自主控制眼跳:实验范式、神经机制和应用

摘要 自主控制眼跳是眼跳类型之一。自主控制眼跳实验范式为研究各种脑损伤，神经疾病和精神失调提供了一种新的研究手段，为研究眼跳的神经机制以及反应抑制、空间工作记忆等高级认知功能提供了重要的方法。文章介绍了自主控制眼跳的两种实验范式：反向眼跳和记忆导向眼跳，阐述了自主控制眼跳的神经机制及其实验范式的应用，指出自主控制眼跳实验范式为评定精神分裂症等脑功能失调病人的神经功能状态提供了重要的信息，为研究各种脑功能失调和精神疾病提供了重要的研究方法。今后的研究趋势是眼跳研究与神经成像技术和临床观察相结合。

关键词 自主控制眼跳，反向眼跳，记忆导向眼跳，反应抑制，空间工作记忆。

分类号 B841

眼动在人们获取精确的视觉信息方面具有重要作用，为感觉运动过程和大脑的高级认知功能提供了一个行为指标。它为研究高级的认知功能提供了一种新的方法[1]，是对传统的认知研究方法的重要补充。眼动研究在神经学和精神病学（尤其是精神分裂症）等领域得到了广泛的应用[2]。

眼跳（saccades）是眼动的方式之一，个体通过眼跳来调整视轴，将感兴趣的刺激保持在双眼的视网膜中央窝，以便进一步加工。眼跳主要分为两类：自主控制眼跳（voluntary control of saccadic eye movements/volition saccades /intentional saccades）和反应性眼跳（reactive saccades/reflexive saccades）[3]。自主控制眼跳主要包括反向眼跳（anti-saccades，AS）和记忆导向眼跳（memory-guided saccades /remembered saccades，MGS/RS），这种眼跳的产生是源自于大脑内部的指令，而非外界的刺激，如根据“向右看”这一指令而向右看。由于某个刺激的突然出现而不由自主发生的眼跳，则是反应性眼跳亦称视觉导向眼跳、自发眼跳。它是外源性的，不受意志控制的[4]。

近几年关于眼跳产生的神经机制得到了广泛研究。眼跳研究也是研究视觉注意和工作记忆等认知功能的有效方法。通过损毁法和神经成像技术进行的有关研究，已经确定了支配眼跳运动的脑区――额叶皮层，包括后侧前额叶皮层（dorsolateral prefrontal cortex，DLPFC）、前额眼动区（frontal eye fields，FEF）、 附属眼区（supplementary eye fields，SEF）和前扣带皮层（the anterior cingulate cortex）。眼跳分析在神经学中已经成为一种重要的诊断方法。已有研究表明，人类很多精神和神经失调都与眼跳抑制的失能有关。反向眼跳任务可以作为一种皮层和皮层下疾病的诊断工具[5]。自主控制眼跳可以用来考察调控眼跳的大脑区域以及反应抑制（response inhibition）、空间工作记忆（spatial working memory）等能力，为探讨大脑的高级认知功能提供依据。在临床心理学领域，我们可以用它来研究精神分裂症、ADHD、学习障碍等各种脑功能失调的患者，以充分了解其眼动特征，建立常模，从而尽早进行鉴别和筛选，以便及时进行干预和补救[6]。本文将首先介绍自主控制眼跳实验范式及其神经机制，然后介绍其应用情况，最后对其发展进行总结和展望。

1 自主控制眼跳实验范式

1.1 反向眼跳实验范式

反向眼跳任务经常用来研究抑制控制（inhibitory control）的有效性。反向眼跳实验范式是由Hallett于1978年提出来的[7]。在反向眼跳任务中，首先呈现一个中央注视点（fixation point, FP），然后呈现一个视觉刺激（即目标，target）。当FP出现的时候，被试要注视它；当目标出现时，被试不能看目标，而是要看相反的方向，比如目标出现在中央注视点的左边，被试就要看右边，并且看的位置要与目标到中央注视点的距离大致相等[8]。

