血浆脂蛋白范文

血浆脂蛋白范文第1篇

血浆脂蛋白琼脂糖电泳是医学院校生物化学和临床生化的基本实验。在实验教学过程中进程遇到由于学生加样不好和纱布与电极槽相连不当，出现电泳条带不整齐或琼脂糖凝胶破裂影响实验结果。笔者在教学过程中通过对加样方法和纱布与电极槽相连的改进，是一般学生自己初次操作都能取得满意实验结果。

1 加样方法改进

传统的先在凝固的琼脂糖凝胶板距一端的2cm处，用自制打孔器（在小玻璃片的两面固定两片小胶片）垂直打入凝胶后立即取出，然后用胶片剥出长方小条凝胶。用小片滤纸吸干小槽中的水分，注意不要损坏槽边缘的凝胶。最后，再用微量注射器吸取经过预染的血清约20ml注入凝胶板上的小槽内。

改进后在凝固的琼脂糖凝胶板距一端的2cm处，用电泳厚滤纸垂直插入凝胶后稍等片刻（大约15秒）取出，立刻用微量注射器吸取经过预染的血清约20ml注入凝胶板上的狭缝内（图1）。

a 1、4为改进前加样效果 2、3为改进后加样效果

b 1、2 自制打孔器和剥刀 3 厚电用滤纸

2 纱布与电极槽相连改进

传统的将凝胶玻璃板放入电泳槽两根塑料横杆上，用在妥缓冲液浸湿的两层滤纸或纱布轻轻紧密贴在凝胶板两端，纱布的另一端浸于电泳槽内的巴比妥缓冲液中，接通电源，电压为100～120V，每片电流为3～4mA，约经电泳40～60min，可见分离脂蛋白色带。

改进后将凝胶玻璃板放入电泳槽两根塑料横杆上，同时在玻璃板两侧分别再放一塑料横杆，用在妥缓冲液浸湿的两层滤纸或纱布先轻轻紧密贴玻璃板两侧的塑料横杆上，纱布的另一端浸于电泳槽内的巴比妥缓冲液中，使滤纸或纱布重心在此塑料横杆上，然后将两层滤纸或纱布轻轻紧密贴在凝胶板两端，接通电源，电压为100～120V，每片电流为3～4mA，约经电泳40～60min，可见分离脂蛋白色带（图2）。多放两个塑料横杆主要是避免凝胶拉破。

3 实验结果比较

通过对加样方法和纱布与电极槽相连改进，电泳结束后玻璃板上琼脂糖凝胶完整，没出现破裂，电泳结果条带整齐，并且明显看出三条电泳区带。而改进前电泳结果很容易出现月牙形和拖尾现象，区带不好区分。

参考文献

血浆脂蛋白范文第2篇

【关键词】 脂蛋白(a);冠状动脉造影术;不稳定心绞痛

作者单位:471003河南洛阳电力医院

研究表明,血浆脂蛋白(a)[LP(a)]水平增高是冠心病的独立易患因素。尸检证实,主动脉和冠状动脉粥样硬化病变中有LP(a)存在,有研究发现,LP(a)与粥样斑块稳定性有关[1]。由于LP(a)的载脂蛋白与纤溶酶原结构相似,因此其水平增高可能会抑制纤溶酶原的溶栓活性而导致血检形成。笔者对211例患者血浆LP(a)水平与冠状动脉病变程度、范围进行了观察,以明确LP(a)在冠心病发生、发展及急性冠状动脉事件中的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2007年1月至2008年9月本院住院患者180例,其中男118例,女62例,平均(58±8)岁。患者住院期间询问吸烟史,高血压,糖尿病等病史及冠心病家族史,记录身高,体质量,计算体重指数(BMI)=体质量(kg)/身高的平方(m2)。患者均行冠脉造影,冠脉造影用Judkins法,造影结果由2～3名经验丰富的专科医生阅读判定。8周内有心肌梗死、冠状动脉成形术、外科手术、血液透析、充血性心力衰竭的患者和服用过降脂药物或雌激素替代者被除外。根据病史,临床症状和冠状动脉造影结果患者分为两组:①正常组90例;②不稳定心绞痛组90例(典型胸痛症状,心电图,酶学改变和冠脉造影证实),所有病例诊断标准符合ACC/AHA(2003)诊断治疗指南标准。

1.2 方法 测定对象禁食12 h清晨采血,用EDTA抗凝,1 h内分离血浆,置4℃保存,3 d内测定。血浆总胆固醇(TC)用COD-PAP酶法测定,三酰甘油(TG)用GPO-PAP酶法测定,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)用磷钨酸镁沉淀后,以酶法测定。严格按照操作规程,在Olympusau2700全自动生化分析仪上进行。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以Fridewald公式计算,LP(a)用免疫比浊法测定。

1.3 统计学方法 LP(a)血浆水平以均数±标准差(x±s)表示,不同组间LP(a)及其他血脂水平的比较采用两样本t检验,均以P

2 结果

2.1 两组一般资料和血浆LP(a)水平比较 正常组和不稳定心绞痛组BMI、TC及TG无明显区别,但两组LP(a)比较具有显著性差异。见表1。

表1

两组一般资料和血浆LP(a)水平比较(x±s)

项目正常组不稳定心绞痛组P值

BMI(kg/m2)24.65±2.3725.06±2.91P>0.05

TC(mm01/L)4.19±0.994.26±0.41P>0.05

TC(mmo1/L)1.51±0.721.56±0.91P>0.05

LP(a)/(ngml)170.58±153.54224.75±194.08 P

注:*两组间比较有显著性差异(P

2.2 血浆LP(a)水平与血管病变程度的相关性 通过Person相关分析,血浆LP(a)水平与血管病变程度的相关性P=0. 63,无显著统计学意义。

2.3 血浆LP(a)水平与胆固醇及三酰甘油的相关性 通过Person相关分析,血浆LP(a)水平与血浆中胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A水平并无明显相关性。

3 讨论

研究表明,血浆LP(a)水平的高低主要是由遗传因素决定,几乎不受年龄、行为、饮食、环境因素的影响,血浆LP(a)水平升高作为冠心病的独立危险因子已为多数学者接受。LP(a)由两部分组成:一是具有LDL结构和功能的脂蛋白颗粒,与LDL有相似的脂质核心 (apoBl00);二是具有独特的多肽链,称为apoA。LP(a)相当于修饰的LDL通过二硫键,apoA连接在apoBl00上组成完整的LP(a)颗粒。也就是说LP(a)相似于LDL,但是它以apoA的存在为特征。冠心病的发病基础是动脉粥样硬化,大量流行病学和观察研究已经显示LP(a)与早发的动脉粥样硬化性心脑血管疾病有关、且独立于LDL-C水平[2]。血浆LP(a)水平升高易致冠脉阻塞的发病机理相当复杂,可能与下列机制有关:①冠脉粥样斑块破裂;LP(a)多与巨噬细胞共存于冠脉粥样斑块中,而活跃的巨噬细胞被认为是斑块不稳定的主要因素[3];②冠脉内血栓形成:由于载脂蛋白A(apoA)与纤溶酶原具有结构的同源性,可抑制纤溶酶原与血管内皮细胞结合并干扰纤溶酶的形成。另外LP(a) 还能够刺激人血管内皮细胞及肝脏细胞分泌纤溶酶原抑制剂,造成血浆纤溶与凝血功能失去平衡,凝血功能占相对优势,促进血栓形成和动脉硬化的发展。

本组资料观察到正常组和不稳定心绞痛组TC及TG无明显区别,可能是由于已接受正规调脂治疗的结果,但LP(a)水平是一个独立的心血管危险因素,不受调脂药物的影响。

同时,本研究观察到正常组和不稳定心胶痛两组血浆LP(a)比较具有显著差别,而脂蛋白水平与血脂水平无明显相关性说明LP(a)是冠心病发病的独立危险因素,其血解剖学水平能预测冠心病发病机率的高低。

本研究尚未观察到LP(a)与冠状动脉血管病变不严重程度的相关性,与国外报道[4]不相符,可能由于本研究样本量太小有关,尚需进一步研究。

参 考 文 献

[1] Dangas G, Mehran R, HarpelPC, et al. Lipoproteinand inflammation in human coronary atherma association with the severity of clinical presentation. Am Coll Cardiol ,1998,32:2035-2042.

