 2010 105 cases of patients with advanced gastric cancer (cancer group), select the year and the hospital treatment of benign gastric diseases, 98 patients (gastric group) for perioperative plasma levels of total cholesterol low density lipoprotein levels detected and compared. Also associated with the pathological classification comparison.Results There were significant difference of plasma cholesterol and low density lipoprotein in the two groups before surgery and there were no significant difference after surgery.Different degrees of gastric cancer patients with plasma cholesterol, low density lipoprotein levels significantly. Conclusion The gastric cancer patients the tumor tissue increased demand of cholesterol, resulting in lipid metabolism, there cholesterol, low density lipoprotein reduction; gastric higher grade, proliferative capacity and higher demand on the more cholesterol, reduce more apparent.

【Key words】 Gastric cancer; Perioperative period; Plasma cholesterol;Low density lipoprotein;Comparative analysis

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.10

作者单位:476000河南省商丘市第一人民医院

胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤,近30年来,其发病率呈下降趋势,但每年的新发胃癌,约占全部恶性肿瘤发病的17.2%,仍居首位[1]。实验肿瘤模型及少数人类肿瘤的初步研究显示,肿瘤细胞的胆固醇摄取、合成和膜含量均有改变;胆固醇的代谢参与了DNA的复制和癌基因蛋白作用的调控[2]。近十余年来有关恶性肿瘤与血浆胆固醇关系的报道增多,为了进一步对此进行了解,我们对胃癌患者围手术期血浆胆固醇、低密度脂蛋白水平进行了研究分析,现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例来自我院2008年1月至2010年1月收治的进展期胃癌患者105例(胃癌组),其中男75例,女40例;年龄38~72岁,平均年龄54.5岁;Bormman分型结果为:Ⅰ型16例,Ⅱ型24例,Ⅲ型46例,Ⅳ型29例;均行手术治疗术中切取部分病灶送病理检查。选取同期与本院手术治疗的良性胃疾病组98例(胃病组),男性78例,女性20例;年龄32~70岁,平均年龄52.6岁;其中胃溃疡70例,急性胃穿孔28例。以上所有患者或正常对照者均无原发性血脂代谢异常疾病。

1.2 检测方法 两组病例均与术前及术后10 d空腹12 h后,采集其清晨静脉血2 ml,加入0.2 rnl肝素抗凝,离心分离血清,使用Antomatie Analyzer 7170A生化仪(日立),用酶法测定血浆总胆固醇(TC)水平,用化学沉淀法(PEG法)测定血浆低密度脂蛋白(LDL)水平[3]。

1.3 记录相应病例资料 查阅相应病例手术记录,对手术记录中肿瘤瘤体大小,周围脏器侵犯、转移情况,手术术式以及病理报告中肿瘤大小、周边侵犯转移情况详细记录,并手术治疗术中切取部分病灶送病理检查。

1.4 统计学方法 采用使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验处理数据。P

2 结果

2.1 手术前血浆胆固醇、低密度脂蛋白情况:对两组病例均与手术前进行血浆胆固醇、低密度脂蛋白检测,并进行比较,具体见表1。

2.2 手术后血浆胆固醇、低密度脂蛋白情况:对两组病例均与手术后10 d进行血浆胆固醇、低密度脂蛋白检测,并进行比较,具体见表2。

2.3 病理与血浆胆固醇、低密度脂蛋白关系

2.3.1 对105例进展期胃癌患者手术后病理结果与血浆胆固醇、低密度脂蛋白检测结果进行统计,具体见表3。

注:不同分化程度的胃癌患者血浆血浆胆固醇、低密度脂蛋白水平差异有统计学意义,高分化组血浆血浆胆固醇、低密度脂蛋白水平明显高于中分化组及低分化组,差异有统计学意义(P

3 讨论

脂类是构成细胞内外膜质结构的主要成分,它包括磷脂、胆固醇和糖脂等。在维持膜结构完整性、信息的跨膜传递和调节代谢等方面起着十分重要的作用。出现恶性肿瘤时,生物膜(包括质膜、细胞膜和核膜等)的结构和功能均发生明显改变,导致细胞的各种恶,而这些改变必然伴有脂类组成和代谢的改变[4]。胃癌时肿瘤细胞增生活跃使得脂质代谢异常活跃,从而造成胃癌患者血脂及脂蛋白改变。

绝大多数胃癌患者血浆胆固醇低于正常,血浆LDL水平同步下降,一个主要原因是恶性肿瘤组织完全失去了机体正常控制的异常增殖。肿瘤细胞的生长需要高浓度胆固醇及其前身物质。对胆固醇的需求增加,需要大量的胆固醇满足其有丝分裂的需要[5]。LDL是血浆胆固醇的主要载体,血浆中的LDL与低密度脂蛋白受体(LDLR)结合是转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。70%的胆固醇存在于LDL中,60%~80%的LDL是通过细胞表面的LDLR进入细胞内,在溶酶体中降解,其中的胆固醇被胆固醇水解酶水解为游离胆固醇及脂肪酸。由于癌细胞代谢增强,膜转换加速,对胆固醇需要量增加,细胞通过受体升高机制使细胞膜表面的低密度脂蛋白受体(LDLR)数量增多,且活性增强,以增加对低密度脂蛋白(LDL)的摄取,内吞入胞的能力增强。肿瘤细胞膜上增多的且活性增强的LDLR过多地与血浆LDL结合,内吞LDL入胞,增加胞浆中游离胆固醇的含量,以适应肿瘤细胞过度增殖之需要。导致胆固醇代谢紊乱、低胆固醇血症[6]。