在该任务中，突然呈现的目标引起了一个强烈的自发的推力，使眼跳朝着目标的方向。为了完成目的性的反向眼跳任务，这种强烈的具有优势的自发眼跳，必须被抑制。反向眼跳的产生主要有两个过程：抑制一个朝向目标的自发眼跳和运用所获得的规则产生一个朝向相反方向的眼跳 [4]。在反向眼跳中，朝向目标的正向眼跳是错误的反应，称为方向性错误。反向眼跳的基本参数有：眼跳潜伏期、持续时间（duration）、速度（velocity）、幅度（size/ amplitude）、精确性（accuracy）以及校正时间（correction time）。反向眼跳任务表现经常与正向眼跳任务表现做比较。与正向眼跳任务相比，反向眼跳任务的特征通常是眼跳潜伏期（latency）或者叫眼跳反应时（saccadic reaction time, SRT）的增加。正反向眼跳的基本情况见图1、图2。

图1 正向眼跳示意图 图2 反向眼跳示意图

注：FP表示中央注视点，T表示目标，箭头表示眼跳方向。

反向眼跳实验范式有三种变式：重叠、空白和零范式（overlap/gap/null）。这三种范式划分的依据是中央注视点消失和目标出现的时间差。如果目标出现的时候，中央注视点还在，就是重叠范式；如果目标出现时，中央注视点已经消失了一段时间，就是空白范式（见图3）；如果在目标出现的同时，中央注视点刚好消失，就是零范式。

图3 空白反向眼跳示意图

注：AS表示反向眼跳，PS表示正向眼跳。

Biscaldi等人运用重叠反向眼跳任务来研究阅读障碍。在该研究中，中央注视点持续呈现1700ms后，目标随机出现在中央注视点两边4°的地方，然后中央注视点和目标共同呈现800ms才一起消失。研究结果表明眼跳控制反常和阅读障碍之间存在显著相关。两个阅读障碍组的眼跳潜伏期的标准差的平均值显著高于控制组，其慢速眼跳（SRT>700ms）的次数显著多于控制组。阅读障碍组和控制组的眼跳成绩差异显著。他们认为阅读过程和眼跳系统都是由视觉－空间注意（spatial attention）和注视系统控制的。很多阅读障碍者的视觉－空间注意和注视系统可能受到损伤或者发展迟滞[9]。

Parton等人运用空白反向眼跳任务研究了一位左侧额叶损伤病人。在该研究中，中央注视点出现500ms，然后消失，空白200～300ms后，目标出现，这时被试要尽快朝相反方向看。研究结果表明附属眼区在反向眼跳等执行控制中具有重要作用[4]。

Goldberg等人运用零反向眼跳等实验任务，分别研究了11名高功能孤独症（high functioning autism，HFA）青少年和正常青少年。中央注视点随机出现1500～4500ms，目标在中央注视点消失时，在离中央注视点两边10°、15°或20°的地方随机呈现2250ms。研究发现在反向眼跳任务中，HFA儿童与正常儿童相比，具有更多的方向性错误，这表明HFA儿童的视觉运动功能存在反常，HFA儿童可能在背外侧前额叶皮层和额叶眼动区存在损伤（可能还包括神经中枢、基底核和顶叶）[10]。

1.2 记忆导向眼跳实验范式

记忆导向眼跳实验范式可以用来探索行为的规则。在该范式中，被试要抑制朝向目标的自发眼跳和延迟眼跳的时间。这个实验范式可测查以下的能力：自发行为的抑制能力，产生一个内部空间表征（空间工作记忆）的能力，计划一个意志运动行为的能力，及在回忆过程中对眼跳运动计划的抑制能力。在该实验范式中，最后注视点的位置（即眼睛完成正确眼跳以后的视角）是衡量空间工作记忆的最合适的指标。在执行该范式时，被试可能在暂时抑制朝向目标的自发眼跳和持续抑制内部表征的反应上出现错误[1]。记忆导向眼跳实验范式根据目标的数量可以分为单一目标和系列目标记忆导向眼跳任务两种。

