静脉注射丙种球蛋白在新生儿重症高未结合胆红素血症的临床观察

【摘要】目的:探讨新生儿高未结合胆红素血症的更好治疗方法。方法:对12例新生儿重症高未结合胆红素血症患儿在常规治疗的基础上,加用静脉注射丙种球蛋白1g/kg/d,6-8h输完,连用1-3d,并在治疗前1d、治疗后每一天监测血清胆红素浓度。结果:观察组患者血清胆红素日均下降69.07+12.14 umol/L,对照组患者血清胆红素日均下降37.24+10.37 umol/L,两组比较差异具有统计学意义(P

【关键词】丙种球蛋白;静脉注射;新生儿重症高未结合胆红素血症

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.08.034文章编号:1006-1959(2010)-08-2014-02

新生儿黄疸是指新生儿时期(出生后28 d以内),由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症,可分为生理性和病理性两种类型。新生儿黄疸可由不同原因引起。生理性黄疸在出生后2～3天出现,4～6天达到高峰,7～10天消退,早产儿持续时间较长,除有轻微食欲不振外,无其他临床症状。病理性黄疸常出现于新生儿出生后24小时,持续2～3周仍不退。部分患儿病情可持续加深加重或消退后重复出现,高水平未结合胆红素具有毒性作用,可透过患儿的生物膜及血脑屏障,进入患儿大脑,引起新生儿高胆红素脑病,造成不良后果。我们采用静脉注射丙种球蛋白治疗新生儿重症高未结结合胆红素血症,取得满意效果,现报告如下。

1.资料与方法

1.1一般资料:本组24例患儿均为我院2008年1月-2010年1月收治的新生儿重症高未结合胆红素血症患儿,根据胎龄、日龄、出生体重,其黄疸指数均达到中华医学会儿科学会制定的新生儿黄疸干预推荐方案的换血标准[1]。早产儿4例、足月儿20例;新生儿感染11例、新生儿溶血可能5例、围产因素所致2例、围产因素合并感染6例。观察组12例。两组患儿在性别、胎龄、日龄、出生体重、出生方式、Apgar评分、母亲分娩用药均无显著性差异(p>0.05),有可比性。

1.2方法:两组患儿在入院后一经确诊为新生儿重症高未结合胆红素血症,均常规给予光疗、酶诱导剂及保暖、输氧、纠酸、抗感染等对症支持处理。观察组则在上述治疗的基础上,加用IVIG1g/kg/d,6-8h输完,连用1-3d[2]。两组患儿均在治疗前1d、治疗后每一天连续监测血清胆红素浓度。

2.结果

表1两组患儿胆红素消退情况对照表

注:与对照组比较,*p

由(表1可见),观察组患者血清胆红素日均下降69.07+12.14 umol/L,对照组患者血清胆红素日均下降37.24+10.37 umol/L,两组比较差异具有统计学意义(P

3.讨论

新生儿高胆红素血症是新生儿急症,尤其以高未结合胆红素血症对患儿造成的伤害为重。临床研究表明当患儿血清未结合胆红素超过342 umol/L,或者因早产儿伴有缺氧、酸中毒等合并症时,未结合胆红素超过171 umol/L,极易引起核黄疸,可直接导致死亡及存活者的神经系统永久性损害[3]。

母亲免疫球蛋白传给胎儿发生在胎龄32W后,内源性免疫球蛋白的合成在生后数月开始。静脉注射丙种球蛋白具有完整的Fab片段和Fc部位功能的IgG单体分子至少含90%,同时兼备抗病毒抗原和抗菌抗原的双重功能抗体,IgG的4种亚类存在且含量正常,生物半衰期正常,不传播肝炎病毒等疾病[4]。其IgG可与红细胞表面的受体结合,激活调理素、补体系统,促进抗体依赖介导的细胞毒性作用,改善中性粒细胞的化学发光作用,抑制细胞因子的释放[5],阻断网状内皮细胞Fc受体,是吞噬细胞不能破坏致敏红细胞,从而阻断溶血过程[2],减少胆红素的生成,增强机体抗病毒抗细菌能力。而光疗、酶诱导剂等方法可降低已产生的胆红素,故两者合用,可发挥“标本兼治”的效果。

综上所述,IVIG在新生儿重症高未结合胆红素血症治疗中确有疗效。鉴于基层医院条件受限,换血难以实施,临床上对新生儿重症高未结合胆红素血症,可在常规治疗的基础上推广使用IVIG,以达到部分换血,更好的保护新生儿,减少致残的目的。

参考文献

[1]中华医学会中华儿科杂志编辑委员会.新生儿黄疸干预方案[J].中华儿科杂志,2001,39:185.

[2]刘汉楚,蔡宝珍,许敬,等.不同方法对重症新生儿高胆红素血症的疗效观察[J].第一版.中国小儿血液,2003,8(1):5-8.

[3]张家骧,魏克伦,薛辛东.新生儿急救学[J].第一版.北京:人民卫生出版社,2000:561-562.

[4]廖清奎,贾苍松.大剂量免疫球蛋白输注在儿科常见疾病中的应用[J].中国实用儿科学杂志,1997,12(4):199.

[5]李庆生,吴圣楣,林梓.静注免疫球蛋白防治新生儿败血症的机理及应用研究[J].临床儿科杂志,1995,13(6):398.