决定血浆中LDL浓度的最重要因素之一是其分解代谢速度。由于癌组织对胆固醇的需求量大幅度增加,而LDL是携带胆固醇的主要血脂成分,其主要功能是运输细胞外的胆固醇至细胞内,满足细胞的生理需要。LDL与LDL受体结合后,被吞噬进入细胞内,二者分离,LDL被分解为氨基酸、胆固醇和脂肪酸。这样,在肿瘤组织大量消耗胆固醇的同时,大量LDL也被分解破坏[7]。肿瘤患者体内脂质过氧化水平增高,也是血清HDL下降的原因。资料报道胃癌、肺癌、乳腺癌、肝癌患者体内脂质过氧化水平增高,导致HDL大量被消耗。胃癌组织分化程度越差,往往代表体内脂质过氧化反应越强.但是抗氧化能力不能随之增强。脂质过氧化反应度及其损伤作用增强,并与癌组织的分化程度相关,分化越差,抗氧化能力越弱,参与脂质过氧化水平的脂质越多,HDL的消耗越明显。血清HDL的下降也就越显著[8]。

通过本组病例研究,胃癌组血浆胆固醇、低密度脂蛋白明显低于胃病组P

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血浆脂蛋白篇3

基金项目：上海市科委自然科学研究基金（08ZR1401800）

作者单位： 201102 上海，复旦大学附属儿科医院院感科，细菌室（殷丽军、王传清、付盼、王爱敏）；复旦大学附属中山医院心内科（杨昌生）

通信作者：王传清，Email：；杨昌生，Email：

【摘要】目的 观察载脂蛋白E（ApoE）模拟肽ApoE23对细菌性脓毒血症小鼠血浆脂多糖（LPS）质量浓度变化的影响及其对肝脏低密度脂蛋白受体（LDLR）表达的调节作用。方法 设计ApoE模拟肽（ApoE23）并采用固相合成法进行合成，高效液相色谱（HPLC）技术对合成物进行纯化，电离子质谱对合成物进行鉴定并对合成物进行氨基酸组成分析； B组鼠伤寒沙门氏菌诱导C57BL细菌性脓毒血症模型并对感染小鼠尾静脉注射ApoE23进行治疗。小鼠血浆LPS质量浓度测定采用连续透射免疫比浊法。 采用定量RT-PCR技术及Western blot技术检测小鼠肝脏中LDLR mRNA及蛋白质表达水平的变化。结果 细菌性脓毒血症小鼠血浆LPS浓度显著升高，肝脏LDLR表达明显降低。ApoE23治疗明显降低细菌性脓毒血症小鼠血浆LPS浓度，并使细菌感染导致的小鼠肝脏LDLR mRNA和蛋白质低表达得到明显纠正。结论 ApoE23可能是一种潜在的抗细菌性脓毒血症药物，其作用机制可能与其调解肝脏LDLR表达有关。

【关键词】 载脂蛋白E；载脂蛋白E模拟肽； 细菌性脓毒血症；脂多糖；低密度脂蛋白受体

The effect and mechanism of an apolipoprotein E mimetic peptide ApoE23 on plasma lipopolysaccharide levels in the septic mice

Yin Lijun*， Wang Chuanqing，Yang Changsheng，Fu Pan，Wang Aimin. *Microbiology Laboratory， Department of Nosocomial Infection Control， Children’s Hospital of Fudan University，Shanghai 201102，China

Corresponding author： Wang Chuanqing，Email：；Yang Changsheng，Email：

【Abstract】Objective To observe the effect of apolipoprotein E mimetic peptide （ApoE23） on lipopolysaccharide （LPS） levels in plasma and the regulatory role of ApoE23 on low density lipoprotein receptor （LDLR） on liver cells in the septic mice. Methods An ApoE mimetic peptide was designed and referred terminologically as ApoE23 in abbreviation. ApoE23 was synthesized by using solid phase synthesis assay and were refined by using high performance liquid chromatography （HPLC）. The peptide was identified and confirmed by using electron spray ionization mass spectrometry and amino acid composition analysis. The C57BL mice infected with Salmonella typhimurium group B were treated with apoE23 injected into tail vein. The plasma LPS levels were measured by using immunoturbidimetry. The LDLR expression and level on liver cells were measured by real time PCR and western blot respectively. Results The plasma LPS levels significantly increased and the liver LDLR expression decreased in the septic mice. ApoE23 treatment markedly reduced the plasma LPS levels and redressed the LDLR down-expressions on liver cells both in mRNA and protein levels compared to the septic mice without ApoE23 treatment. Conclusions The reduction of LPS level after ApoE23 treatment may be associated with the modulation role of ApoE23 in LDLR expression on liver cells， and ApoE23 may be a potential agent against bacterial sepsis as well. One of possible mechanisms was most likely associated with effect of ApoE23 on LDLR expression.

【Key words】Apolipoprotein E； Apolipoprotein E mimetic peptide；Sepsis； Lipopolysaccharide；Low density lipoprotein receptor

细菌性脓毒血症是一种由已知或可疑微生物感染引起的系统性全身炎症反应综合征，其发生发展迅速，诊断困难，后期可导致心血管系统、肾脏和肝脏发生严重病变，引发多器官功能障碍综合征（MODS），最终引起死亡[1]。其中G-细菌是引发本病的首要原因，G-菌释放的内毒素LPS能激活机体免疫反应，介导细菌性脓毒血症的发生发展[2]。由于这一疾病的复杂性，虽采取抗感染、血浆置换及抗炎等多种治疗手段，但细菌性脓毒血症仍具有较高的病死率，在全球6%新生儿死亡是细菌性脓毒血症引起的，而在我国细菌性脓毒血症患儿的病死率也高达30%[3]。

ApoE是一个相对分子质量为34 000，由299个氨基酸组成的多肽糖基化蛋白。有实验研究发现，ApoE与细菌性脓毒血症发生有关。 ApoE基因敲除小鼠表现为对内毒素和G-菌的感染更敏感[4]，而静脉输入外源性ApoE后，能够明显抑制LPS诱导的细菌性败血症小鼠的发生率和病死率，从而认为ApoE具有某种抗炎特性[4-5]， 但是ApoE抗菌抗炎的这一作用机制目前尚不清楚。