1.2.1 单一目标记忆导向眼跳实验范式

在单一目标记忆导向眼跳任务中，被试首先注视中央注视点，期间目标很快地出现，然后消失。被试要把目标保持在工作记忆中，当中央注视点消失以后，眼睛看（回忆）目标出现过的位置。单一目标记忆导向眼跳的基本参数有：眼跳潜伏期、速度、幅度、精确性[8]。

Fukushima等运用单一目标的记忆导向眼跳任务对学习障碍儿童进行了研究。在该任务中，中央注视点呈现3000～5000ms，此期间目标随机在离中央注视点两边5°10°和15°的地方呈现250ms，在此期间被试要一直注视中央注视点。当中央注视点消失时，被试要看（回忆）目标出现过的位置。当中央注视点还在时，如果被试看目标，则是错误的反应。研究发现，学习障碍儿童和正常儿童相比，具有较高的错误率，较长的眼跳潜伏期[8]。

Evdokimidis等运用延迟的单一目标记忆导向眼跳任务研究了51名肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）患者。在该任务中，被试首先注视中央注视点若干毫秒，接着目标随机在离中央注视点两边8°或16°的地方呈现200ms，中央注视点在目标消失后再呈现2000～5000ms，中央注视点消失后，被试才被允许回忆目标出现过的位置。研究发现ALS患者的眼跳潜伏期显著长于正常人[11]。

1.2.2 系列目标记忆导向眼跳实验范式

在系列目标记忆导向眼跳任务中，被试注视着中央注视点，一系列目标按序很快地出现并消失，被试要把这些目标保持在工作记忆中，然后按顺序看（回忆）目标出现过的位置（见图4，T1、T2、T3、T4分别表示四个目标）。在该任务中，大脑需要保持两种信息：（1）各个目标的位置；（2）它们的先后顺序。要完成这个任务，需要调用不同的注意和记忆资源[12]。该实验范式不仅可以检查空间工作记忆能力，还可以检查反应抑制能力[13]。系列目标记忆导向眼跳任务的基本参数有：眼跳潜伏期、速度、幅度、精确性、顺序错误率[13]。

Parton等运用系列目标记忆导向眼跳任务来考察附属眼区在眼跳控制中的功能。在研究中，被试首先注视中央注视点1500ms，一系列相继排列的目标随机呈现800ms，最后一个目标出现后，中央注视点停留2000ms后消失，然后被试要以正确的顺序回忆目标出现过的位置[4]。研究结果表明，附属眼区在发生眼跳竞争时的执行控制中起到关键性作用，但在需精确执行的系列眼跳中并不起重要作用。

图4 系列目标记忆导向眼跳示意图

Chan等运用系列目标记忆导向眼跳任务（见图5，带箭头的1、2、3表示眼跳的顺序），分别对18位帕金森患者（PD）和正常人进行了研究。在研究中，被试要注视中央注视点直到消失，在视觉区域的四个象限中目标分别随机呈现100ms，在最后一个目标消失后，中央注视点继续随机呈现一段时间（0, 600, 1200和1800ms），当中央注视点消失后，被试要按顺序看每个目标出现过的位置[13]。研究结果表明，PD被试不能回忆起目标的位置，且具有更多的方向性错误，这表明PD被试具有空间记忆缺陷，伴随着自发眼跳抑制缺陷[13]。

