脑卒中后抑郁(PSD)的临床探讨

[关键词] 脑卒中；抑郁；诊断；治疗

[中图分类号]R743.3 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）05（a）-159-02

脑卒中是严重危害人类健康的疾病，具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点。卒中后抑郁症状是卒中的常见并发症，严重影响卒中病人的康复和回归社会，引起临床医师的普遍关注，国内资料较少，就此问题做如下综述。

1 PSD的发病率

Sandin等[1]研究指出20%~30%的脑卒中病人可发生抑郁，脑卒中后1年的发病率可达21%。Robinson[2]研究指出住院病人重症PSD的发病率为19.3%，门诊PSD的发病率为23.3%。一项对PSD随访18个月的研究表明，发病率高达54%，脑卒中后2个月为46%，12%的病人初发PSD是在脑卒中后18个月[3]。龙洁等[4]报道PSD的发病率为34.2%。其中轻度为20.2%，中度为10.4%，重度为3.7%。王焕林等[5]用DSM-Ⅲ诊断标准，结果为33.6%。贾艳滨等[6]依据CCMD-2-R，结合HAMD、老年抑郁量表等对脑卒中62例病人进行评定，发生率为67.4%。

2 PSD的病因

PDS的病因是多方面的，不是十分清楚，可能的原因有3种。①PDS是脑部病变直接作用的结果。②病人本身的肢体瘫痪是刺激抑郁发生的原因。③两原因兼而有之。相关因素包括：①外在因素：脑卒中前个人、社会因素；脑卒中导致的社会、情感、智能障碍、离婚独居，既往有脑卒中、抑郁病史。而与年龄、性别、人种、社会阶层无关。②内在因素：病变部位与PDS发生有关，尤其是卒中后1个月。

3 PDS的发病机制

脑卒中时，脑血流发生异常变化，引起神经内分泌改变，特别是神经递质5-羟色胺减少，5-羟色胺减少在脑卒中后出现抑郁中起主要作用[7]。脑卒中直接破坏了5-羟色胺能神经元和去甲肾上腺素能神经元及其通路，使这两种神经递质低下，从而导致抑郁。Starkstein及Robinson研究指出，病灶位于左半球较之右半球者更易损伤此两种神经元，使之发生抑郁症的几率比右半球高10倍。张庆臣等[8]认为，PSD病因是异源的，不同侧（区）的PSD有不同的发病机制，并与其在情绪调控中所起的作用有关；Bhogal等[9]对1970~2003年中PSD和病灶部位关系的文献综合研究后认为，因样本来源、评估时间间隔、抑郁评估标准、实验方案、结果说明等方面的差别导致结论不一致。

4 PSD的临床表现

PSD的临床表现是多种多样，徐华民[10]用流调中心抑郁量表(CES-D)测评发现，病人常见症状绝望感、自卑感、无愉、敌意感、空虚感、孤独感、被憎厌感较明显，也有一些PSD出现厌世和自杀。Robinson应用DSM-Ⅲ检查得出，PSD与功能性抑郁并无本质区别，将PSD分为两种类型：轻度抑郁和重度抑郁[2]。轻度抑郁：类似抑郁性神经症，表现为悲哀、沮丧、睡眠障碍、精神减退、注意力不集中、思虑过速、兴趣下降、失望及易激惹等。重型抑郁：除上述症状外常有紧张、焦虑、早醒、体重减轻、食欲减退、思维困难、绝望及自杀。临床上还有一种不典型抑郁症，表现为周期性躯体不适，如胸闷、气短、乏力、恶心、呕吐、抑郁情绪不明显。自杀倾向是PSD最危险症状，可出现在抑郁的各个时期，病人事先有详尽的计划，隐蔽行动以逃脱他人的注意，临床上对其应提高警惕。

5 PSD的诊断

PSD的诊断要求病人有明确的卒中病史，经临床及影像学证实，采用美国精神医学会“精神障碍诊断与统计手册”（DSM-4）或世界卫生组织“国际疾病分类”（ICD-10），我国临床应用较多的是“中国精神疾病分类方案与诊断标准”（CCMD-3），也有使用CCMD-2，CCMD-2-R。 心理学量表是PSD评估和预后判断的常用工具。汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、Zung抑郁自评量表（SDS）、抑郁自评量表（CES-D）、卒中失语抑郁量表（stroke aphasic depression scale，ADRS）和脑卒中后抑郁多模式方法(Multimokel Approach to Diagnosis of Post-Stroke Depress，MMADD）常应用于临床，而HAMD的使用最为广泛。SDS主要反映抑郁症状和程度，用于评估治疗前后的变化。CES-D主要用于流行病学调查。卒中失语抑郁量表主要用于卒中亚急性期的针对失语病人的评估。 MMADD采取了HRSD和BDI评分，由医生、护士或家人评定，减少病人自评的主观性，切合PSD病人的需要，敏感性提高，特异性强。

