小脑生物电治疗急性脑梗死临床研究

【摘要】 目的 观察小脑生物电治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 140例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组。其中82例治疗组患者在常规药物治疗基础上，加用小脑生物电治疗：主电极放置于双侧乳突区，辅电极放置于瘫痪侧肢体伸面，电刺激每次持续30-40 min，2次/d，连续10 d 。采用脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分（CNDS）、日常生活活动能力(ADL)评定两组病例治疗效果。结果 两组病例治疗后30 d时CNDS 、ADL均显著改善(P

【关键词】 小脑生物电; 急性脑梗死; 临床疗效

众所周知，急性脑梗死的药物治疗效果欠佳，即使早期静脉溶栓可提高血管再通率，但要求严格选择病例、且可发生颅内出血等严重并发症［1］而难于在基层医院推广，更不用说在基层医院进行动脉内溶栓了。因此，人们探索非药物治疗急性脑梗死的方法。小脑生物电就是其中之一。采用特殊的仪器，经皮乳突电刺激小脑顶核（FN），通过多种机制缩小梗死灶，减轻脑水肿，这一现象已被国内外实验研究证实［24］。通州市第三人民医院将2000年2月至2004年7月期间住院治疗的140例急性脑梗死患者在常规药物治疗基础上，其中82例加小脑生物电治疗，结果显示，比单纯药物治疗的58例效果要好得多。

1 对象与方法

1.1 临床资料

1.1.1 入选条件 所有病例均为我院住院病人，符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，并经头颅CT证实，同时符合：①首次发生的急性脑梗死;②瘫痪肢体肌力≤3级;③除外混合性卒

1.1.2 分组方法 按住院时间先后，单日列为治疗组（常规药物治疗加小脑生物电），双日列为对照组（单纯常规药物治疗）。

1.1.3 一般资料 本研究共收入符合条件病例140例，其中治疗组82例，男性39例，女性43例，年龄43-88岁，平均（72.4±9.9）岁。对照组58例，男性26例，女性32例，年龄51-93岁，平均（73.7±9.4）岁。

1.2 治疗方法 两组病例均按常规药物治疗，治疗组还采用上海仁和医疗设备公司生产的CVFT010 M型脑循环功能治疗仪治疗。方法：主电极放置于双侧乳突区，辅电极放置于瘫痪侧上下肢的伸面，仪器参数设置为模式3，比率1.2，频率181Hz，强度为60%-110%，时间30-40 min/次，2次/d，连续10 d 。

1.3 观察指标 所有病例均在治疗前及治疗后10 d、30 d时评定患者临床神经功能缺损程度评分（CNDS）、日常生活活动能力(ADL)。48例治疗组病例在治疗前及治疗后10 d做经颅多普勒超声（TCD）检查，观察大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）的收缩期、舒张期和平均血流速度。

1.4 疗效评定 根据治疗前及治疗后30 d时临床神经功能缺损程度评分结果分为：基本痊愈：功能缺损评分减少91%-100%，病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少46%-90%，病残程度1-3级；进步：功能缺损评分减少18%-45%；无变化：功能缺损评分减少17%左右；恶化：功能缺损评分减少或增加18%以上；死亡。

1.5 统计学处理 所有计量数据用均数±标准差（x±s）表示，显著性意义用t检验；临床疗效比较用χ2检验。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后病情严重程度比较，治疗前对照组病情稍严重（P

2.2 48例治疗组患者治疗前及治疗后10 d时TCD比较。结果治疗后MCA、ACA的收缩期峰值、舒张期末峰值和平均血流速度虽然减慢，提示脑血管扩张，但差异无统计学意义（P>0.05）。

2.3 临床疗效 表2数据显示治疗组30 d时基本痊愈、显著进步率均比对照组高，而无变化率比对照

组低，其中基本痊愈加显著进步率比较有极显著性差异（χ2=22.807，P

3 讨论

根据我国16省市590万自然人群1986-1989年脑卒中发病监测显示［5］,平均标化发病率:男性54/10万-596/10万,女性30/10万-432/10万,分别位于世界人口发病率的第11位和第3位,而且存活者中大约75%留有不同程度的功能障碍，所以迫切需要一种行之有效的治疗方法来改善脑卒中的预后。