图5 系列目标记忆导向眼跳示意图

2 自主控制眼跳的神经机制

在执行自主控制眼跳的时候，自发眼跳经常和自主控制眼跳相竞争。关于该竞争有两种解释：一种是快速的一方取胜，另一种是强势的一方取胜。支持前者的研究者认为，自发反应和自主控制反应同时发生但又互相独立。与自发眼跳有关的皮层下的通道连接上丘（superior colliculus, SC），与自主控制眼跳有关的皮层上的通道连接FEF，这两条通道在皮层下的眼动控制部位相汇。在竞争中，这两条独立的通道被同时激活，速度快的一方首先被执行，从而产生相应的眼跳。支持后者的研究者认为，自发眼跳和自主控制眼跳在上丘处展开竞争，强势的一方控制眼动。生理解剖学支持了该观点，因为FEF和SC存在坚固的联结[14]。

Godijn等认为眼跳的编码和启动受到皮层下区域的调节（主要是上丘）。该眼跳激活系统直接接受来自视觉系统的刺激（比如，外源性眼动）或者执行来自皮层区域包括前额眼动区、附属眼区和前额皮层等的指令（比如，内源性眼动）[7]。自发和自主控制眼跳发生的冲突，是通过侧抑制（lateral inhibition）的竞争整合过程得以解决的[15]。

有关脑功能成像研究已证明眼跳的产生需要很多大脑区域的参与。早期研究表明眼跳发生时，额叶和附属眼区的局部脑血流量（regional cerebral blood flow，rCBF）会增加。后来又有研究表明眼跳时会有更多的脑区被激活，包括皮层的扣带回（cingulate gyrus）和脑岛（insula）以及皮层下的苍白球（globus pallidus）、纹状体（striatum）和丘脑（thalamus）。额叶眼动区与上丘分别被认为是眼跳的关键区与指令发出者[16]。一些研究考察了正常人在反向眼跳中的局部脑血流量，但其研究结果之间还存在着很多分歧[5]。

被试要正确完成反向眼跳任务，必须先抑制正向眼跳 [13]。额叶在这种抑制具有重要作用，其功能失调可能是眼动反常的原因[17]。有研究发现前额皮层在眼跳控制中具有重要作用[18]。最近的脑功能成像和电刺激研究，已经定位了在自发眼跳和反向眼跳产生中具有关键作用的区域：前额眼动区和附属眼区[19]。Spengler等研究发现，在反向眼跳任务中，相对于强迫症患者和正常人而言，精神分裂症患者的眼跳错误率更高，眼跳潜伏期也更长。他们认为精神分裂症病人在背外侧前额叶皮层存在损伤[20]。Matsuda等通过fMRI研究发现，在正反向眼跳任务中，双侧前额眼动区、附属眼区、下丘脑穹隆周核（PEF）、左侧晶状体核（left lenticular nucleus） 和双侧枕骨皮层（bilateral occipital cortices）等被激活。在反向眼跳任务中，还有双侧背外侧前额叶皮层、双侧顶下小叶（inferior parietal lobule，IPL）、前扣带脑皮质（anterior cin-gulate cortex，ACC）和视丘（thalamus）被激活。这些结果表明在抑制自发眼跳和执行自主控制眼跳过程中，额顶（frontoparietal）和额叶－纹状体－视丘－皮层回路（fronto-striato- thalamo-cortical circuits）这两个重要的区域参与其中[21]。

Missal等的研究结果表明，由于脑桥的全面停止神经元（omnipause neurons）的作用，前运动神经元（premotor neurons）保持抑制，但是又接收来自上丘的输入信号[22]，眼跳仅在全面停止神经细胞的激活被完全阻止时发生，这样，注视是通过一个眼跳抑制过程而达到的。眼跳选择性抑制可能也存在这种机制，即视觉运动系统自动捕获突然出现的刺激所引起的自发眼跳受到抑制，从而自主眼跳代替其发生。有研究表明，前额皮层受到损伤的病人，其眼跳选择性抑制失败[23]。

