新生儿ABO溶血症20例临床分析

新生儿ABO溶血症是引起新生儿高胆红素血症常见原因之一，严重者可引起高胆红素脑病，致神经系统后遗症，故早期发现，早期治疗特别重要。现收治新生儿ABO溶血症患者20例，早期干预治疗，避免胆红素脑病发生。

资料与方法

一般资料：新生儿ABO溶血症患者20例，男8例，女12例。足月儿18例，过期产儿2例。体重＜2500g者2例，2500～4000g者15例，＞4000g者3例。入院＜1天者5例，2～7天者6例，8～15天者3例。黄疸出现时间：＜12小时者4例，12～24小时者8例，24～72小时者6例，＞72小时者2例。新生儿血清胆红素＜205.2μmol/L者8例，205.2～342μmol/L者10例，＞400μmol/L者2例，均为间接胆红素增高为主，少数伴有直接胆红素增高。

诊断标准：首先早期诊断，对于母亲血型为O型，可查患儿血型，如为A或B型，应留意观察黄疸情况，尤其黄疸出现早，进展重者早收入院治疗。入院后进一步确诊，可查溶血三项，改良直接抗人球蛋白试验、抗体释放试验及游离抗体试验阳性，即可确诊。以上20例均已确诊。

治疗方法：入院后给予光疗为主，辅以肝酶诱导剂及纠酸治疗；黄疸重者可加用白蛋白治疗降低胆红素；黄疸出现早、进展快可加用静注大剂量丙种球蛋白，剂量1.0/kg/次，共1～2次。

结 果

20例黄疸消退较快，均未发生胆红素脑病。

讨 论

新生儿ABO溶血病最有利的证据是患儿红细胞被来自母亲的IgG抗A或B抗体所致，而改良的直接抗人球蛋白试验或抗体释放试验阳性，均说明患儿红细胞上结合有IgG血型抗体，据此可确诊。本组足月儿多见，可能早产儿红细胞上的A或B抗原性较弱，结合的抗体少，不易发病有关。而早产儿肝功不成熟，血脑屏障发育不完善，血浆白蛋白低，且易合并酸中毒，一旦发生新生儿溶血症，易致胆红素脑病，引起脑损伤，故早产儿应重视，早诊断、早治疗。

为了提高ABO溶血病的治疗水平，减少高胆红素脑病，我院已对高危产妇，如不明原因流产、早产、死胎等，定期做血型抗体效价测定，当抗体效价≥1:128时有意义，出生的新生儿应密切观察，出现病理性黄疸，应早干预、早治疗。

本组多数为间接胆红素增高，少数伴有直接胆红素增高。考虑可能胆汁瘀积所致。过去认为，新生儿溶血病引起的胆汁瘀积是血清胆红素浓度过高造成胆汁栓阻塞胆小管所致。而目前认为，胆汁栓塞仅是继发改变，是由于这类患儿肝脏有广泛髓外造血灶及大量多核巨细胞形成，胆管增值、胆管瘀积在胆管及毛细血管内所引起。故应对伴有直接胆红素增高者，应利胆保肝治疗，可用中药退黄汤等治疗。

静注丙种球蛋白主要成分是IgG，静脉大剂量应用后，患儿血清含量迅速上升能起到封闭FC受体作用，从而阻止致敏红细胞上IgG与单核巨噬细胞FC-IgG受体结合，而阻断溶血。因对已破坏的红细胞无效，也不能消除血清胆红素，故应早期应用。本组患儿早期综合治疗，以光疗为主，溶血很快控制，效果明显，黄疸基本消退，均病情好转出院。早发现、早治疗尤为重要。