由于制备天然ApoE及全序列合成ApoE受到血制品来源、生物安全及合成困难等因素影响，因此寻找ApoE活性氨基酸功能片段进行人工合成成为当前ApoE模拟肽热门研究领域[6-8]。笔者研究组自主设计研发的一种新型ApoE模拟肽（ApoE23），通过测定ApoE23治疗后细菌性脓毒血症小鼠血浆LPS质量浓度的变化以及小鼠肝脏LDLR表达水平的变化，观察ApoE23对细菌性脓毒血症小鼠血浆LPS质量浓度变化的影响以及对小鼠肝脏细胞LDLR表达的调节作用，同时通过测定治疗前后肝脏ApoE表达水平的变化，了解ApoE23治疗对肝脏内源性ApoE表达的影响。

1 材料与方法

1.1 ApoE23模拟肽序列（专利申请号：201210306964.X）及合成纯化

ApoE23模拟肽序列见表1。ApoE23模拟肽的合成、纯化及鉴定采用固相合成法，HPLC进行纯化，电喷雾质谱技术进行合成产物鉴定及相对分子质量测定，并对合成物进行氨基酸组成分析确认为目标产物（吉尔生化上海有限公司提供技术支持）。

3 讨论

通过体内治疗研究发现，ApoE23静脉注射后能显著降低B组鼠伤寒沙门菌感染的C57BL细菌性脓毒血症小鼠血清LPS质量浓度并使细菌感染导致的肝脏LDLR表达水平降低得到明显纠正。肝脏ApoE在细菌性脓毒血症感染后也表现为不同程度下降，但ApoE23治疗后肝脏本身ApoE在mRNA和蛋白质表达水平均无明显改变。

LPS是革兰阴性菌细胞壁的主要成分，LPS释放诱发全身炎症反应是沙门菌致病的重要机制之一[9]，降低或清除血浆LPS将从根本上阻止免疫紊乱的发生[10]。有研究表明全序列ApoE有促进LPS在肝细胞代谢的作用，ApoE这一生理功能是通过肝细胞表面的LDLR受体家族所介导[8]。LDLR是ApoE最主要的一个受体，ApoE与LDLR受体相结合，不仅能够清除ApoE糖蛋白，还能清除CM、高密度脂蛋白等相关蛋白。体外实验研究发现，LDLR的过度表达能够明显降低血浆中ApoE的表达[11]，而LDLR基因敲除之后，受体介导的ApoE蛋白的清除能力明显受到破坏[12]。本实验研究证实，细菌性脓毒血症组小鼠肝脏LDLR表达水平在1、3、24 h均明显下降，同时血浆ApoE浓度升高，研究结果与文献[13] 报道一致。由于LPS在体内主要是与ApoE结合形成ApoE-LPS脂蛋白复合物后经肝脏所代谢[14] ，LDLR表达的降低将不利ApoE-LPS脂蛋白从肝脏的清除，加剧了细菌性脓毒血症时血浆LPS积聚，笔者前期实验中也证实了这一点[15]。因此，笔者推测纠正细菌性脓毒血症时肝脏LDLR表达的抑制，促进肝脏对LPS代谢可能是潜在治疗细菌性脓毒血症一个作用靶点。

ApoE的生物活性氨基酸功能片段位于第130到150位氨基酸之间，这一功能区域是ApoE与LDLR受体家族相结合的区域[16]。ApoE23是模拟ApoE N端LDLR结合位点氨基酸序列的一个模拟肽， ApoE23治疗能够明显降低B组鼠伤寒沙门氏菌诱导的细菌性脓毒血症小鼠血浆LPS水平， ApoE23治疗后细菌性脓毒血症小鼠肝脏LDLR表达抑制得到明显纠正。ApoE23降低细菌性脓毒血症小鼠血浆LPS质量浓度是否与其上调肝脏LDLR表达有关尚需进一步证实。

ApoE在细菌性脓毒血症中的免疫调节作用目前仍存在争议。研究发现ApoE基因敲除小鼠对内毒素和G-菌的感染更敏感[4]，静脉输入外源性ApoE后，能够明显抑制LPS诱导的细菌性败血症小鼠的发生率和病死率[4-5]。另一研究表明，给予盲肠结扎穿刺（CLP）诱导的细菌性脓毒血症野生型大鼠连续静脉注射基因重组ApoE，大鼠血浆TNF-α、IL-1β、IFN-γ浓度及脾脏T细胞和NK细胞（自然杀伤细胞）数量均高于非治疗组，大鼠病死率升高[17]，提示ApoE浓度变化与细菌性脓毒血症的转归相关，保持稳定的血浆ApoE水平将有利于细菌性脓毒血症的转归。本研究发现ApoE23治疗对脓毒血症小鼠肝脏ApoE表达无影响，但ApoE23治疗是否促进肝脏对血浆ApoE的代谢仍需进一步研究。

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（收稿日期：2014-06-02）

血浆脂蛋白篇4

【摘要】

目的：探讨高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候患者血浆特异性蛋白质群与脏腑功能之间的相关性。

方法：采用中医证候诊断，观察146例高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候病人的脏腑功能状况。获取病人的血浆样品进行二维凝胶电泳，对差异表达蛋白进行二级质谱分析，寻找可区别不同痰瘀证候的特异性标志蛋白群。采用图模型分析方法研究不同痰瘀证候可能的标志蛋白与脏腑功能之间的相关性。

结果：区分高脂血症及动脉粥样硬化病人中医痰证与痰瘀互阻证可能的标志蛋白群中纤维蛋白原γ链、白蛋白及载脂蛋白AI前体主要与心气虚、肾气虚及脾气虚有关；区分痰证与血瘀证可能的4种标志蛋白质中，白蛋白和肾上腺髓质素结合蛋白前体与心气虚、肾气虚均有关，结合珠蛋白前体只与肾气虚有关，并通过肾上腺髓质素结合蛋白前体与心气虚相关，补体C4与之均无关；区分血瘀证与痰瘀互阻证可能的标志蛋白群中白蛋白与心气虚、肾气虚及脾气虚均有关，而肾上腺髓质素结合蛋白前体只与脾气虚相关；区分非痰非瘀类与痰瘀类证候可能的标志蛋白纤维蛋白原β链主要与肾气虚有关，载脂蛋白AI前体主要与肾气虚及心气虚有关。

结论：高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候可能的血浆标志蛋白与不同的脏腑功能之间存在不同的关联组合。

【关键词】 高脂血症; 动脉粥样硬化; 痰证; 血瘀; 血浆蛋白质类; 脏腑

Objective: To investigate the relationship between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs in patients with phlegm or blood stagnation syndromes due to hyperlipidemia and atherosclerosis.