[2] Rader D J, Brewer HBJr. Lipoprotein clinical approach to a unique atherogenic lipoprotein .JAMA ,1992,267:1109-1112.

[3] Moreno PR, Falk E ,Palacios IF, et al. Macrophage infiltration in acute coronarysyndiomes inplications for plaque iupture. Circulation, 1994,90:2844-2850.

血浆脂蛋白范文第3篇

【关键词】 脂蛋白（a）； 2型糖尿病； 糖尿病肾病

中图分类号 R587.1 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2013）28-0016-02

研究表明脂蛋白（a）是动脉粥样硬化的独立危险因素之一，也是衡量肾脏疾病脂代谢紊乱的重要标志，Lp（a）变化与糖尿病（diabetics mellitus，DM）微血管病变有密切关系[1-2]。因此笔者测定了98例2型糖尿病患者血浆Lp（a）的水平，探讨其在DN发生发展中的作用及其在早期诊断DN的价值。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象选择2010年11月-2012年1月笔者所在医院门诊及住院2型糖尿病患者共98例，所有病例符合WHO1999年糖尿病诊断与分型标准。根据尿微量清蛋白排泄率（UAER）水平将其分为单纯性糖尿病组（UAER200 μg/min）31例，男22例，女9例，年龄40～75岁，平均（53.7±8.4）岁；对照组35例为笔者所在医院健康体检者，其中男23例，女12例，年龄42～75岁，平均（53.3±8.1）岁，所有研究对象均无肝病，无原发性肾病。四组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

采集各组清晨空腹12 h以上外周静脉血3～5 ml，用肝素抗凝，1 h内3000 r/min离心3 min，取上清液为待检标本，禁用严重脂浊、溶血标本。Lp（a）浓度检测采用免疫透射比浊法，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）浓度测定采用酶试剂法；试剂由上海申能得赛试剂公司提供，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度测定采用选择性抵制法；试剂由宁波赛克生物试剂公司提供。仪器为DXC800全自动生化分析仪。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.5软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P

2 结果

糖尿病肾病各组与对照组、单纯糖尿病组比较，Lp（a）水平差异有统计学意义（P0.05）。糖尿病肾病组间比较，临床糖尿病肾病组明显高于早期糖尿病肾病组，差异有统计学意义（P

3 讨论

脂蛋白（a）是1963年由挪威遗传学家Berg发现的一种结构与LDL相似的特殊的脂质颗粒，1988年国际Lp（a）专题会议上被确认为动脉粥样硬化的一个独立危险因素，是由一个特征性的Apo（a）和与LDL相似的多肽链ApoB-100通过二硫键共价结合而成的，与LDL受体结合并阻碍LDL的摄取，具有抗纤溶及参与脂代谢的特征[3]。在糖尿病肾脏病变等微血管病变中，Lp（a）升高可抑制纤维酶原的活性，也可能造成肾小球的阻塞以及微循环障碍，促进肾组织缺血、低氧，造成一些细胞因子生成，如血管内皮生长因子、血小板源性生长因子等，促进肾小球血管形成微小血栓和新生血管形成，促进肾小球硬化，增加肾小球的通透性，肾小球的滤过功能受损，导致2型糖尿病肾病的发生、发展[4]。当2型糖尿病肾病加重时，大量的蛋白丢失又可刺激肝脏合成Lp（a）；肾脏是Lp（a）分解代谢的场所，糖尿病肾病时，Lp（a）分解排泄减少导致血液Lp（a）升高。如此形成恶性循环，致使血清Lp（a）水平随肾脏损害的加重而逐步升高。本实验结果显示：早期糖尿病肾病组、临床糖尿病肾病组Lp（a）水平明显高于对照组、单纯糖尿病组，差异有统计学意义（P

糖尿病患者随着肾病的发展多伴有脂代谢紊乱，本研究结果表明2型DM 随肾病的发展TG、TC、LDL-C水平较正常对照组明显升高；各组HDL-C水平差异无统计学意义（P>0.05），但临床糖尿病肾病组HDL-C水平与TC水平的比值明显低于其他组，提示脂代谢紊乱与2型糖尿病患者肾病的发生、发展有关联，高糖状态下及相关的血脂代谢异常使血管内皮细胞受损和功能受损，促进了糖尿病肾病的发生、发展。

参考文献

[1]龚扬彬，邓菊慧，薜萍.血清脂蛋白Lp（a）与2型糖尿病肾病早期肾损害的关系[J].四川医学，2008，29（6）：764-766.

[2]毕会民，胡胜，甘佩珍，等.2型糖尿病脂蛋白（ a ）水平改变对尿微量白蛋白排泄率的影响的研究[J].中国综合临床，2001，17（5）：848.

[3]Labudovie D D，Toseska K N，Alabakovska S B，et al.Apoprotein（a） phenotypes and plasma lipoprotein（a） concentration in patients with diabetes mellitus[J].Clin Bioehem，2003，36（7）：545-551.

[4]陈淑贞，王焕君，郑宇琼.脂蛋白（a）水平与糖尿病肾病相关性分析[J].现代预防医学，2009，36（2）：397-398.

[5]赫艳梅，张玉香，韩学民，等.血清脂蛋白（a）检测对2型糖尿病患者的诊疗观察[J].中国医学创新，2011，8（22）：25-26.

[6]刘晓华，王镱达，赖庆旭.糖尿病患者血清载脂蛋白变化与血脂分析的临床意义[J].中国医学创新，2012，9（33）：105-106.

血浆脂蛋白范文第4篇

【关键词】 胃癌;围手术期;血浆胆固醇;低密度脂蛋白水平;比较分析

Compartative analysis of plasma cholesterol and low lipoprotein in gastric cancer patients with perioperative plasma

MA Cui-ling.The first people’s hospital of Shangqiu,Henan 476000,China

【Abstract】 Objective To investigate the expression of perioperative serum cholesterol, low density lipoprotein levels and with pathology. Methods From January 2008 to January 2010 105 cases of patients with advanced gastric cancer (cancer group), select the year and the hospital treatment of benign gastric diseases, 98 patients (gastric group) for perioperative plasma levels of total cholesterol low density lipoprotein levels detected and compared. Also associated with the pathological classification comparison.Results There were significant difference of plasma cholesterol and low density lipoprotein in the two groups before surgery and there were no significant difference after surgery.Different degrees of gastric cancer patients with plasma cholesterol, low density lipoprotein levels significantly. Conclusion The gastric cancer patients the tumor tissue increased demand of cholesterol, resulting in lipid metabolism, there cholesterol, low density lipoprotein reduction; gastric higher grade, proliferative capacity and higher demand on the more cholesterol, reduce more apparent.

