PD―ECGF及VEGF在急性脑梗死患者中的动态变化

[摘要] 目的 探讨PD-ECGF及VEGF在急性脑梗死患者中的动态变化。方法 对2011年2月～2013年4月来我院进行治疗的60例急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，根据梗死体积将脑梗死组患者分为L（n=18）、M（n=23）、S（n=19）三个亚组，根据病因将脑梗死组患者分为大动脉粥样硬化组A（n=26）、小血管病变组B（n=18）、心源性组C（n=16）三个亚组；对照组为同期来我院进行健康体检的50例健康研究对象。比较梗死组患者发病后1、3、7、14 d及对照组的PD-ECGF及VEGF浓度。结果 脑梗死组患者在发病后1、3、7、14d的PD-ECGF浓度及VEGF浓度均明显高于对照组（P

[关键词] 急性脑梗死；PD-ECGF；VEGF；动态变化

[中图分类号] R743.33 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2014）06-0001-03

急性脑梗死临床较为常见，而新生血管形成对急性脑梗死的预后具有重要的作用。研究发现，血小板衍生内皮细胞生长因子（PD-ECGF）及血管内皮细胞生长因子（VEGF）等多种促血管生长因子均对新生血管的形成具有调节作用[1，2]。收集来我院进行治疗的急性脑梗死患者60例临床资料进行回顾性分析，观察PD-ECGF及VEGF在急性脑梗死患者中的动态变化，现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料

对2011年2月～2013年4月来我院进行治疗的60例急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。第4届全国脑血管会议修订的脑血管疾病的诊断标准为本次疾病诊断的参考依据[3]。其发病时间均在24 h以内。其中男 34例，女 26例，年龄41～77岁，平均（63.1±10.5）岁。基底核梗死28例，额叶、颞叶、顶叶梗死17例，脑干及小脑梗死分别为10、5例。对照组为同期来我院进行健康体检的50例健康研究对象，其中男 28例，女 22例，年龄45～79岁，平均（61.7±9.4）岁。两组患者在性别、年龄等一般资料方面差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。所有研究对象行MRI检查确诊，其梗死灶体积采用Pullicino公式计算，根据计算结果将脑梗死组患者分为L、M、S三个亚组，其中梗死灶体积>10 cm3的18例患者为大梗死灶L亚组，梗死灶体积介于5～10 cm3 的23例患者为中等梗死灶M亚组，梗死灶体积

1.2方法

所有研究对象均需采血4次，分别为发病后1 d，本次采血于发病后24 h进行，发病后3、7、14 d，清晨采集空腹静脉血，放置30min，离心（3000r/min，10min），将上层血清收集后置于-20°C冰箱内备用。对照组采集空腹清晨静脉血，处理的方法同脑梗死组。PD-ECGF及VEGF浓度采用双抗体夹心ABC-ELISA法，采用上海西唐生物科技有限公司提供的试剂盒，芬兰Thermo公司生产的酶标仪。

1.3统计学分析

将数据录入计算机，使用SPSS13.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用单因素方差分析对多组间或者组内的多个时间点进行比较，组间或组内比较采用t检验，使用Spearman等级相关性分析进行指标间的相关性分析。P

2结果

2.1脑梗死组患者各个时间及对照组的PD-ECGF及VEGF浓度比较

见表1。脑梗死组患者在发病后1、3、7、14d的PD-ECGF浓度及VEGF浓度均明显高于对照组，差异具有统计学意义（F=4.73、6.08，P

2.2各组不同时间点PD-ECGF浓度比较见表2。

2.2.1不同脑梗死体积的三组各时间点的平均血清PD-ECGF浓度比较 L组发病后3、7d及14d的PD-ECGF浓度与S组比较明显增高，差异具有统计学意义（F=2.95、4.61、3.79，P

2.2.2不同病因的三组各时间点的平均血清PD-ECGF浓度比较 B组在发病后3、7d及14d的PD-ECGF浓度明显低于A组、C组，差异具有统计学意义（F=3.28、5.17、4.92，P0.05）。

2.3各组不同时间点VEGF浓度比较见表3。

2.3.1不同梗死体积三组间各时间点VEGF浓度比较 L组发病后7、14d的VEGF浓度明显高于S组，差异具有统计学意义（F=8.35、6.12，P

2.3.2不同病因患者三组间各时间点VEGF浓度比较 A组发病后7d、14d的VEGF浓度明显高于B组，差异具有统计学意义（F=7.26、5.59，P

3讨论

急性脑梗死是临床常见病，病死率及致残率较高[4]，但是临床上对于急性脑梗死患者新的促进神经功能恢复的治疗方法仍在不断的探索中。脑梗死中新生血管的生成、血流的尽早恢复均是治疗的新突破点及研究热点[5-7，12]。血小板中唯一的一种内皮细胞生长因子PD-ECGF即胸腺磷酸化酶是一种同源二聚体，血小板、淋巴细胞、网状细胞等为正常情况下PD-ECGF的主要分布位置[8]。抗细胞凋亡及促血管生成作用等均为生物学特性，但是关于PD-ECGF对血管形成的刺激作用是通过什么途径完成的，与其他的血管生长因子具有什么样的相互作用至今尚不明确。促血管内皮细胞生长因子VEGF具有多种功能，在正常成人中表达水平较低，在缺血性心肌细胞、脑梗死半暗带中星形角质细胞等病理条件下均有表达，与急性脑梗死关系密切[9，10]。

本次研究结果表明，与对照组比较急性脑梗死后各时间的PD-ECGF及VEGF均明显升高，在梗死后3d时PD-ECGF浓度达到高峰，而在梗死后7d时VEGF浓度达到高峰，且血清PD-ECGF及VEGF浓度随着梗死体积的增大而呈现明显增高趋势。有报道表明，VEGF及其受体的表达在MCAO大鼠模型上明显上调。有学者将大鼠分为急性缺血性卒中模型组、假手术组，将结果进行比较，PD-ECGF在缺血3h后鼠脑内有表达增加的趋势，达到高峰的时间为48h后，这种表达升高可以维持3周。在胚胎发育期，最初的血管细胞受到PD-ECGF及其受体的吸引到达不成熟的血管处，从而促进成熟血管的形成，由此推测在缺血性脑卒中的发生发展过程中PD-ECGF也发挥了这一作用。研究结果表明，与VEGF浓度达峰时间比较，PD-ECGF浓度的达峰时间更为提前，提示血管生长因子在急性缺血性中风后不具有相同的表达时相分布。有报道表明，PD-ECGF及VEGF在大鼠急性缺血性卒中模型中的激活及表达具有时间及空间上的相关性，PD-ECGF及VEGF在缺血中心区和缺血半暗带区也具有不同的表达高峰时相，其原因推测可能是PD-ECGF及VEGF的生物学特性不同及具有不同的对低氧、组织损伤诱导的反应[8]。研究结果表明，PD-ECGF及VEGF在大动脉粥样硬化组中具有较为明显的增高趋势，而增高趋势最低的为小动脉病变组，推测可能是因为大动脉粥样硬化性脑梗死所导致的脑组织低氧、兴奋毒性等会使患者出现更为明显的脑梗死，而对PD-ECGF及VEGF来讲，低氧、兴奋毒性等均为其强诱导剂[11]。

综上所述，急性脑梗死患者PD-ECGF及VEGF浓度与正常研究对象比较明显较高，不同的梗死灶体积及不同病因类型中升高的程度不同，与VEGF浓度达峰时间比较，PD-ECGF达峰时间更为提前。在急性脑梗死的发生发展中PD-ECGF及VEGF均具有重要的作用。

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（收稿日期：2013-07-10）