损毁研究表明，前额眼动区在系列目标记忆导向眼跳任务中具有重要作用，尤其是左侧前额眼动区[24]。前额眼动区在转移注意，产生目的性眼跳，回忆目标位置或者指向目标将会出现的位置时也具有重要的作用[25]。附属眼区在系列眼跳的产生中具有重要作用[25]，在执行控制中具有关键性的作用。这种作用发生在很多互相冲突的眼跳发生的时候 [4]。前额皮层（布罗德曼46区）在记忆导向眼跳中具有关键性的作用。顶下小叶（inferior parietal lobule）在计算眼跳幅度的视觉空间的统合中发挥着作用。海马控制着对系列目标回忆所必需的时间序列工作记忆[25]。O’Sullivan等通过PET研究进一步表明记忆导向眼跳是由皮层－皮层下网络（cortical- subcortical network），包括背外侧前额叶皮层和基底核控制的[26]。另外，后顶叶皮层（posterior parietal cortex）在记忆导向眼跳的产生中也具有重要作用[1]。

有研究表明SEF的损伤仅仅引起部分回忆的缺陷[27]。很多研究探讨了记忆导向眼跳任务中工作记忆的神经机制，记录了FEF细胞的状态，发现两种细胞对目标位置进行编码。它们在视网膜坐标系中都有局部的感受野和代码。第一种是类视觉细胞（quasi-visual cells），又叫视觉张力细胞（visual tonic cells），它对任何进入其感受野的可能的目标进行反应[28]。第二种是视觉运动细胞，它对下一个要出现的目标进行选择性的回应。现在仍然不清楚这些细胞是怎么对目标顺序进行编码的，下个目标是怎么被选择的[29]。

自主控制眼跳是内源性眼跳。沈模卫等认为内源性眼跳前存在注意转移；在视线保持在注视点处的条件下，注意未受对提示刺激前注意加工的引导；眼跳目标位置与提示目标位置的空间一致性对眼跳前空间注意转移无显著影响[30]。刘利春等认为注意转移的位置与眼跳位置是一致的；内源性眼跳与注意关系受注意性质的影响[31]。Collins等认为在自主控制眼跳发生的时候会发生注意的转移。自主控制眼跳比反应性眼跳较早发生注意转移，且注意转移会逐渐增强。两种类型的眼跳在发生时，注意转移都会达到一个最高的水平。实际的刺激信号会调节眼跳之前的注意转移[32]。执行眼跳需要集中注意而不是分散注意；集中注意由短时记忆系统支配，该系统可以使刚才出现在中央窝的目标被迅速重新受到注意[33]。

眼跳必须包括眼睛注视位置的转移和空间注意的转移。自发眼跳和自主控制眼跳相比，后者具有较长的眼跳潜伏期。这两种不同类型的眼跳起源于加工时所需空间注意转移的不同。虽然脑功能成像研究表明眼跳和注意转移之间有密切联系，它们的皮层激活部位有重叠，但是直接比较外源性和内源性注意转移没有发现独立的皮层激活部位[34]。

眼动和注意是由共同的神经系统控制的。扫视侵入（saccadic intrusion，SI）和眼微跳都受到内源性注意和外源性注意的影响。SI和眼微跳可能是由连续的不稳定注视造成的，它们为探究注意和眼动系统的关系提供了一个窗口[35]。有研究表明眼跳和注意发生的时候，共同的脑区会被激活，如枕核、顶叶皮层和V4区，行为研究表明在眼跳开始之前注意已经转移到目标上了，这说明注意和眼跳之间存在着联系[33]。Corbetta等发现在自主控制内隐注意转移和外显眼跳的时候，大部分被激活的大脑皮层区域有重叠，包括FEF，SEF，顶叶和颞叶。这说明注意和眼动过程不仅在机能上是相关的，而且有共同的脑区[36]。空间注意和眼跳有紧密联系，它们都受大脑前扣带回皮层的控制。应用弥散张量成像（DTI）技术研究表明，精神分裂症患者中自主控制眼跳潜伏期较长和脑白质纤维的完整性受到破坏有关。脑白质纤维是大脑右半球支配视空间注意和视觉运动控制的关键部位，前扣带回脑白质的异常导致了自主控制眼跳的异常[37]。