【Key words】 Gastric cancer; Perioperative period; Plasma cholesterol;Low density lipoprotein;Comparative analysis

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.10

作者单位:476000河南省商丘市第一人民医院

胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤,近30年来,其发病率呈下降趋势,但每年的新发胃癌,约占全部恶性肿瘤发病的17.2%,仍居首位[1]。实验肿瘤模型及少数人类肿瘤的初步研究显示,肿瘤细胞的胆固醇摄取、合成和膜含量均有改变;胆固醇的代谢参与了DNA的复制和癌基因蛋白作用的调控[2]。近十余年来有关恶性肿瘤与血浆胆固醇关系的报道增多,为了进一步对此进行了解,我们对胃癌患者围手术期血浆胆固醇、低密度脂蛋白水平进行了研究分析,现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例来自我院2008年1月至2010年1月收治的进展期胃癌患者105例(胃癌组),其中男75例,女40例;年龄38~72岁,平均年龄54.5岁;Bormman分型结果为:Ⅰ型16例,Ⅱ型24例,Ⅲ型46例,Ⅳ型29例;均行手术治疗术中切取部分病灶送病理检查。选取同期与本院手术治疗的良性胃疾病组98例(胃病组),男性78例,女性20例;年龄32~70岁,平均年龄52.6岁;其中胃溃疡70例,急性胃穿孔28例。以上所有患者或正常对照者均无原发性血脂代谢异常疾病。

1.2 检测方法 两组病例均与术前及术后10 d空腹12 h后,采集其清晨静脉血2 ml,加入0.2 rnl肝素抗凝,离心分离血清,使用Antomatie Analyzer 7170A生化仪(日立),用酶法测定血浆总胆固醇(TC)水平,用化学沉淀法(PEG法)测定血浆低密度脂蛋白(LDL)水平[3]。

1.3 记录相应病例资料 查阅相应病例手术记录,对手术记录中肿瘤瘤体大小,周围脏器侵犯、转移情况,手术术式以及病理报告中肿瘤大小、周边侵犯转移情况详细记录,并手术治疗术中切取部分病灶送病理检查。

1.4 统计学方法 采用使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验处理数据。P

2 结果

2.1 手术前血浆胆固醇、低密度脂蛋白情况:对两组病例均与手术前进行血浆胆固醇、低密度脂蛋白检测,并进行比较,具体见表1。

2.2 手术后血浆胆固醇、低密度脂蛋白情况:对两组病例均与手术后10 d进行血浆胆固醇、低密度脂蛋白检测,并进行比较,具体见表2。

2.3 病理与血浆胆固醇、低密度脂蛋白关系

2.3.1 对105例进展期胃癌患者手术后病理结果与血浆胆固醇、低密度脂蛋白检测结果进行统计,具体见表3。

注:不同分化程度的胃癌患者血浆血浆胆固醇、低密度脂蛋白水平差异有统计学意义,高分化组血浆血浆胆固醇、低密度脂蛋白水平明显高于中分化组及低分化组,差异有统计学意义(P

3 讨论

脂类是构成细胞内外膜质结构的主要成分,它包括磷脂、胆固醇和糖脂等。在维持膜结构完整性、信息的跨膜传递和调节代谢等方面起着十分重要的作用。出现恶性肿瘤时,生物膜(包括质膜、细胞膜和核膜等)的结构和功能均发生明显改变,导致细胞的各种恶,而这些改变必然伴有脂类组成和代谢的改变[4]。胃癌时肿瘤细胞增生活跃使得脂质代谢异常活跃,从而造成胃癌患者血脂及脂蛋白改变。

绝大多数胃癌患者血浆胆固醇低于正常,血浆LDL水平同步下降,一个主要原因是恶性肿瘤组织完全失去了机体正常控制的异常增殖。肿瘤细胞的生长需要高浓度胆固醇及其前身物质。对胆固醇的需求增加,需要大量的胆固醇满足其有丝分裂的需要[5]。LDL是血浆胆固醇的主要载体,血浆中的LDL与低密度脂蛋白受体(LDLR)结合是转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。70%的胆固醇存在于LDL中,60%~80%的LDL是通过细胞表面的LDLR进入细胞内,在溶酶体中降解,其中的胆固醇被胆固醇水解酶水解为游离胆固醇及脂肪酸。由于癌细胞代谢增强,膜转换加速,对胆固醇需要量增加,细胞通过受体升高机制使细胞膜表面的低密度脂蛋白受体(LDLR)数量增多,且活性增强,以增加对低密度脂蛋白(LDL)的摄取,内吞入胞的能力增强。肿瘤细胞膜上增多的且活性增强的LDLR过多地与血浆LDL结合,内吞LDL入胞,增加胞浆中游离胆固醇的含量,以适应肿瘤细胞过度增殖之需要。导致胆固醇代谢紊乱、低胆固醇血症[6]。

决定血浆中LDL浓度的最重要因素之一是其分解代谢速度。由于癌组织对胆固醇的需求量大幅度增加,而LDL是携带胆固醇的主要血脂成分,其主要功能是运输细胞外的胆固醇至细胞内,满足细胞的生理需要。LDL与LDL受体结合后,被吞噬进入细胞内,二者分离,LDL被分解为氨基酸、胆固醇和脂肪酸。这样,在肿瘤组织大量消耗胆固醇的同时,大量LDL也被分解破坏[7]。肿瘤患者体内脂质过氧化水平增高,也是血清HDL下降的原因。资料报道胃癌、肺癌、乳腺癌、肝癌患者体内脂质过氧化水平增高,导致HDL大量被消耗。胃癌组织分化程度越差,往往代表体内脂质过氧化反应越强.但是抗氧化能力不能随之增强。脂质过氧化反应度及其损伤作用增强,并与癌组织的分化程度相关,分化越差,抗氧化能力越弱,参与脂质过氧化水平的脂质越多,HDL的消耗越明显。血清HDL的下降也就越显著[8]。

通过本组病例研究,胃癌组血浆胆固醇、低密度脂蛋白明显低于胃病组P

参考文献

[1] 王春祥.胃癌患者血浆胆固醇、LDL与胃癌组织病理分型的相关性研究.山东大学学报,2007,45(2):160-162.

[2] 付丽,蔡桦.恶性肿瘤患者血清胆固醇水平的变化及其相关性探讨.中国医学检验杂志,2004,5(6):52-54.

[3] 林明.李瑞慧,谢宝松,等.60例肺癌患者血清脂质及载脂蛋白测定结果分析.福建医药卫生,2002,24(3):86.

[4] 黄群,赖人旭,王崇文.胃癌患者血脂及脂蛋白变化的临床意义.中华消化杂志,1997,17(6):361-362.

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[6] 李白云,李继昌,陈健,等.胃癌、食管癌患者血清和组织中低密度脂蛋白及胆固醇含量的测定.河南医科大学学报,1993,28(2):137.139.

[7] 王建宁,郝忠芳.急性白血病患者血浆总胆固醇水平初探.江苏医药,1993,19(7):386.

[8] 孙汉英.急性白血病患者血清低密度脂蛋白胆固醇的临床意义.同济医科大学学报,1992,21(6):409.

血浆脂蛋白范文第5篇

【关键词】

低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)；血清；EDTA-K2抗凝血浆；生化指标；对比分析

常规生化检测中最常用的标本是血清,但近年来对使用血浆标本的可行性报道屡见不鲜,而乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)抗凝血浆运用于低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)常规生化检测的可行性一直未见报道。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是低密度脂蛋白多种物质中的胆固醇部分，已经明确知道LDL-C的异常是动脉粥样硬化(AS)的危险因素［3］，LDL-C水平的升高会增加患冠状动脉心脏病的危险性，检测血清中LDL-C的含量对于临床的诊断与治疗起着重要的作用。因此为证实血浆在LDL-C检测中的应用价值,保证临床生化检测质量,我科采用本实验室生化检测系统对110名体检者的血清和EDTA-K2抗凝血浆标本的 LDL-C生化指标进行检测，并对结果作了对比分析,报告如下。

1 资料与方法

1.1 标本来源及处理

选取当天体检者110例,采静脉血两份，每份2 ml,分别放入促凝管(美国BD公司)和EDTA-K2抗凝管(美国BD公司)。以3000 r/min离心5 min,分离血清和血浆,放入全自动生化分析仪进行同批测定［4］。