Methods: The states of ZangFu organs in 146 patients with perlipidemia and atherosclerosis were diagnosed by syndrome differentiation of traditional Chinese medicine. The plasma proteins from these patients were separated by twodimensional polyacrylamide gel electrophoresis (2DE). Differential protein profiling was established by Image Master 6.0 software， and the differential proteins were analyzed by quadrupole time of flight mass spectrometry (QTOFMS). The association between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs was analyzed by graphical models.

Results: The biomarker proteins such as fibrinogen gamma chain， albumin and apolipoprotein AI (precursor) in discrimination of the patients with phlegm syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome were correlated with the deficiency of kidneyqi， heartqi and spleenqi. Among the four biomarker proteins in discrimination of the patients with phlegm syndrome from blood stagnation syndrome， albumin， adrenomedullin binding protein (precursor) and haptoglobin (precursor) were correlated with the deficiency of kidneyqi and heartqi， but complement component C4 was independent of the deficient ZangFu organs. The biomarker albumin was associated with the deficiency of kidneyqi， heartqi and spleenqi， and adrenomedullin binding protein (precursor) was correlated with the deficiency of spleenqi in discrimination of the patients with blood stagnation syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome. As the potential biomarker proteins in discrimination of the patients with nonphlegm and nonstagnation syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome， the fibrinogen beta chain was related with the deficiency of kidneyqi， and apolipoprotein AI (precursor) was correlated with both the deficiency of kidneyqi and heartqi.

Conclusion: There exists inherent correlation between the states of ZangFu organs and the plasma probable biomarker proteins in the patients with different phlegm or blood stagnation syndromes due to hyperlipidemia and atherosclerosis.

Keywords: hyperlipidemias; atherosclerosis; phlegm syndrome; blood stagnation; plasma proteins; ZangFu organs

高脂血症属中医痰浊范畴。中医学认为，痰浊系人体脏腑气血失和，水谷津液运化失常所致。血脂和脂蛋白代谢紊乱是血中痰浊的重要生化物质基础［1］。研究显示，痰证患者有明显的血液流变学改变，主要表现为血浆流动性降低、聚集性增高和成分异常。同时，痰证患者血液流动性降低、聚集性增高导致了血液流变性质的改变，此种改变被认为是血瘀。痰瘀互结，胶着脉道，这便是中医学所认识的动脉粥样硬化（atherosclerosis， AS）的主要病机。有临床研究指出，至少40％以上的AS或冠心病患者属于痰瘀兼证［2］，这是我们将高脂血症及AS与中医痰瘀证候结合起来研究的根据。本文旨在对已发现的不同痰瘀证候可能的标志蛋白群进行分析，研究其与脏腑功能的相互关系。

1 资料与方法

1.1 诊断标准 高脂血症的诊断按1997年中华心血管病杂志编辑委员会血脂异常防治对策专题组《血脂异常防治建议》标准［3］（甘油三酯＞2.3 mmol/L，总胆固醇＞6.2 mmol/L，符合其中一项即可诊断为高脂血症）；AS的诊断参照美国心脏病协会AS诊断及分类标准［4］。中医证候诊断参考国家技术监督局的《中医临床诊疗术语》国家标准GB/T1675.121997［5］。痰证：痰浊内阻，以咳嗽气喘、咯痰量多、呕恶眩晕或局部有圆滑肿块、苔腻、脉弦滑等为常见症；血瘀证：瘀血内阻，血行不畅，以局部出现青紫肿块、疼痛拒按，或腹内癥块、刺痛不移、拒按，或出血紫暗成块、舌紫或有斑点、脉弦涩等为常见症；痰瘀互（搏）结证：痰浊瘀血相互搏结，以局部肿块刺痛，或肢体麻木、痿废、胸闷痰多或痰中带紫暗血块、舌紫暗或有斑点、苔腻、脉弦涩等为常见症；气虚证：元气不足，脏腑机能衰退，以气短乏力、神疲懒言、自汗、舌淡、脉虚等为常见症；心气虚证：心气虚弱，运血无力，以心悸气短、精神疲倦、舌淡紫、脉弱等为常见症；脾气虚证：脾气虚弱，以神疲、头晕、健忘、食少、腹胀、便溏、舌淡、脉弱等为常见症；肾气虚证：肾气虚弱，以腰膝酸软、夜尿多、小便不尽、舌淡、脉弱等为常见症；肝气虚证：肝失疏泄，以两胁胀闷、情绪低沉、疲乏气短、头晕眼花、舌淡、脉弱等为常见症。

1.2 纳入标准 （1）符合高脂血症和（或）AS疾病诊断标准；（2）符合中医证候诊断标准中血瘀证和（或）痰证的诊断。

1.3 排除标准 （1）不符合痰证、血瘀证诊断标准者；（2）不属于脾、肾、心气虚和肝气虚（滞）。（3）肾病综合征、肝胆疾病及糖尿病、内分泌功能紊乱和造血系统疾病患者。（4）半年内患急性心肌梗死、脑血管意外、严重创伤或大手术者。（5）近1个月内服过调脂、活血、抗AS药物或因其他疾病正在服药者。（6）哺乳、妊娠期妇女。（7）由药物引起的高脂血症。

1.4 一般资料 2004年5月～2005年8月，从中国中医科学院广安门医院和西苑医院心内科收集符合上述纳入标准的常住北京地区35～55岁的汉族患者共146例，其中，男61例，女85例。证候分类为痰证32例，血瘀证38例，痰瘀互阻证41例，非痰非瘀类证35例。