3 自主控制眼跳实验范式的应用

3.1 反向眼跳实验范式的应用

反向眼跳实验范式被广泛应用于额叶皮层和基底核功能失调的诊断[5]。它还被用来研究行为抑制和自主控制反应的产生[38]。该实验范式运用较多的研究领域有精神分裂症、注意缺陷多动症（ADHD）和阅读障碍，此外它也被应用于研究孤独症[39]、帕金森症[13]、老年痴呆症[40]、唐氏综合症和亨亭顿疾病（huntington’s disease，HD）等。

3.1.1 精神分裂症

反向眼跳任务最多应用于精神分裂症的研究。众多神经生化（neurochemical）、神经解剖学（neuroanatomical）和神经心理学的研究表明，额叶皮层异常是精神分裂症的病因。已有研究表明很多精神分裂症患者在反向眼跳任务中，其错误率比正常人要高。这些研究可分为两种：一种是评估精神分裂症患者额叶症状和在反向眼跳任务中的表现；另一种是将精神分裂症患者在反向眼跳任务中的表现作为一个生物学诊断指标。很多研究评估了反向眼跳任务中的错误率和威斯康星卡片分类测验（Wisconsin Card Sorting-test ，WCST，可用来诊断额叶功能）得分之间的相关，结果一致发现反向眼跳任务中的高错误率和威斯康星卡片分类测验中高错误率存在显著相关。这些研究结果表明精神分裂症患者在反向眼跳任务中表现较差和额叶皮层功能失调有关。另外，73%的精神分裂症患者在反向眼跳任务中具有较高的错误率，通过CT扫描发现他们的额叶皮层有萎缩现象，而且可能可通过反向眼跳任务，将精神失调和精神分裂症区分开来 [5]。

总之，精神分裂症患者与正常人相比，在反向眼跳任务中具有较高的错误率和较长的眼跳潜伏期，存在较多的自发眼跳。这可能是因为精神分裂症患者在自主控制眼跳的产生上存在缺陷[41]。临床研究表明DLPFC和FEF在反向眼跳任务中具有不同的作用。DLPFC的损伤导致抑制错误，FEF的损伤和反向眼跳潜伏期较长有关。除了DLPFC和FEF的参与，抑制自发眼跳同样需要SC的调节。正确的反向眼跳的产生以及对视空间信息进行转换，反映了PPC和DLPFC的共同参与[1]。精神分裂症病人可能在控制反向眼跳任务的脑区存在损伤。

3.1.2 ADHD

反向眼跳任务也被用于研究ADHD儿童，主要是用以检测ADHD儿童的反应抑制能力及其相应的脑机制。运用反向眼跳任务，Ross等发现ADHD儿童存在着抑制眼跳的困难[42]；Rothlind等发现ADHD儿童比正常儿童的错误眼跳要多，但是差异不是很显著[43]；Munoz等发现ADHD儿童在反向眼跳任务中表现困难[44]；Laurie等发现ADHD儿童在反向眼跳任务中具有较长的眼跳潜伏期和较多的预期眼跳[45]；而Feifel等却发现ADHD儿童和正常儿童的反向眼跳潜伏期没有显著差异。

ADHD儿童具有显著的眼跳抑制缺陷，他们在反向眼跳任务中比正常儿童具有更多的方向性错误，这表明他们在抑制朝向目标的优势反应中存在缺陷。DLPFC在调节视觉注意和抑制自发视觉运动反应中具有重要作用，这表明ADHD儿童在DLPFC上存在缺陷[46]。脑功能成像研究表明视觉运动系统和注意系统之间有密切的联系，它们有共同的激活部位[47]。因此眼跳抑制缺陷会伴随视觉注意缺陷。