1.2 仪器 采用日本奥林巴斯AU640全自动生化分析仪, 测定参数严格按试剂使用说明设定,所有项目当天同批同条件下测定完成。

1.3 试剂 LDL-C采用日本第一化学药品株式会社的试剂及相应配套的校准品定标液，所有试剂均在效期内,当天质控在控。

1.4 样本检测 由本检验科专业工作人员对血清和血浆标本在AU640全自动生化分析仪进行测定，记录数据。

1.5 数据处理 对血清测定值和血浆测定值所得的数据进行统计学处理。结果以x±s表示,用配对t检验对两组测定数据进行统计处理。

2 结果

除去5位严重乳糜血的体检者，实验结果如下：

由以上两表可知，血清和EDTA-K2抗凝血浆检测结果对比分析差异无统计学意义(P>0.05)。但血清比EDTA-K2抗凝血浆结果略高，略高（5.7±2.7）%。

3 讨论

常规生化检测普遍采用血清标本，并被广大临床实验室所采纳。现在生化项目的参照系统以及参考范围也大部分来源于血清。如今的生化试剂商品化、 生化仪器自动化、 操作标准化、 标本批量化，更要发报告的时间最小化，但由于用血清标本,血清析出时间慢，严重制约着检测的速度。如果标本在检测过程中凝固,还有可能使仪器的样品针和管道堵塞,造成严重后果。为了改善这种状况,提高检验的速度, 近年来有关血浆在常规生化检测中可以替代血清的报道频频出现, 血浆代替血清用于生化检测有其方便标本分离、 快速上机检测出结果的优点。但血浆标本与血清标本检测结果之间有没有差别,国内、外报道说法不一。而国内对EDTA-K2抗凝血浆测试LDL-C可行与否也一直未见报道。

EDTA-K2抗凝的原理是EDTA-K2与血液中钙离子结合成螯合物，使Ca2+失去凝血作用,从而阻止血液凝固［1］。抗凝剂EDTA-K2对血细胞形态影响很小［2］,主要用于血液学检查,在常规生化检测中的应用很少。因此有必要对EDTA-K2抗凝血浆能否应用于LDL-C的生化检测作一对比实验,以验证EDTA-K2抗凝血浆在检测LDL-C中的可行性,从而为临床生化检验的质量保证提供依据。

本文实验证实： LDL-C生化项目EDTA-K2抗凝血浆的检测值与血清无明显差异,但比血清略低，因此本文建议为了保证常规生化检验的质量控制,为临床提供准确的检测数据，其参考范围不能简单地套用血清参考值，而应该有血浆参考范围。

参 考 文 献

［1］ Hillyer CD.EDTA-dependent leukoagglutination.Am J Clin Pathol,1990,94(15)：458.

［2］ Narayanall S. The preanalytic phase.An important componet of laboratory medicine. Am J Clin Pathol,2000,113(12)：439.

［3］ 叶任高，陆再英,等.内科学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004:2.

血浆脂蛋白范文第6篇

关键词：冠状动脉病变；同型半胱氨酸；载脂蛋白B

中图分类号：R541.4R256.2文献标识码：B文章编号：16721349（2012）12141703

冠心病（CHD）发病率在全球有逐年上升趋势，其作为当今威胁人类健康及导致死亡的主要疾病，耗费了巨额的公共卫生资源，已成为全球主要的经济负担，如何防控成为人们不懈努力的方向。动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础，是多因素综合作用的结果，自1969年McCully[1]提出同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）血症可能与动脉粥样硬化有关的观点以来，高同型半胱氨酸血症作为CHD发病的独立危险因素，越来越受到人们的关注。脂质代谢异常：低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）增高是冠心病的重要危险因素已得到公认，每一个LDLC在正常情况下，均含有一分子载脂蛋白（Apo）B100，脂蛋白的蛋白部分称为载脂蛋白，具有结合与转运脂质及稳定脂蛋白结构等功能，有报道显示载脂蛋白B（ApoB）升高是重要的冠心病危险因素，冠状动脉造影（CAG）作为冠心病诊断的金标准近年得到广泛应用。本研究采用冠脉造影作为判断冠状动脉病变的标准，对冠心病与血浆Hcy水平及载脂蛋白B的关系进行分析，旨在了解Hcy水平及载脂蛋白B水平与冠状动脉病变的发生及严重程度的关系。

1资料与方法

1.1一般资料选取2009年9月―2010年12月在包头医学院第三附属医院心内科住院并行CAG检查和行冠状动脉介入（PCI）治疗的患者共198例，其中冠心病（按冠状动脉病变中至少1支血管狭窄程度≥50%者方可诊断）组157例，冠状动脉造影正常者41例作为对照组。

1.2排除标准瓣膜性心脏病、心肌病、恶性肿瘤、严重肝肾功能不全、明显脑血管病患者；甲状腺功能亢进及减退者、严重的消化道疾病，且近1个月内未服用维生素B6、叶酸等影响血浆Hcy水平的药物，长期使用降脂药、肝素等药物者。

1.3冠状动脉病变严重程度的评价冠心病组根据累及左前降支、左回旋支与右冠状动脉的支数，分为1支病变、2支病变、3支病变患者，显著累及左主干计为2支。

冠脉狭窄程度：采用1984年美国心脏协会制定的冠脉血管图像分段评价标准，采用Gensini评分系统对每支血管病变程度进行定量评定，Gensini积分值≥1分者定为有冠状动脉病变。根据Gensini分值将冠状动脉病变分为四个级别：0分～2分；3分～20分；21分～40分；>41分。

1.4研究方法所有研究对象均于入院次日清晨采集空腹肘静脉血4mL，测定总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、LDLC、三酰甘油（TG）、载脂蛋白A（ApoA）、载脂蛋白B及Hcy等指标。

1.5统计学处理使用SPSS10.0统计软件包进行统计分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，ApoB与Hcy之间的相关性采用线性相关分析，P

2结果

2.1两组血脂及脂蛋白水平比较两组TG差异无统计学意义，冠心病组TC、LDLC、ApoB水平明显高于对照组，HDLC、ApoA水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P

3讨论

3.1冠状动脉病变与同型半胱氨酸的相关性冠心病作为严重危害人类健康的常见病及多发病，诊断及治疗已取得了长足的进步，但有关病因学的研究进展较慢，已知的高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等传统的危险因素大约50%冠心病患者并不具备。剩余的冠心病患者病因及发病机制研究也成为众多学者关注的课题。随着分子生物学的研究进展，金属蛋白酶、白细胞介素、P选择素、肿瘤坏死因子等都成为动脉粥样硬化的研究热点，Hcy亦日益受到人们关注。近十年来，有关同型半胱氨酸的研究迅速增加，大量文献表明，同型半胱氨酸与心血管疾病的发生密切相关[24]。同型半胱氨酸于1931年由Vigneaud首次从膀胱结石中分离得到，又称高半胱氨酸，为一种含硫氨基酸，其结构式为HSCH2（NH2）CO2H，是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的一个重要中间产物。体内70%～80%Hcy以二硫键形式与血浆蛋白结合，20%～30%自身结合成二聚体Hcy，约1%以自由硫醇形式存在于循环中。同型半胱氨酸转化主要有两种途径：甲基化过程，通过叶酸循环途径，由甲基四氢叶酸作为甲基供体，维生素B12作为辅因子，在蛋氨酸合成酶的催化下形成L蛋氨酸。叶酸循环中的限速酶为5.10甲基四氢叶酸还原酶。转硫过程，由维生素B6依赖的胱硫醚合成酶催化完成，代谢产物进入三羧酸循环或由尿排出。在细胞内，蛋氨酸代谢脱去甲基后形成Hcy，正常情况下细胞外液（血浆）含量很少。如果Hcy的代谢发生障碍，血浆中的Hcy含量会发生明显的改变，高Hcy血症可直接、间接导致血管内皮损伤及血管平滑肌增殖。Hcy还加速低密度脂蛋白的氧化，激活血小板的黏附聚集，从而启动及加速动脉粥样硬化的形成、发展过程。近年国外大规模临床研究认为血浆高Hcy血症是冠心病的独立危险因素[59]。本研究结果也证明冠心病病人血浆Hcy水平较对照组明显升高，并且随着累及冠状动脉病变血管支数越多血浆Hcy水平越高，与刘凌云等[10]研究结果一致。血浆Hcy水平越高，冠脉严重程度Gensini评分越高，即冠脉严重程度与血浆Hcy水平呈正相关。与李吕棣等[11]研究结果一致。Hcy可能通过以下途径影响CHD的发生发展过程： Hcy的氧化应激对内皮细胞具有直接的毒性作用，同时，Hcy可通过影响内皮细胞基因的表达，促进内皮细胞的凋亡；刺激血管平滑肌细胞增生，Hcy可以通过激活MAPK途径，使平滑肌细胞由静止期进入增殖期；激活血小板，诱导产生凝血物质，促进局部血栓的形成；增加单核细胞白细胞介素6（IL6）的释放，促进局部的炎性反应。在那些无脂质代谢障碍、血压不高也无其他常见传统危险因素的冠心病患者中，它可部分地解释冠心病的发生原因。有人对14 916例无明显动脉粥样硬化受试者测定血浆Hcy浓度并进行前瞻性研究，结果表明，5年后高Hcy组比正常组心肌梗死的危险性高3倍。国外有学者证实[12]，冠心病患者Hcy升高的水平与冠脉病变的支数呈线性相关。因此高Hcy血症是一种新的独立的冠心病危险因素。