1.5 实验方法 采用美国BD公司真空采血器，空腹清晨采血4.0 ml，30 min内分离血浆，－80 ℃冰箱保存。用美国GE公司的Ettan IPGphorⅡ聚焦系统进行第一向等电聚焦。取20 μl血浆样品与300 μl重胀液混合，与pH 3～10和18 cm的非线性胶条重胀聚焦。等电聚焦步骤：12 h重泡胀，24 h梯度升压至8 000 V，聚焦95 500 vhs。等电聚焦结束后，胶条在含1％ 2巯基苏糖醇和2.5％碘乙酰胺10 ml平衡液中进行二步平衡。平衡好的IPG胶条转入预制的15％聚丙烯酰胺凝胶板上部，进行第二向十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis， SDSPAGE）。分析胶采用考马斯亮蓝染色（按Neuhoff胶体考马斯亮蓝G250的方法进行）。染色后的胶用美国UMax公司Labscan凝胶图像扫描仪扫描，然后用Image Master 6.0图像分析软件对血浆双向电泳图谱进行差异分析，比较蛋白斑点的数量及蛋白表达量，获取不同证候的差异蛋白质表达谱和区别不同痰瘀证候的可能的标志蛋白群，经二级质谱对这些标志蛋白质进行分析和数据库检索，确定蛋白质性质（另文发表）。

1.6 统计学方法 采用图模型分析方法分析区分不同痰瘀证候可能的标志蛋白与脏腑功能的相互关系。图模型是一种用图来表示模型的多元统计分析方法，通过图中各个结点以及它们之间的边来表示变量之间的相互关系。它可以综合地考虑所有变量，得出多个变量之间的相互关系，能更准确地把变量之间深层次的关系表达出来，从而优于以往的统计分析方法。图模型包括离散变量模型、连续变量模型和既有离散变量又有连续变量的混合模型3种。在图模型中，每一张图都是由结点和它们之间的边所组成。每一个结点代表一个变量，每两个结点之间是否有边代表了它们是否具有明显相关性。

2 结果

2.1 不同痰瘀证候患者血浆的蛋白质组学 前已发现区分痰证与痰瘀互阻证可能的标志蛋白主要有纤维蛋白原γ链、白蛋白和载脂蛋白AI前体；区分血瘀证与痰证可能的标志蛋白主要有结合珠蛋白前体、肾上腺髓质素结合蛋白前体、补体C4和白蛋白；区分痰瘀互阻证与血瘀证可能的标志蛋白主要有白蛋白和肾上腺髓质素结合蛋白前体；区分非痰非瘀类证候与痰瘀类证候可能的标志蛋白主要有载脂蛋白AI前体和纤维蛋白原β链（详细研究结果将另文发表）。

2.2 不同痰瘀证候患者的脏腑功能分布 对纳入的146例高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候病例进行分析，发现同一证候可以兼有一种或多种脏腑的功能衰退。见表1。

表1 不同痰瘀证候脏腑功能变化频数表（略）

Table 1 Frequency of the states of ZangFu organs in the patients with phlegm or blood stagnation syndromes

2.3 不同痰瘀证候患者蛋白质组学与脏腑功能的相关性 对上述区分不同痰瘀证候可能的标志蛋白，采用图模型分析方法，分析其与脏腑功能的相关性。见图1。图中两点的连线表示二者具有相关性（P

图1 不同痰瘀证候患者标志蛋白与脏腑功能的相关性（略）

Figure 1 Relationship between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs in the patients with phlegm or blood stagnation syndromes

A: Phlegm syndrome; B: Blood stagnation syndrome; C: Phlegm accumulating with stagnation sydrome; D: Nonphlegm and nonstagnation syndrome.

3 讨论

中医学认为高脂血症和AS当属本虚标实之证。本虚主要是脏腑虚损，元气不足，是本病的关键，其中尤以脾、肾、心、肝虚损为主；标实指痰浊和瘀血交阻而内留。若脾虚气弱，脾运不健，水谷精微不归正化，酿生痰浊，痰浊积聚体内，会导致高脂血症的产生，故中医学有“脾为生痰之源”之说。由于痰之本在于肾，肾虚不能温煦脾阳，痰浊内生；同时肾阳主一身水液的变化，肾阳虚衰，五脏功能减退，水液输化失常，直接影响人体的新陈代谢和水液的排泄，从而引起血脂的异常。心气不足或心阳虚衰，不能温运血脉，可引起血脉不通，瘀血阻滞而致动脉粥样硬化。肝主疏泄，气行则津行，气滞则湿阻。肝失疏泄，横逆犯脾，肝脾失调导致阴阳气血失和，痰浊中生，久则痰瘀互阻，阻滞血脉。脾、肾、心及肝功能失调，均可以使膏脂输布障碍，导致膏脂过多，渗入血中，致痰浊为患，痰浊存在于血脉，使脉络壅滞不畅，痰瘀互结，而导致胸痹、眩晕、心悸和头痛等病症。

应用蛋白质组学方法， 获得了可区分高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候可能的标志蛋白群［6］。初步证明了“证候的特异性以及证候病机的生物学基础是不同分子在特定时空条件下的特定组合”的假说［7］。本研究进一步采用图模型分析方法分析不同痰瘀证候可能的标志蛋白与脏腑功能的相互关系，发现了可区分非痰非瘀类证候与痰瘀类证候的2种标志蛋白，一种与肾气虚有关，另一种与肾气虚及心气虚均有关；可区分痰证与痰瘀互阻证的3种标志蛋白与心气虚、肾气虚及脾气虚均有关；可区分痰证与血瘀证的4种标志蛋白中有2种标志蛋白与心气虚和肾气虚均有关，一种标志蛋白只与肾气虚有关，但可通过另一种标志蛋白与心气虚相关，还有一种标志蛋白与脏腑功能无关；可区分血瘀证与痰瘀互阻证的2种标志蛋白中，一种与心气虚、肾气虚及脾气虚均有关，另一种只与脾气虚相关。提示区分不同证候的不同标志蛋白与不同的脏腑功能、不同临床表征和不同致病因素有不同相关性和差异组合，即同一证候的不同标志蛋白可能源自不同致病因素和不同脏腑的功能紊乱。其中，既有某一致病因子和临床表征及脏腑功能紊乱与一种或多种标志蛋白相关的情形，也有一种标志蛋白可能与多种致病因子和临床表征及脏腑功能紊乱相关的情形，同时还存在少数标志蛋白与脏腑功能紊乱无直接相关的情况；这一结果表明证候的形成和发展不仅与脏腑功能而且也与其他因素存在复杂的网络组合关系，同时也进一步证明同病异证是特定时空条件下不同脏腑功能紊乱所致［7］。本项研究结果不仅为脏腑功能的变化与证候演变的相互关系提供了蛋白质组学的初步证据，也为微观指标对宏观辨证的诠释和中医证候的基础研究提供了新的启示。