6 PSD的治疗

6.1基础治疗

脑卒中后急性期内科常规处理，恢复期针对病因及卒中的一级或二级预防治疗。

6.2行为、社会支持、心理治疗

行为治疗的策略依病人特点而定，适当的社会支持是必要的，但过度的社会支持将导致病人产生依赖，使在家中病人的恢复还不如单独生活者[11]。心理治疗是一个重要手段，如PSD病人不能耐受药物治疗，心理治疗是非常重要选择，对药物治疗好的病人联合心理治疗可获得更佳的疗效，对病人的心理支持可唤起其积极情绪，正确发挥心理防御机制作用，改善或消除其抑制作用，尤其是心因性抑郁，因此正规的心理门诊及心理治疗师的培养显得尤为重要。

6.3物理及中医药治疗

物理康复治疗包括运动疗法针灸电刺激等治疗。以运动疗法为核心，减轻残碍为目的。刘志顺等[12]采用调理髓海法治疗，侯冬芬等[13]采用电针百会、印堂治疗，均取得一定疗效。

6.4药物治疗

PSD继发于脑卒中基础之上，应用抗抑郁药物时应考虑药物的相互作用，敏感性问题。常用药物有三环类药物，通过阻断或抑制神经递质的再摄取，增加突触间的浓度而起作用，起效时间2~4周，疗效显著且比较安全，不良反应是头昏、乏力、嗜睡、口干、便秘。过量易中毒，可出现低血压、癫痫、呼吸心跳骤停。常用药物是阿米替林、去甲替林等。四环类抗抑郁药物，作用机制为选择性阻断突触前膜去甲肾上腺素能受体，同时还阻断5-HT受体，疗效确切，起效时间1周，不良反应较三环类轻。单胺氧化酶抑制剂，此类药物可与某些食物及药物相互作用易出现危及生命的高血压危象，不再应用。5-HT再摄取抑制剂，选择性抑制突触前膜对5-HT的回收，对去甲肾上腺素影响较小，不影响DA的回收，不良反应小、起效快、服用安全。常用药物：帕罗西汀、氟西汀等。其他治疗方法有电休克、高压氧、运动、音乐及精神兴奋药利他林等。

总之，对卒中后病人临床医生应注意其PSD的发生，综合评定，合理治疗，减少致残率，使病人更快回归社会。

[参考文献]

[1]Sandin KJ，Cifu DX，Noll SF. Stroke rehabihitation：Psychologic ancsocial implications[J].Arch Phys Med Rehabil，1994,75 (5 sper No):S 52-55.

[2] Robinson RG.Post-stroke depression: prevalence，diagnosis，treatment and disease progression[J].Biological Psychiatry，2003，54(3):376-387.

[3]Brg A，Lehtihalmes M.Post-stroke depression:an 18-month follow up[J].Stroke，2003，34(1)138-143.

[4]龙洁，刘永珍.卒中及抑郁状的发生及相关因素研究[J].中华神经科杂志，2001，34（9）：145.

[5]王焕林，丁素菊，孙剑，等.脑卒中后精神障碍的临床研究[J].中国精神疾病杂志，1992，18(5)：281.

[6]贾艳滨，周迁璋.首发卒中后抑郁相关因素的临床研究[J].中国神经精神疾病杂志，1998，24（2）：66-69.

[7]李峰，张冬霞，张贵芳.脑卒中急性期的睡眠障碍36例分析[J].中风与神经病学杂志，2003，20（5）：45.

[8]张庆臣，朱光迎.脑血管意外后抑郁症状群与CT定位及躯体、心理、社会变量的相关研究[J].中华神经精神科杂志，1992，25（3）：203.

[9]Bhogal SK，TeasellR.Lesion location and post-stroke depression:Eystematic review of the methodological limitation in the literature[J].Stroke ,2004,35(3):794-802.

[10]徐华民.脑卒中后抑郁症状附82例分析[J].江苏医药，1992，18（8）：427.

[11]Kelly-Hay，Paige C.Assessment and psychologic factors in stroke rehabilation[J].Neurology， 1995，45(2Suppl1):S29-32.

[12]刘志顺，刘军.调理髓海法治疗中风后抑郁症30例临床观察[J].中国针灸，1997，17（9）：543.

[13]侯冬芬,罗和春.电针百会印堂治疗30例中风后抑郁病人临床观察[J].中国针灸，1996，16（8）：432.

（收稿日期：2007-12-28）