3.2冠状动脉病变与载脂蛋白B的相关性动脉粥样硬化发生的原因和机制复杂，大量研究表明高血脂、高血压、糖尿病、吸烟是动脉粥样硬化的主要危险因素，高LDLC水平是致动脉粥样硬化的主要危险因素，而LDLC中的主要结构蛋白是ApoB，约占LDLC总蛋白的98%，因此ApoB是否可以替代LDLC作为动脉粥样硬化形成的危险因素的研究得到众多学者的关注。ApoB位于人类第二号染色体短臂的2324区，全长43KB，含有28个内含子和外显子，其基因表达产物为ApoB100和ApoB48，它们分别在肝脏和小肠黏膜上皮细胞中合成。ApoB100为极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白的蛋白成分，功能为转运内源性三酰甘油和胆固醇。ApoB表达产物在体内脂类运输和代谢中起着极其重要的作用。当其基因结构异常或表达各环节出现障碍时可致体内脂质运输和代谢障碍，引起相应的脂质代谢紊乱的发生[13]。本研究显示，随着冠脉病变由单支病变发展到双支病变、三支病变，且冠脉严重程度随Gensini评分逐渐升高， ApoB水平逐渐增高，ApoA水平逐渐降低，与对照组相比差异有统计学意义， LDLC增高作为冠心病的高危因素已得到公认，每一个LDLC在正常情况下，均含有一分子载脂蛋白B100，脂蛋白的蛋白部分称为载脂蛋白，具有结合与转运脂质及稳定脂蛋白结构等功能。因LDLC颗粒居多，大约近90%的ApoB100 分布在LDL 中，故血清中ApoB主要代表LDLC水平，与LDLC呈正相关。因此代表LDLC水平的指标主要是LDLC与ApoB。LDLC指LDL携带的胆固醇量，它反映了胆固醇的代谢状态；ApoB反映了LDLC的颗粒数。其中LDLC与ApoB的含量比，决定了LDLC的物理特性，小而密LDLC含胆固醇比例相对较少，而含ApoB较多。目前认为小而密LDLC具有更强的致动脉粥样硬化的作用。介导LDLC与外因组织LDLC受体结合引起动脉粥样硬化。目前，我国临床常采用测定LDLC的方法来代表LDL，因而并不能全面评价人体LDLC的代谢是否异常。有不少学者提出，应以ApoB代替LDLC与TG作为一线的冠心病危险性筛选指标。ApoB的主要机制是作为LDLC的受体识别标记，对胆固醇的代谢也有调节作用。血浆内ApoB水平升高，其对冠心病的危险大约比低ApoB者高90%，本研究显示，冠状动脉病变严重程度与ApoB升高相关，提示ApoB升高是重要的冠心病危险因素。

3.3冠状动脉病变与Hcy、ApoB的相关性本研究结果显示，随冠脉病变Gensini分值的增加，ApoA水平逐渐降低，ApoB与Hcy逐渐增加。动脉粥样硬化的潴留反应学说指出，ApoBC潴留于动脉内皮下是发生动脉粥样硬化的关键始动环节，Tabas等[14]指出：持续增高的ApoB对动脉内膜产生功能性损伤，并在动脉内皮下潴留沉积，T细胞和肥大细胞及其他炎症因子一起在病变部位发生炎症反应，此过程不断发展，继而发生坏死，病变部位充满细胞碎片，胆固醇结晶，蛋白酶及促血栓形成物质，平滑肌细胞移行增生并产生大量胶原纤维及基质成分，使血管内膜增厚并硬化，随着病变进展，斑块形成并破裂导致血栓及心血管事件发生。Hcy可能通过多种机制导致冠心病，其中包括引起内皮损伤和功能异常，刺激血管平滑肌细胞增生，破坏机体凝血和纤溶的平衡，影响脂质代谢，使机体处于血栓前状态，从而增加冠心病的发病危险。从作用机制上ApoB与Hcy似有相似性，但真正的致病机制尚不完全清楚。本研究显示：冠脉病变越重，ApoB与Hcy均会越高，表明ApoB与Hcy水平在一定程度上可反映冠心病的严重程度，可成为评判冠心病严重性的指标。

3.4Hcy与ApoB的相关性本研究使用冠状动脉Gensini分值评价冠状动脉病变程度，Gensini评分法对患者心脏功能作出了更为精细的分层，在冠状动脉病变评价上更为详细，在评价冠状动脉病变的严重程度上更为敏感。本研究显示随冠脉病变Gensini分值的增加，ApoB与Hcy逐渐增加，似提示ApoB与Hcy之间可能会存在相关性，故本研究使用直线相关分析结果表明：两者间并无相关性。目前，ApoB与Hcy在作用机制方面是否相关至今仍未知，本实验经相关性检验发现并无线性相关，而在致病机制上是否相互影响尚需今后临床及基础研究进一步探索。

同为冠心病的相关危险因素，本研究以ApoB、Hcy这两个相对独立的因素为研究的两个主要方面，深入了解ApoB、Hcy水平在致冠心病中的作用强度，这必将对冠心病的诊断、预防及治疗产生一定的影响。由此可见，ApoB、Hcy水平的升高对冠心病的发生和发展都起着一定的作用，若能及早降低它们的浓度，将延缓动脉粥样硬化的进展，有效地预防冠心病的发生发展。

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作者简介：左云慧，现工作于包头医学院第三附属医院（邮编：014030）；张浩、樊彩霞、王兴斌、王瑞生，工作于包头医学院第三附属医院。

血浆脂蛋白范文第7篇

[关键词]脂蛋白（a）；血浆脂联素；急性冠状动脉综合征；左心室重构；冠状动脉病变；心血管事件

中图分类号：R54文献标识码：A文章编号：1009-816X（2016）03-0203-03

doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2016.03.12

血浆脂联素可作为判定冠心病严重程度的相关指标，具有较好的诊断作用[1]。此外有研究显示，脂蛋白（a）[LP（a）]的水平与冠心病的发展速度存在一定程度上的联系，因此LP（a）的水平能够有效评估冠心病的病情发展情况[2]。本研究通过探讨急性冠状动脉综合征患者LP（a）与血浆脂联素水平，冠状动脉病变、左心室重构程度及预后的相关性，为临床医师尽早实施有效的药物治疗和介入性治疗提供依据。

1资料与方法

1.1一般资料：选取2013年3月至2015年3月我院急性冠状动脉综合征患者61例，男31例，女30例，年龄52～89岁，平均（68.14±13.17）岁。所有患者由我院急诊内科就诊，符合国际心脏学会及世界卫生组织关于急性冠状动脉综合征诊断标准[3]。排除：（1）严重脑、肝、肾疾病；（2）神经疾病；（3）各种慢性感染性疾病；（4）3个月内应用血管紧张素转换酶抑制类药物患者。本研究已通过本院医学伦理委员会的批准，患者及家属均知情同意，签署知情同意书。根据LP（a）水平高低进行分组，LP（a）≥300mg/L为高LP（a）组31例，男16例，女15例，年龄52～89岁，平均（68.71±15.81）岁，体重60～79kg，平均（69.70±15.18）kg；LP（a）0.05）。