3.1.3 阅读障碍

在20世纪中后期，反向眼跳就开始用于阅读障碍的研究。Biscardi等认为反常的眼跳控制和阅读障碍之间存在显著相关。阅读障碍患者有较多的潜伏期为85～135ms的急速眼跳，他们认为具有急速眼跳的患者，在反向眼跳任务中，不能抑制自发眼跳[8]。两个诵读困难组D1和D2（D1是系列听觉短时记忆缺陷，D2是阅读或写作障碍）与控制组相比，眼跳潜伏期较长，眼跳潜伏期大于700ms的眼跳数量较多，尤其是D1组，出现了更多的预期眼跳。在空白反向眼跳任务中，男性阅读障碍者比控制组有更多的错误。两个诵读困难组相比，D1类型的主要特点是眼跳潜伏期分布比较离散，反应时比较长；D2类型的主要特点是急速眼跳较多。他们认为阅读过程和眼跳系统都是由视觉－空间注意和注视系统控制的，诵读困难者的视觉－空间注意和注视系统可能受到损伤或者发展迟滞 [8]。阅读障碍儿童的注视系统和自主控制系统较弱的原因尚待研究[5]。

阅读障碍者的眼动控制能力弱，眼动模式异常，注视稳定性差，记忆表征能力差[48]。他们的眼跳次数较多、眼跳幅度小、注视时间延长和回视增多，反映了其知觉广度狭小、选择性注意和注意转换困难、视觉空间认知有缺陷[49]。这可能是因为他们的控制选择性空间注意的神经结构出现了问题。选择性注意过程不仅要调节注视系统，而且在反向眼跳中具有重要作用。因此，如果选择性注意的功能出现缺陷，就会导致眼跳潜伏期较长等异常表现。阅读障碍儿童的眼动异常可能与FEF、SEF及额叶前部的皮层有关[8]。

3.2 记忆导向眼跳实验范式的应用

记忆导向眼跳实验范式主要用来检测空间工作记忆和反应抑制能力，其多运用于帕金森症、孤独症、抑郁症和亨亭顿疾病等神经或大脑某区域损伤的研究，并探讨其脑神经和心理机制。也有人用于研究正常人的空间工作记忆容量和眼跳抑制控制效率的年龄发展趋势[50]。记忆导向眼跳任务经常和反向眼跳任务同时应用，以研究各种脑功能失调。

Chan等研究发现，在系列目标记忆导向眼跳任务中，帕金森患者与控制组相比具有更多的方向性错误和抑制自发眼跳的缺陷，这表明他们具有空间记忆缺陷[13]，这跟他们大脑的DLPFC损伤有关。DLPFC在抑制自发眼跳和空间工作记忆中具有特殊作用，DLPFC损伤的病人表现出更多的时间和方向性错误。DLPFC中一连串的神经细胞参与了视觉刺激空间位置的编码。DLPFC还参与了额叶－基底神经中枢回路，该神经回路的损伤和自主控制眼跳产生困难有关[13]。

Goldberg等研究发现高功能孤独症儿童与正常儿童相比，在记忆导向眼跳任务中，反应抑制错误率较高，眼跳潜伏期较长，但在眼跳精确性和速度方面没有显著差异[10]。Minshew等也发现HFA儿童在抑制朝向目标的自发眼跳中存在困难[51]。HFA儿童反常的视觉运动功能说明，他们不仅有DLPFC损伤，可能也还有FEF损伤[10]。

Blekher等研究发现，亨亭顿疾病患者与正常人相比，在记忆导向眼跳任务中，眼跳潜伏期较长、正确眼跳数量较少、眼跳速度较慢和视动性眼球震颤（optokinetic nystagmus，OKN）得分较低。从额叶到上丘的投射与自主控制眼跳有密切联系。额叶－基底神经中枢的损伤将会导致自主控制眼跳的困难。HD病人眼跳的反常还可能和注意缺陷有关。注意的缺陷将会导致记忆导向眼跳潜伏期的增长，错误率的增加，OKN得分的降低。他们认为眼动在HD疾病早期诊断中是一个敏感的指标。传统的视觉运动和视觉扫描测试与眼动测量相结合在视觉表现的评估中可以发挥很大作用[52]。