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7 Song JN. Views on basic research model and method for syndrome of traditional Chinese medicine. Zhongguo Zhong Yi Ji Chu Yi Xue Za Zhi. 2007; 13(2): 8183. Chinese with abstract in English.

血浆脂蛋白篇5

【关键词】 脂蛋白类；转甲状腺素蛋白；淀粉样神经性病，家族性；化学修饰

【abstract】 aim: to establish a method for analysis of transthyretin(ttr) modification in plasma. methods： ttr gene mutation was identified in familial amyloidotic polyneuropathy(fap)patients using pcr and plasma lipoprotein was isolated from both fap val30met patients and healthy volunteers using density gradient centrifugation. affinity between ttr and plasma lipoprotein was analyzed by quartz crystal microbalance(qcm). serum ttr level was measured in both fap patients and healthy volunteers. ttr modification ratio between serum ttr and lipoprotein ttr was calculated in fap patients using maldi?tof?ms testing. results： the serum ttr had an affinity with plasma lipoprotein in healthy volunteers. and the levels of serum ttr were not significantly different between fap patients and healthy volunteers. in both serum and lipoprotein, ttr was found to have four different types of modification in fap val30met patients. conclusion： maldi?tof?ms can be used in identifying ttr modification.

【keywords】 lipoproteins； transthyretin； amyloid neuropathies, familial；chemical modification

0引言

转甲状腺素(transthyretin，ttr)蛋白由127个氨基酸组成，在生理条件下4个ttr蛋白单体分子结合一个t4单体分子形成聚合体，存在于血液中参与甲状腺素的转运［1］. ttr蛋白基因发生遗传性突变以及在其他因素作用下ttr蛋白聚合体不稳定，容易分离形成单体. 立体结构发生变化的ttr单体，进一步重合形成蛋白纤维沉积于全身组织、脏器的细胞间质，引起末梢神经、自主神经感觉障碍以及全身症状为特征的综合临床症状，称为家族性多发性神经性损害(familial amyloidotic polyneuropathy，fap)［2-3］. 我们建立一种能够分析血浆、尿液、血浆脂蛋白含有ttr蛋白化学修饰的方法，为 研究 化学修饰与淀粉样沉积形成提供方法保障.

1材料和方法

1.1材料

健康正常人8例，fap患者7例，符合诊断标准，经pcr确定为attr val30met遗传基因突变杂和子. 血浆脂蛋白分离试剂：（1）d=1.006: nacl 11.4 g，edta·na2 0.1 g溶于dh2o 500 ml中，然后加入1 mol/l naoh 1 ml，最后调至1000 ml.（2）d=1.182: 上述d=1.006溶液100 ml中加入brna 24.98 g. （3）d=1.478: d=1.006溶液100 ml中加入brna 78.32 g.（4）d=1.063: d=1.006溶液和d=1.182溶液，以2∶1比例混合.（5）d=1.21: 将d=1.063溶液和d=1.487溶液以2∶1比例混合.elisa洗净液（nacl 8 g, kh2po4 0.2 g, na2hpo4·12h2o 2.89 g, tween20 0.5 g/l, ph7.4）.标本稀释液(na2co3 1.59 g, nahco3 2.93 g)/l, ph9.7. 抗体稀释液：gelatin/洗净液.封闭液：gelatin 500 mg/标本稀释液100 ml.

1.2方法

fap attr val30met杂合子患者7例，健康正常人8例，摄入奶酪20 g, 3 h静脉采血分离脂蛋白，血浆4 ml中加入d=1.006溶液2 ml，48 000 g离心18 h（beckman model l 3?5日立，东京）. 收集cm/vldl部分. 下层与d=1.182溶液2 ml混合，上层加入d=1.063 ml，190 000 g离心20 h，收集上部ldl 3 ml. 下层加入d=1.478溶液2 ml，然后与d=1.21溶液1 ml形成层，190 000 g离心40 h，收集上层2 ml. 水晶振荡子分子之间亲和性分析仪，测定ttr与脂蛋白之间的亲和性. 分别将2 μg wt?ttr和attr val30met固定于水晶振荡子上，然后将该振荡子浸入6 ml磷酸缓冲液中ph7.4平衡后，分别将15 μl各种脂蛋白加入不同的水晶振荡子上，同时记录脂蛋白与ttr结合的速率信号［4］. ttr浓度的测定：96孔酶标反应板（maxisorp?nunc, denmark），每孔加入100 μl抗血清ttr抗体（biogenesis ltd, 7 new fields, england, uk）反应12 h，洗涤3次，然后加入封闭液250 μl，作用1 h. 洗涤3次，加入稀释标本100 μl，反映1 h，洗涤3次. 加入100 μl抗人血清ttr抗体（dako, glostrup, denmark）反应1 h. 洗涤后再加入 hrp标记抗体（dako, glostrup, denmark）100 μl，反应1 h.最后加入基质液100 μl 10 min后，用405 nm波长进行测定（microplate reader bio red model 550日立，东京）ttr蛋白浓度. 另质量分析装置测定ttr蛋白的修饰性：在标本100 μl中加入抗?人血清ttr抗体25 μl，4℃作用24 h 9000 g离心5 min沉降物，分别用生理盐水和重蒸馏水各洗涤2次，最后使ttr蛋白与相应抗体分离，提取所需ttr蛋白［5］.