1.2方法：所有研究对象于次日清晨空腹12h后抽取静脉血，血浆脂联素水平通过酶联免疫吸附法（ELISA）测定，LP（a）通过免疫透射比浊法测定。对61例急性冠状动脉综合征患者，于发病10日内行冠状动脉造影检查，得出的造影结果根据美国心脏病协会所规定的冠状动脉血管图像记分分段评价标准进行分析[4]，患者冠状动脉血管病变程度通过Gensini积分系统进行定量评定。通过超声心动图检查对两组患者发病2周内及第12周的左心室射血分数、左心室舒张末容量、左心室收缩末容量情况进行测定。

1.3评定指标：对两组患者进行3个月的随访，比较两组患者再发心绞痛、靶血管重建的心血管事件发病情况。

应用标准的Judkins技术多投照进行冠状动脉造影检查，每支血管至少进行三个角度的投影，并由经验丰富的临床医师进行判断，左主干、左前降支、左回旋支及右冠状动脉至少1支狭窄程度>50%，即可诊断为冠心病。单支病变包括前降支及分支、左回旋支及降支、右冠状动脉及分支，根据狭窄所累血管支数分为单支病变、双支病变和多支病变。

1.4统计学处理：采用SPSS17.0版统计软件，计量资料采用（x-±s）表示，计数资料采用百分率表示，计数资料的比较采用χ2检验；多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用SNK检验，采用Pearson相关分析，以P

2结果

2.1两组患者治疗前后各指标的变化情况：入院时高LP（a）组血浆脂联素水平明显低于低LP（a）组，差异有统计学意义（P

2.2两组患者冠状动脉病变发生情况的比较：高LP（a）组再发心绞痛、靶血管重建和心血管事件总发生率均高于低LP（a）组，差异有统计学意义（P

2.3冠状动脉狭窄所累血管支数与血浆脂联素的关系：不同冠状动脉病变组Gensini积分组间比较差异有统计学意义（F=14.56，P

2.4两组冠状动脉病变情况比较：高Lp（a）组重度病变和3支病变例数明显高于低Lp（a）组（χ2=11.97、8.29，P

2.5LP（a）与血浆脂联素相关性分析：采用Pearson相关分析比较LP（a）与血浆脂联素的相关性，结果表明LP（a）与血浆脂联素呈负相关（r=-0.73，P

3讨论

本文对61例急性冠状动脉综合征患者进行研究，探讨冠心病与血浆脂联素的关系。急性冠状动脉综合征高LP（a）组患者血浆脂联素明显低于低LP（a）组，而且LP（a）与血浆脂联素呈高度负相关。为排除FPG、血脂及肥胖等因素对结果的影响，笔者做了单支、双支及多支病变的研究，组间Gensini积分均有明显差异，再次印证上述结果。

对急性冠状动脉综合征患者进一步研究，发现随着LP（a）水平的增长，左心室舒张末容量、左心室收缩末容量也随之增长，呈正相关关系，而左心室射血分数随之降低[5]。高LP（a）组患者心血管事件再发生率明显高于低LP（a）组患者，由此可见，LP（a）低水平在控制冠状动脉病变再发生方面具有重要价值。此外，冠状动脉狭窄所累血管支数与血浆脂联素及Gensini积分也具有密切联系，冠状动脉狭窄累及多支病变时，血浆脂联素水平相对较低，但与双支病变间差异不显著[6]。由此可见，血浆脂联素不仅能够早期评定急性冠状动脉综合征，还能够对病变累及程度作出大致的预测。Gensini积分系统对每支冠状动脉血管病变狭窄程度进行定量评定，使结果更加量化，有助于临床诊断[7]。血浆脂联素水平与Gensini积分呈负相关，本研究显示，对不同冠状动脉狭窄所累血管程度不同进行随访，发现多支病变、双支病变的心血管事件发生率高于单支病变患者。由此可见，血浆脂联素水平与冠状动脉病变累及程度有一定的联系，冠状动脉累及程度越高，冠状动脉狭窄所累血管支数越高，血浆脂联素水平则越低。

综上所述，高LP（a）患者血浆脂联素水平明显低于低LP（a）患者，高LP（a）患者左心室射血分数、左心室舒张末容量、左心室收缩末容量与低LP（a）患者相比差异较为显著，显示脂蛋白的升高和血浆脂联素降低有一定相关性，两者与冠状动脉病变程度、左心室重构及预后亦密切相关。

参考文献

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血浆脂蛋白范文第8篇

【关键词】 血浆脂蛋白相关磷脂酶A2；急性脑梗死；预后

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.15.019

脑梗死在临床上属于常见疾病， 随着社会的发展， 生活与饮食习惯的改变， 脑梗死患者逐年呈上升趋势， 且大多脑梗死患者的预后都非常不理想， 给家庭以及社会带来沉重的负担。脑梗死的重要病理基础是动脉粥样硬化， 炎症反应贯穿在动脉粥样硬化发生、发展的整个环节， 而LP-PLA2作为炎性反应的一个标志， 则受到了医护人员的高度关注[1-3]。本文将详细研究LP-PLA2与急性脑梗死患者的关系， 并分析LP-PLA2的浓度与患者预后的联系。报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2015年5月～2016年10月收治的80例急性脑梗死患者作为梗死组， 选取80例同期住院的非脑梗死患者作为对照组， 以上患者均知晓并同意参与此次研究。梗死组患者中男43例， 女37例；年龄55～80岁， 平均年龄（70.55±4.33）岁。对照组患者中男40例， 女40例；年龄55～80岁， 平均年龄（70.45±4.25）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 纳入标准 参与本次研究的80例急性脑梗死患者均符合1996年全国第四届脑血管病会议修订的急性脑梗死诊断标准， 在本院进行全方位的检查后均确诊为急性脑梗死， 80例患者均为首次病发梗死， 发病48 h内送至本院， 均错过溶栓时间窗；过往病史中均无糖尿病、短暂性脑缺血、心肌梗死等疾病。

1. 3 排除标准 本次研究的两组患者中均排除出血性脑血管疾病、脑外伤和心源性脑栓塞；排除肝、肾、心功能衰竭患者；排除近期内进行手术的患者；排除有全身感染的患者；排除患风湿免疫性疾病的患者；排除近期进行免疫抑制剂治疗的患者。

1. 4 检测方法 两组均在入院24 h内清晨采集空腹血液4 ml， 放置于含有促凝剂的真空试管内， 采集完毕后将试管放置于4℃的环境内， 30 min后用1500 r/min的速度离心10 min， 可将血清收集存放于零下20℃的环境内， 等待进一步的检测。用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测两组患者的LP-PLA2的浓度， 检测试剂由北京热景生物技术有限公司提供， 最后根据标准曲线获得两组患者的LP-PLA2浓度。

1. 5 观察指标及评定标准 比较两组患者LP-PLA2浓度以及异常率。梗死组采取脑梗死规范治疗及肢体功能康复锻炼， 采用临床NDS评估入院时以及发病3个月时NDS评分， 将患者预后分为4级[4]， 显著进步：NDS评分改善≥50%；进步：NDS评分改善16%～49%；无变化：NDS评分改善≤15%；死亡。有效率=（显著进步+进步）/总例数×100%。

1. 6 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

2. 1 两组患者LP-PLA2浓度以及异常率比较 梗死组的LP-PLA2浓度为（212.21±15.11）ng/ml， 异常率为47.5%， 高于对照组患者的（144.44±10.16）ng/ml、0， 差异有统计学意义（P

2. 2 梗死组患者的预后情况 将脑梗死组患者分为LP-PLA2异常组（38例）和LP-PLA2正常组（42例）。LP-PLA2异常组有效率明显低于LP-PLA2正常组， 差异有统计学意义（P