近年来国内外研究发现［24，6］，小脑生物电能显著提高实验动物的血压和心率, 增加rCBF,但不增加大脑皮层局部糖代谢(rCGU)。Nakai等［3］用电刺激鼠FN 40 min后动脉血压上升到（130±2）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），是对照组的112%倍。每100 g脑组织每分钟血流量：大脑皮质为（267±36）-（152±15）ml，是对照组的215%-154%倍；海马为（136±9）ml，是对照组的142%倍；基底节区为（92±5）-（147±7）ml，是对照组的118%-130%倍；而局部糖代谢率几乎无变化。Glickstein等［7］研究证实，电刺激鼠FN可增加rCBF 59%。而实验大鼠颅外顶枕部电刺激可对FN产生直接影响［2］，他们使用尖端的同心圆电极引导出电极直接刺激FN相似的电信号。

动物实验还证实，电刺激FN可缩小梗死灶面积，减轻脑水肿。Zhang等［8］对MACO 的SD鼠比较脑缺血24 h后动脉血压、血气、体温和脑电图（EEG），显示电刺激小脑顶核后，脑梗死面积缩小48%，脑电图恢复73%。周洪语等［4］通过研究大鼠脑缺血前用电刺激FN预处理的脑保护作用，结果发现缺血前1、6、24 h行电刺激FN预处理均能有效减少脑梗死范围和促进EEG恢复，与对照组比较有显著差异(P

临床研究也证实，电刺激FN能增加脑缺血区血流量，改善临床症状。杨军等［9］将首次发生脑梗死的急诊病人，以SPECT观察rCBF情况，发现电刺激FN后rCBF有明显改善，而且病灶区域血流改善更明显。陈立英等［10］对部分MCA闭塞的患者用TCD测定其血流量，也显示电刺激FN后患者MCA血流速度增加，脑内动脉阻力降低，rCBF改善，且明显优于对照组。但也有研究认为，电刺激FN不能恢复缺血区rCBF和rCGU，梗死灶缩小不应归功于局部脑血流变化，因为研究发现MCA闭塞后电刺激小脑顶核仅增加脑血流的60%［11］。Yamamoto等［12］研究发现，电刺激FN或脑干嘴侧腹外侧核不能提高缺血区rCBF，只能增加非缺血区rCBF。本研究TCD结果显示，仿小脑生物电组治疗后患侧大脑中动脉、大脑前动脉血流速度稍变慢，这是由于血管扩张，尽管血流量增加，但速度也变慢。结果治疗前后差异无统计学意义（P>0.05），这与文献报告不同［9，13］。造成这种结果的原因可能有2种：①正像Yamamoto等研究发现，②设备或操作人员技术原因。本研究虽然限于基层医院的条件及病人的经济承受能力，未能做SPECT和复查头颅CT，但从临床治疗效果来看，入选病例中治疗组患者在治疗前病情比对照组严重（P0.05）。但治疗后30 d时，治疗组CNDS、ADL明显改善（P

关于小脑生物电产生脑保护作用的确切机制尚不十分清楚,可能与下列因素有关:①电刺激FN能增加rCBF而不伴局部代谢改变。Nakai等［3］定量分析电刺激FN对rCBF和rCGU影响时发现,在受检的28个脑结构中，有9个结构rCBF增加，而且不伴局部代谢改变。这些结构主要集中于大脑皮层，提示该区的激活能改善缺血组织的功能状态。这可解释电刺激小脑顶核后梗死体积缩小主要位于新皮质，而纹状体无明显改变。临床研究也证实，电刺激FN前后进行脑循环动力学测定或SPECT检查，显示患侧脑血管阻力降低，局部脑血流量增加［9,13］;②通过神经递质释放,降低神经元兴奋性,减少Ca＋＋内流和抑制梗死灶周围去极化［12,13］，这些神经递质包括乙酰胆碱、一氧化氮等,都能扩张脑血管。用阿托品、亚甲兰等阻滞剂能阻断电刺激FN的脑保护作用;③抑制缺血区炎性反应。由于脑组织缺血坏死,局部白细胞浸润,并释放多种血管活性物质，如IL1、花生四稀酸代谢产物、氧自由基等,进一步加重缺血性脑损害。电刺激FN能抑制炎性反应,减少缺血半暗带白细胞的浸润和血管内皮免疫性一氧化氮合酶mRNA表达,使微血管耐受炎症刺激,减少脑损害［14］;④脑内固有神经通道，它可能受通过或中止于小脑顶核的神经纤维调控。也可能通过特殊传导通路与大脑皮质相联系，如小脑顶核丘脑纹状体系统与大脑皮质，作用于脑血管自动调节中枢［15,16］。电刺激小脑顶核能使同侧和对侧小范围黑质的纤维发生变性，提示小脑顶核与这些核团可能有某种联系。

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