2结果

2.1ttr蛋白与血浆脂蛋白分子之间亲和性健康正常人血清提取w?ttr蛋白以及血浆提取各种脂蛋白. 利用水晶震荡子分子之间亲和性 分析 仪测定ttr蛋白与脂蛋白之间的亲和性，ttr与cm/vldl亲和性以及结合量最强，其次为hdl，最低为ldl（图1）.

2.2血浆脂蛋白中ttr蛋白含量利用血清w?ttr为标准，elisa 方法 分别测定血浆、脂蛋白中ttr浓度. 正常人以及fap attr val30met患者空腹以及摄入20 g奶油后，各种脂蛋白中ttr含量以cm/vldl为高，其次为hdl，最低为ldl（图2）.

2.3fap attr val30met患者血浆与脂蛋白间ttr蛋白的化学修饰利用抗原?

抗体免疫结合沉淀方法分离ttr蛋白，血浆ttr蛋白出现四个主要ttr蛋白高峰. 与标准蛋白marker作参照分别为w?ttr(a) attr val30met(b); w?ttr?cystin attr (a′) val30met?cystin (b′); 血浆脂蛋白ttr分子质量分析结果与血浆相似，出现4个主要ttr蛋白峰值（图3）.

3讨论

利用elisa方法证明血浆脂蛋白存有ttr蛋白；利用抗原?抗体特特异性结合原理，免疫沉淀方法提取血清、血浆脂蛋白中ttr蛋白，结合maldi/tof?ms方法能够测定ttr蛋白的化学修饰. maldi?tof?ms分析方法为在真空条件下，分子基团飞行程度与分子量相关. 该方法能够精确分析分子质量，在鉴别蛋白、多肽等大分子质量等方面已经被广泛 应用 相关学科的 研究 . ttr蛋白的化学修饰，在淀粉样沉积形成方面引起学者的关注. 利用水晶震荡子分子之间亲和性分析仪，分析血浆脂蛋白与正常血清ttr蛋白分子之间亲和性，发现ttr蛋白能够与血浆脂蛋白亲和曲线为抛物线，逐渐达到最大结合点后保持平衡. 利用elisa法实验结果发现脂蛋白与ttr抗体免疫反应程度明显增加. elisa方法测定健康正常人、fap attr val30met患者，血浆脂蛋白中存有ttr蛋白浓度. 比较正常健康人组与fap val30met患者组血浆脂蛋白中存有ttr蛋白含量，两组之间未发现有明显差别.

探讨加入适量特异性抗体量以及抗原抗体比例，提取抗原?抗体免疫复合物成分，经过相应方法处理，maldi?tof?ms分析ttr蛋白的分子质量，在血浆、血浆脂蛋白组分中均出现反应性高峰，提示该方法能够测定ttr蛋白. 同时血浆与血浆脂蛋白中ttr蛋白均出现相同分子量高峰相同，提示该方法处理能够提取纯净ttr蛋白效果良好；比较血浆与脂蛋白中ttr蛋白分子质量的变化，经 计算 结果提示ttr与cystine结合分子质量相符. 最近我们研究中心报道，淀粉样沉积阳性组织内脂蛋白水平明显增加，并且高密度脂蛋白免疫组织化学染色与淀粉样沉积完全重合［6］. 结合上述试验结果提示脂蛋白与淀粉样沉积形成可能相关.

【 参考 文献 】

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血浆脂蛋白篇6

[摘要] 目的观察姜黄素对动脉粥样硬化(AS)家兔血脂和血管内皮功能的影响。方法 复制As模型家兔20只随机分两组，治疗组(10只)和对照组(10只)，均予基础饲料喂养，治疗组每日加予姜黄素200rag灌胃一次，对照组每日给予生理盐水灌胃一次，治程1个月。治疗前后观察血浆甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血管性血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活物(t―PA)和纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)的变化。结果 治程结束时治疗组、对照组各8只家兔进入统计学分析。治疗组较对照组显著降低血浆TC、TC、LDL-C及升高HDL-C水平(P0．05)。

2．2血脂变化：经高脂饲料喂养2个月后即姜黄素治疗前两组兔血浆TG、TC、LDLC、HDLC明显升高，但两组比较无统计学显著性差异(p>0．05)。经姜黄素治疗1月后，治疗组各项血脂指标均有不同程度改善，对照组改喂基础颗粒饲料血脂指标亦有不同程度改善。但姜黄素治疗组比对照组降低TC、LDL-C、TG，具有统计学显著性差异(PO．05)。治疗后t―PA两组无统计学显著性差异(P>0．05)，但PAI―l在治疗组显著性下降

3讨论

本文结果显示姜黄素能显著降低血浆TC、TG、LDLC；升高血浆HDLC，与国内外研究相似[3，4]。姜黄素降脂的可能机制为：(1)影响脂蛋白相关代谢酶的活性[3]。姜黄素能显著提高食饵性高脂血症大鼠血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶和总脂解酶活性，同时降低血浆游离胆固醇。(2)改善载脂蛋白含量。高脂血症大鼠喂饲姜黄素可使血载脂蛋白A含量升高，载脂蛋白B含量降低[5]。增加载脂蛋白A1含量而升高HDL，降低载脂蛋白B而降低LDL水平。(3)姜黄素降脂作用可能与其促进胆囊对胆固醇的排泄有关[4]。

纤溶系统是体内抵抗血栓形成的主要防御机制，而纤溶活性主要由t-PA和PAI-1决定，PAl-l含量与活性增高使纤溶功能降低，t-PA则相反。而t-PA和PAI-1是内皮细胞分泌的两个重要的生物活性因子。vWF是内皮细胞合成并储存在内皮细胞内，当内皮细胞受损时vWF大量释放入血，血浆vWF水平升高，可以作为内皮受损的标志物[6]。因此，通过测定血浆t-PA、PAl-l、vWF水平的变化来检测血管内皮功能的变化。孙秀才等[7]发现姜黄素降低高脂血症兔的vWF水平和升高NO水平，改善内皮功能。沃兴德等[8]研究表明姜黄素降低高脂血症兔血浆PAI-(PO．05)，其原因尚待研究。