3 讨论

LP-PLA2又名血小板活化因子乙酰水解酶， 当淋巴细胞和成熟的巨噬细胞相结合时， 就会分泌出LP-PLA2[5]。患者机体内的炎性反应均是由于血浆脂蛋白相关磷脂酶水解低密度的脂蛋白而引起， LP-PLA2具有促进动脉粥样硬化和促进炎症等不良现象发生的作用， 而脑梗死的重要病理基础是动脉粥样硬化， 炎症反应贯穿于动脉粥样硬化发生、发展的整个环节， 从本文研究中可知， 梗死组的LP-PLA2浓度为（212.21±15.11）ng/ml， 异常率为47.5%， 高于对照组患者的（144.44±10.16）ng/ml、0， 差异有统计学意义（P

综上所述， 急性脑梗死患者LP-PLA2水平明显升高， 并影脑梗死预后， 临床上对LP-PLA2升高的患者应加强临床监测以及干预， 延缓和阻止脑梗死的发展， 这对于患者的预后也有较为深远的意义。

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血浆脂蛋白范文第9篇

作者单位：132013吉林医药学院附属医院内分泌科(刘艳杰 贺颖 姚秀宇 赫双令金凤华 侯吉军 苏丽红 白茹雪);吉林市中心医院肾内科(姚秀松)

【Abstract】 Objective To study the relevanceof quantitative change of plasma apolipoprotein and diabetic nephropathy. Provide reliable monitoring method for diabetic nephropathy early prevention.Methods choose no diabetic nephropathy diabetes 300 cases, eliminate the influence of other factorsof kidney, one year later, 3divide into the nephrotic group and without nephrotic group according to urinary protein exclude rate， analysis changes between the two groups lipid index and plasma apolipoprotein A1, B, A1 / B. Results ApoA1 decrease and ApoB increase in diabetic nephropathy group before nephrosis.The data show statistical significance. The changes were more apparent when nephrosis happens. Conclusion There is relativity between diabetes human plasma apolipoprotein quantitative change and diabetic nephropathy，ApoB>1 g / L,ApoA1 / ApoB

糖尿病肾病是糖尿病的常见慢性并发症，是糖尿患者死亡的主要原因之一。预后的关键是早发现，早治疗，我们从2008年开始研究血浆载脂蛋白定量变化与糖尿病肾病相关性。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我们筛选确诊5年以内的糖尿患者，糖尿病诊断符合1999年WHO的糖尿病诊断标准，均无糖尿病急性并发症，除外影响肾功的其他因素、急慢性肾炎、泌尿系统结石、感染、心功能不全、肾毒性及影响血脂水平用药史，排除原发性高血压、吸烟、高胰岛素血症的影响。

按尿白蛋白排除率（UAER）

1.2 观察方法 入组之初测空腹血糖（FPG）、肾功能、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿常规，24 h尿蛋白定量，血三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B （ApoB），查眼底、心电图，测血压、体重指数。每半年对上述各指标复查。一年后按尿白蛋白排除率（UAER）分为无肾病组UAER20 μg/min（104例），有6例因血糖明显波动而排除，两组间年龄、性别、体重指数、血糖情况比较差异无显著性。回顾总结分析两组间血脂、血浆载脂蛋白A1、B及A1/B的差异。

1.3 仪器及检测方法 TG、TC、LDL C、HDL C用氧化酶法测定，ApoA1、ApoB采用免疫透射比浊法测定，仪器为荷兰威图SelectraXL全自动生化分析仪，试剂由3V生物工程集团有限公司提供，采用放射免疫法测定尿白蛋白总量，计算出尿白蛋白排出率。

1.4 统计学处理 SPSS13.0统计软件进行统计学分析，所有数据结果采用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，P

2 结果

表中可以显示，健康对照组、无肾病组、肾病组比较TG、TC、LDL C、ApoB渐增高，HDL C、ApoA1渐减低，肾病组在没有发生肾病时，其血脂即有明显变化，TG、TC较健康对照组及无肾病组增高，但无统计学意义（P>0.05），而ApoA1逐渐减低，ApoB升高，肾病组与无肾病组及健康组比较有统计学意义（P

表1

入组时两组间血脂水平比较

血脂TG（mmol/L）TC（mmol/L）HDL C（mmol/L）LDL C（mmol/L）ApoA1ApoB（g/L）ApoA1/B（g/L）

正常对照组1.25±0.614.38±1.401.53±0.312.52±0.651.61±0.520.66±0.471.5±0.2

无肾病组1.49±0.684.80±1.311.46±0.412.99±0.681.49±0.630.79±0.381.2±0.3

肾病组2.84±0.565.95±1.531.08±0.363.61±1.121.18±0.511.28±0.350.8±0.2

注：与对照组比较P

表2

入组时两组间血脂水平比较

血脂TG（mmol/L）TC（mmol/L）HDL C（mmol/L）LDL C（mmol/L）ApoA1ApoB（g/L）ApoA1/B（g/L）

正常对照组1.25±0.614.38±1.401.53±0.312.52±0.651.61±0.520.66±0.471.5±0.2

无肾病组2.29±0.604.96±1.251.31±0.393.12±0.621.40±0.590.81±0.361.0±0.2

肾病组3.95±0.516.01±1.231.02±0.313.69±1.011.09±0.511.32±0.210.8±0.2

注：与对照组比较P

一年后统计，肾病组与无肾病组比较， TC、LDL C增高，HDL C减低差异无统计学意义，ApoA1减低，TG、ApoB升高，有统计学意义（P

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病三大微血管并发症之一，早期表现为肾小球高滤过状态，继之出现微量蛋白尿，尿中白蛋白量逐渐增高，进入临床肾病期，最后发展为终末期肾病，DN的主要病理变化是肾脏的高灌注、高滤过、肾小球基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质积累，导致弥漫性或结节性硬化，出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等变化。影响DN发生的危险因素很多，主要与病程、高血糖、高血压等有关，脂代谢紊乱是糖尿病的独立危险因素，高血脂症可导致肾小球高滤过，加重糖尿病患者的肾损害［1］。血脂异常损伤肾脏的机制与以下因素有关：①肾内脂肪酸结构改变致肾内缩血管活性物质释放增加，致肾小球内压力增高；②高血脂症改变肾小球血液流变学，尤其是氧化的LDL和糖化LDL的作用极大；③血脂可改变肾小球基底膜的磷酸酯成分，或引起基底膜的葡萄糖胺糖化，增加肾小球基底膜通透性，④通过抗纤溶活性及影响前列腺素代谢，改变肾小球的超滤能力，使肾小球呈超滤过状态，尿蛋白排出增加［2］；⑤LDL C与肾小球内膜下基质结合，发生氧化修饰及被巨噬细胞吞噬，引起泡沫细胞形成，脂质沉积［3］。高脂血症对系膜组织的毒性，也主要是LDL的作用；⑥肾小球毛细血管腔内血栓形成，栓塞的主要成分为三酰甘油，使具超滤能力的肾小球毛细血管丧失，还可损伤肾小球滤过膜，从而导致肾小球滤过率下降与蛋白尿产生；⑦肾小球毛细血管内高压和高脂血症的相互作用，加重肾损害；⑧肾动脉硬化;⑨有文献认为，2型糖尿病患者脂代谢紊乱可能通过影响血管内皮细胞功能促进糖尿病肾病的发生。［4］

本组资料显示，在糖尿病早期，无肾病时既有血脂异常，表现为TG、TC、LDL C升高，HDL C减低，但糖尿病肾病组及无肾病组与健康对照组比较均无显著性差异，而ApoA1降低、ApoB升高。糖尿病无肾病组与健康对照组比较无显著差异，而肾病组与无肾病组及健康对照组之间比较差异有统计学意义（P