记忆导向眼跳范式可以用来检测精神分裂症病人的神经认知功能损伤程度。Broerse等研究表明精神分裂症患者与正常人相比，在记忆导向眼跳任务中，眼跳幅度较小，错误抑制较多，眼跳潜伏期较长、峰值较低、眼跳持续时间较长。顶叶皮质（posterior parietal cortex，PPC）在记忆导向眼跳的产生中具有重要作用，但是精神分裂症患者没有受到损伤。DLPFC或FEF的损伤都会导致记忆导向眼跳的失败。DLPFC的损伤还会导致抑制错误。精神分裂症患者可能在DLPFC上存在损伤[1]。

4 总结和展望

自主控制眼跳实验范式所解决的问题主要是揭示调控眼跳的大脑区域和脑神经机制，以及揭示眼跳和抑制控制、反应抑制、执行功能、空间工作记忆、空间注意、空间知觉等的关系。关于大脑某区域损伤（或者神经损伤）患者的眼动研究是了解视觉和认知表现过程所必需的[52]。自主控制眼跳任务可以为反应抑制的神经控制提供依据，反应抑制可以通过眼跳来进行量化研究。眼跳计划和执行控制的神经机制已经被充分地揭示[53]。眼跳抑制为研究自主控制过程提供了简单而强有力的评估方法[52]。基础研究已经发现了反向眼跳的特征和导致错误眼跳的条件[5]。通过脑功能成像技术已经发现了参与自主控制眼跳的脑区。

自主控制眼跳研究所采用的被试主要是精神分裂症、帕金森症、抑郁症、ADHD等精神和神经失调疾病的患者，此外还有猴子等灵长类动物以及正常人。以神经和精神失调的患者为被试主要是为了解其在自主控制眼跳中的表现差异，推测造成差异的原因及可能存在的脑损伤区域。以猴子等灵长类动物为被试，主要是为了进行损毁研究，以精确地确定自主控制眼跳的脑部控制区域及神经机制。最近这类研究已经开始考察反向眼跳产生的神经过程，和在单个神经元水平上的自发眼跳的抑制[5]。以正常人为被试，主要是为了了解自主控制眼跳的年龄发展趋势及其与抑制控制、空间工作记忆等的关系。

自主控制眼跳实验范式为评定精神分裂症等脑功能失调病人的神经功能状态提供了重要信息，为研究各种脑功能失调和精神疾病提供了重要的研究方法。

今后的研究趋势是自主控制眼跳研究和神经成像技术、临床观察相结合。这些技术的运用可以解决很多未知的或存在争议的问题，随着研究的深入，参与自主控制眼跳的大脑区域将会越来越明确，自主控制眼跳将会成为一种神经和精神失调的诊断手段。自主控制眼跳研究还可以探索不同的神经心理学操作(neuropsychological operations)。反向眼跳和记忆导向眼跳不断被用来研究选择性神经认知操作（selective neurocognitive operations）[1]。

不同脑功能失调患者的自主控制眼跳任务表现有所不同，其原因有待于进一步探讨。何种自主控制眼跳参数可以作为某疾病的诊断指标有待于临床验证。各种脑功能失调患者眼跳抑制的年龄发展趋势尚需研究。自主控制眼跳产生的过程和其神经结构有待于进一步研究。眼跳脑机制方面的研究将由探讨局部脑区功能到联合作用模型的构建及完善。自主控制眼跳和注意、知觉、工作记忆、抑制控制等系统的关系需进一步理清。自主控制眼跳还可以和自发眼跳作比较，对比其神经基础的差异，以弄清两者的工作机制，进而为分析自主控制和自动加工过程的差异提供依据。

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