血浆脂蛋白篇7

据统计，我国血脂异常的患病率高达18.6％。高脂血症虽然不痛不痒，但与心脑血管疾病的发生发展关系密切，严重威胁现代人健康。

“血脂家族”逐个看

通常所说的“血脂”指的是血浆中的胆固醇和三酰甘油。总胆固醇中的各种成分代表不同的含义，如低密度脂蛋白胆固醇在总胆固醇中含量最多，是导致动脉粥样硬化和心血管病的主要因素；而高密度脂蛋白胆固醇虽然含量较少，但有抗动脉粥样硬化作用。故单纯看总胆固醇值是不全面的，最好能同时测定高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。

胆固醇和三酰甘油在血浆中都与蛋白质结合，形成复合物，这种复合物称为脂蛋白。血浆脂蛋白主要包括四大类：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。后来又发现一种脂蛋白，称脂蛋白（a），简称LP（a），它的化学结构比LDL多一个载脂蛋白（a）。与血脂结合的蛋白质称为载脂蛋白。现已认识到，载脂蛋白不仅对血浆脂蛋白的代谢起着决定性作用，还对动脉粥样硬化的发生发展有很大影响。

20岁以上，每两年查一次血脂

对健康人而言，在20岁时可做第一次化验，以后每两年查一次血脂。有高脂血症家族史者，初次检查年龄应提前。有高血压、糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化性疾病、疑为继发性高脂血症者在初诊时，均应查血脂。

检查前准备

检查前两周应保持正常饮食，检查前24小时应避免饮酒和剧烈运动，检查前晚八点以后不要再进食，检查当天早晨空腹（可以喝白开水和服药），采血前应安静休息5分钟。正在服用利尿剂、避孕药、激素等会影响脂代谢药物的人应事先告知医生。

特别提醒

各大医院因检测方法、实验条件的差异，各项检查指标的正常值可能不完全相同。一般情况下，化验单上都标有正常参考值，大家可先将自己的各项指标与正常参考值进行对照，大致了解一下自己的血脂情况，同时还应注意下列两点：

1． 一次检测有异常，不一定就是高脂血症。

由于血脂水平本身有较大的生物学波动，季节变化、月经周期及伴发疾病等皆会影响检测结果。当一次检测有异常时，可于2～4周后复查，再决定是否需要治疗。

2.血脂正常的人也可能需要降脂治疗。

血浆脂蛋白篇8

Ⅰ型(高乳糜微粒血症)　指血浆乳糜微粒(CM)升高，导致甘油三酯升高，胆固醇正常或稍微升高。血浆清除外源性脂肪，即清除食物脂肪的能力受损所致。脂蛋白酶活性降低，血浆消除CM能力也降低。食物中应严格控制脂肪摄入，全天脂肪总量应为25－30 g，最多不超过35 g，儿童10－15 g，脂肪占总热能的比例宜

型(高B脂蛋白血症)　此型分为2种类型。①Ⅱa型：为B脂蛋白(LDL)和胆固醇增高，甘油三酯正常。皮肤、肌腱、角膜上出现黄色脂肪沉积，动脉硬化加快，可合并肝功能不全、肾病及甲亢等。可能因进食过多动物脂肪和胆固醇，饮食要求应严格限制胆固醇，按病情轻重，全天宣

Ⅲ型(“阔B”带型)　Ⅲ型表现为前B脂蛋白、血清胆固醇和甘油三酯均升高，多在45岁以后发病。大部分病人为肥胖体型，患者可有手掌、肘部、膝部、臀部及肌腱黄瘤，冠状血管或周围血管动脉硬化加快，并有糖耐量试验异常。饮食营养治疗首先限制热能，使体重下降和维持理想体重，体重下降，血脂即明显下降。注意热能控制不宜过快，否则脂肪氧化过多可产生酮体，引起酸中毒，亦可致心律不齐。碳水化合物宜占总热能50％，蛋白质20％，腊肪30％，可适当增加玉米油，胆固醇摄入量应

Ⅳ型(高前B脂蛋白血症)　此型可见血清VLDL和甘油三酯均明显增高，胆固醇正常或偏高。临床常见于30岁以上伴有肥胖的病人，血尿酸增高，糖耐量试验异常；多由遗传或饮食不当所致，尤其是热能和碳水化合物摄入过多。饮食治疗应以维持理想体重为原则，控制热能和碳水化合物摄入，碳水化合物占总热能50％为宣。适当增加蛋白质和多不饱和脂肪酸，及控制胆固醇

Ⅴ型(高乳糜微粒和前B脂蛋白血症)　为Ⅰ型和Ⅳ型的混合型，血清CM、VLDL、甘油三酯浓度都升高，胆固醇正常或稍高，血清甘油三酯增高同Ⅳ型。常见症状有肝脾肿大，皮肤黄斑，糖耐量试验异常，血尿酸增高，脂蛋白脂酶活性降低，可合并肥胖。饮食中只要单纯控制脂肪2周，血脂可降低；总热能以维持理想体重为宜，胆固醇300－500 mg／日；供给高蛋白质饮食，忌用甜食，限制饮酒。

高脂血症饮食治疗

A型　为单纯性甘油三酯增高，饮食治疗限制总热能，患者常有超重或肥胖，故先使体重减轻，甘油三酯可随体重减轻而降低；碳水化物占总热能50％左右，不宜吃蔗糖、果糖、水果糖、蜂蜜，以及含糖点心、罐头及中草药糖浆；烹调菜肴及牛奶、豆浆均不加糖。限制胆固醇

B型　单纯性高胆园醇血症，限制胆固醇摄入量：轻度增高者胆固醇

C型　胆固醇及高甘油三酯血症饮食治疗是控制热能，使体重降低并维持在标准体重范围内；限制胆固醇