血浆脂蛋白中的蛋白质部分为载脂蛋白，载脂蛋白是构成脂蛋白的蛋白质组分，是功能上极其活跃的一组血浆蛋白质。ApoA1主要由肝脏合成，小肠也可合成，它是高密度脂蛋白胆固醇（HDL CHOL）的主要构蛋白，占HDL CHOL总蛋白的60 70％，反映HDL合成和分解之间的平衡，它可以直接作用于动脉壁，防止低密度脂蛋白(LDL)氧化和聚集，促进胆固醇从动脉壁流出，防止动脉粥样硬化性心血管疾病。国际化标准以后ApoAl测定的精密度要优于HDL C。ApoB也由肝脏合成，是低密度脂蛋白胆固醇（LDL CHOL）的主要结构蛋白，约占LDL CHOL总蛋白含量的97％，ApoB测定可直接反应LDL CHOL水平，ApoA1、ApoB分别被认为是动脉粥样硬化的保护因素和危险因素。

在病理情况下，HDL及LDL所携带的胆固醇是可变的，且受饮食、药物影响，而ApoA1、ApoB含量稳定，更能反应HDL和LDL水平［5］。近年来许多研究显示ApoA1、ApoB在HDL和LDL代谢中起关键作用［6，7］。在一些有关2型糖尿病大血管病变危险度估价研究中，报道测定血浆ApoAI，ApoB比测定HDL C，IDL C更灵敏可靠。本文的结果也证实了这观点。糖尿病肾病组的血清ApoAl较对照组低，ApoB水平较对照组高，这与一些报道是一致的。而TC、TG，HDL C，LDL C在DM无肾病及肾病组与对照组间差异不明显，由此推测在2型DM ApoAl，ApoB的变化比HDL C.LDL C变化更易检出异常情况。TC，TG水平不是指示2型DM有血管病变及其受损程度的良好指标。血脂代谢异常是As的主要危险因素，DN不仅肾小球有显著微血管病变，而且也有明显的小动脉硬化，故其ApoAl，ApoB浓度的变化可能与合并动脉硬化有关。本文结果显示ApoB与UAE有高度相关性，与一些观察到的结果相同［8］。

本组试验对象选择上排除了高血压、高血糖、病程等方面对糖尿病肾病的影响，从试验结果看，血脂是糖尿病肾病进展的重要因素，在糖尿病肾病出现微白蛋白尿之前，即有变化，ApoA1减低，ApoB增高，其差异有显著性，而ApoA1/ApoB变化更为明显。我们认为，对于糖尿病患者其ApoB>1 g/L，ApoA1/ApoB

参考文献

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血浆脂蛋白范文第10篇

[关键词] 血浆脂蛋白磷脂酶A2；脑梗死；神经功能缺损

[中图分类号] R743.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2016）04（a）-0039-03

脑血管疾病的发病率在逐年上升，其中缺血性脑卒中占脑血管疾病的60%～80%，由于其致残率、致死率、复发率高，给家庭及社会带来了沉重的负担。脑梗死发病的主要病因是动脉粥样硬化，是一种复杂的炎性浸润过程，炎症反应贯穿动脉粥样硬化性脑梗死的始终；脑梗死后的炎症反应也会进一步加重病情，因此有必要重视脑梗死病理生理过程中的炎症反应。Lp-PLA2是一种与心脑血管疾病密切相关的炎症标志物[1]，在动脉粥样硬化中具有重要作用。本研究通过检测动脉硬化性脑梗死（ACI）患者的Lp-PLA2等指标，探讨Lp-PLA2水平与脑梗死的关系以及与其他因素的相关性，以便进一步指导治疗，改善脑梗死预后，减少其复发。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2015年1～12月广东省英德市人民医院神经内科住院的ACI患者120例为病例组，年龄（64.42±10.89）岁，脑梗死诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准[2]；发病3 d内有神经系统局灶缺失症状，并经头颅CT或MR等检查确诊。所有患者进行神经功能缺损评分（NIHSS）进行分组，15分的为重型脑梗死组。同时随机抽取同期我院正常体检者120例作为对照组，年龄（62.33±12.83）岁。经病史询问无脑血管病史，经头颅CT或MRI证实无脑卒中。

1.2 方法

所有研究对象都进行详细的病史询问及体格检查，空腹抽血行Lp-PLA2、同型半胱氨酸（Hcy）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、纤维蛋白原（Fib）、空腹血糖（Glu）、血白细胞（WBC）等检测，同时行头颅CT或MRI等检查。血浆Lp-PLA2的测定由广州金域检验中心完成，采用天津康尔克生物科技有限公司生产的人血脂蛋白相关磷脂酶A2定量测定试剂盒，按其操作说明进行检测。Lp-PLA2参考值意义：>168 ng/ml可能有粥样硬化炎症，≤168 ng/ml为正常。其余的生化指标由我院检验科完成检测（美国贝克曼全自动生化分析仪AU5800）。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS 19.0对实验数据进行分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验，相关性检验采用Spearman分析，以P

2 结果

2.1 两组生化指标结果的比较

两组的Lp-PLA2、Hcy、LDL-C、Fib、WBC水平比较，差异有统计学意义（P0.05）（表1）。

2.2血浆Lp-PLA2水平与神经功能缺损程度的关系

经单因素两两比较分析，脑梗死患者神经功能缺损越严重，血浆Lp-PLA2水平含量越高，组间比较差异有统计学意义（F=30.536，P=0.000）（表2）。

2.3 Lp-PLA2水平与脑梗死患者危险因素的相关性分析

经Spearman相关分析，Lp-PLA2水平与LDL-C呈正相关；与Fib、WBC、Hcy、Glu无相关性（表3）。

3 讨论

动脉粥样硬化是脑梗死的主要病因，研究表明，炎症、氧化应激等作用造成动脉血管形成粥样硬化斑块，斑块脱落进而形成血栓，造成管腔狭窄或闭塞，出现脑梗死[3]。Lp-PLA2在动脉粥样硬化过程中起重要作用，其通过水解含有多不饱和脂肪酰基的氧化磷脂，生成溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸，两者可以直接导致血管内皮细胞损伤，引起单核细胞浸润、泡沫细胞沉积、促进粥样斑块形成及使其不稳定，增加急性血管事件的风险[4-5]。

本研究提示急性脑梗死患者的Lp-PLA2水平较正常者明显升高，与王大力等[6]的研究相符；同时笔者发现，Lp-PLA2水平与神经功能缺损呈正相关，提示其可能是脑梗死严重程度的预警因子。另外本研究还发现，Lp-PLA2对进展性脑梗死有一定的预测价值，可能是进展性脑梗死的一种预警因素[7]，值得进一步研究。鞠卫萍等[8]的研究也发现，采用超早期高压氧联合银杏叶制剂治疗能够改善进展性脑梗死的疗效，降低Lp-PLA2水平。

Lp-PLA2水平与LDL-C等其他生化指标的相关性国内外报道不一，比较一致的是Lp-PLA2水平与LDL-C呈正相关，本研究也显示Lp-PLA2水平与LDL-C呈正相关；与Fib、WBC、Hcy、Glu无相关性，与国内外相关报道[6-9]基本一致。由于Lp-PLA2在血液中与LDL-C结合[10]，以脂蛋白颗粒结合体存在，这可能是Lp-PLA2与LDL-C呈正相关的原因；同时国内也有报道提出，强化他汀治疗可以降低Lp-PLA2水平[11]，改善脑梗死预后。高Hcy也是脑梗死发生的独立危险因素[12-16]，但其水平受饮食习惯、遗传等影响，具体的脑梗死发生的机制目前不确切，可能通过影响凝血机制对血管内皮细胞产生不良反应等导致脑梗死[17-21]，临床上可以通过叶酸、维生素B12等有效治疗降低Hcy的水平，改善预后[22]。可见Lp-PLA2是脑梗死预后一种新的独立预测指标[23]，为防治脑梗死提供了新思路。

综上所述，Lp-PLA2水平可以作为脑梗死预后的一种预测指标，Lp-PLA2水平越高，神经功能缺损越严重；临床上通过检测Lp-PLA2，并根据其相应结果做出有效干预措施，从而改善脑梗死预后。超敏C-反应蛋白（hs-CRP）是一种与急性脑梗死有关的炎症标志物，本研究由于条件限制，未把hs-CRP纳入分析是本文的一大不足，有待进一步研究。

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