急性一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析

文章编号：1009-5519（2007）09-1356-02 中图分类号：R5 文献标识码：B

急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning， DEACMP）系指急性一氧化碳中毒患者在抢救恢复后，经数天以至数周表现正常或基本正常的间隙期后，再次出现的以急性痴呆为主的一组神经精神症状。现将我院收治的50例DEACMP的发病情况、临床特征、治疗及预后报道如下：

1 临床资料

1.1 一般资料：病例来源于2000年3月-2005年3月我院住院患者，50例DEACMP患者诊断符合《内科学》第五版诊断标准[1]。患者均有昏迷过程，Glasgow评分3-8分。其中男30例，女20例，年龄15-81岁，平均61岁，其中25-30岁7例，31-40岁9例，41-50岁14例，50-60岁9例，＞70岁2例。病因皆因冬季煤火炉取暖，烟囱抽吸煤烟气不足漏气所致。发病时昏迷1-70小时，其中1小时2例，2-11小时15例，10-20小时10例，21-30小时9例，31-40小时4例，>41小时9例。急性昏迷当天多数经CO定性分析（+）确诊。昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间为3-60天，平均14天，多数集中在3-4周内。

1.2 临床表现：50例迟发性脑病症状与体征表现为：痴呆46例（92%），精神错乱24例（48%），行为紊乱20例（40%），小便失禁28例（56%），强握摸索25例（50%），植物神经功能紊乱50例（100%），四肢肌张力高37例（74%），偏瘫3例（6%），失语4例（8%），缄默3例（6%），假性球麻痹3例（6%），舞蹈1例（2%）。

1.3 辅助检查：50例患者均于迟发性症状后1-4周经头颅CT或MRI检查。其中7例正常，43例异常，表现为双侧苍白球，两半球白质弥漫性异常信号改变，侧脑室扩大，脑沟变宽，或呈脑梗死样变化。

2 治疗与转归

50例除给予脑细胞活化剂和改善微循环的药物治疗，均配合高压氧治疗，平均住院42天，多数明显好转。30例基本痊愈，语言、智能基本正常，生活可自理，15例明显改善，4例无变化，1例因肺部感染死亡。经统计学处理，对不同年龄组的昏迷时间及中间清醒时间进行比较显示，不同年龄组差异有显著性（P＜0.01）。昏迷持续的时间差异有极显著性（P＜0.01），还提示年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒时间越短，预后越差。

3 讨论

CO是一种毒性很强的窒息性气体，急性期CO与血红蛋白的结合力比氧的亲和力大300倍。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的CO-Hb，使氧和血红蛋白生成减少，血液运输能力下降，组织得不到充分的供氧而引起细胞、组织缺氧。大脑是代谢旺盛的器官，CO中毒时最易遭受损害，发生脑细胞及神经细胞的变性，继发性脑血管病变，其中以大脑白质、苍白球、基底节区损害严重，海马区及小脑则较轻，重者常出现脑水肿。CO中毒迟发性脑病在急性CO中毒中约占9%左右，迟发性脑病无明确的发病机制，有人认为是由脑血管继发性病变所致[2]。病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及周围管性细胞浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞。也有人认为迟发性脑病患者血中5-羟色胺（5-HT），乙酰胆碱（Ach）、多巴胺（DA）和脑脊液中5-HT，DA水平明显降低，而脑脊液Ach水平升高。治疗后均有不同程度的恢复，表明5-HT、Ach、DA在本病的发生中起一定的作用[3]。本组患者头部CT、MRI检查44例表现为双侧苍白球、两半球白质弥漫性病变，脑室扩大，部分呈脑梗死样变化，提示本病脑白质脱髓鞘变性和血管病变兼而有之。

本病的药物治疗无特殊，高压氧治疗仍不失为最有效的方法之一。本病预后与年龄、中毒昏迷时间的长短有明显的关系。即患者的年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，预后越差。本组影像学无改变的6例，治疗效果均较好，部分痴呆呈可逆性，这可能与髓鞘的再生修复有关。痴呆明显，影像改变大者不易完全治愈，这可能与重度缺氧至部分轴索变性、坏死，造成不可逆损坏有关。本组患者绝大多数属于可逆性变化，患者的植物神经功能紊乱50例（100%）、痴呆46例（92%）、强握摸索25例（50%）、四肢肌张力高37例（74%）、小便失禁28例（56%），发生率均较高，考虑与5-HT、DA、Ach有密不可分的关系，迟发性脑病坚持积极治疗，特别是高压氧治疗大部分均可有不同程度的恢复。

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