老年慢性肺源性心脏病合并急性心肌梗死患者的血液流变学分析

【摘要】 目的 探讨老年慢性肺源性心脏病合并急性心肌梗死(AMI)患者的血液流变学的特点。方法 检测了51例老年慢性肺源性心脏病患者和36例老年慢性肺源性心脏病合并AMI患者的血液流变学各项指标，两组患者之间进行对比分析。结果 老年慢性肺源性心脏病合并AMI患者除血红蛋白外，其余各项指标均显著高于老年慢性肺源性心脏病组(P＜0．05)。结论 老年慢性肺源性心脏病合并AMI患者的血液呈高凝、高黏滞状态，这一临床特征有助于指导临床诊治工作。

【关键词】 老年慢性肺源性心脏病；急性心肌梗死；血液流变学

血液流变学现已广泛应用于疾病发生发展过程中的研究。慢性肺源性心脏病的血液流变学特点及临床意义文献报道较多，但由于老年慢性肺源性心脏病合并急性心肌梗死(AMI)的发生率较低，有关该类患者的血液流变学变化报道相应较少。本文通过对单纯老年慢性肺源性心脏病及老年慢性肺源性心脏病合并AMI患者的血液流变学各项参数观察比较，探讨老年慢性肺源性心脏病合并AMI的发病机制，为老年慢性肺源性心脏病的防治措施提供理论依据，现报告如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 全部入选病例均为自2004年4月至2007年9月在本院内科住院治疗的患者。老年慢性肺源性心脏病组51例，男41例，女10例，年龄62~79(67．8±2．3)岁；老年慢性肺源性心脏病合并AMI组36例，男30例，女6例，年龄63~80(68．2±1．9)岁。两组患者在性别、年龄方面经χ2检验、方差分析，差异无统计学意义(P＞0．05)，具有可比性。

1．2 诊断标准 慢性肺源性心脏病组均经X光胸片、心电图、超声心动图检查，符合1977年全国第二次肺源性心脏病会议诊断标准[1]。 慢性肺源性心脏病合并AMI组除经上述检查外，均经心肌坏死标志物检查证实，符合WHO关于急性AMI的诊断标准[2]。

1．3 检测方法 两组患者于入院后次晨空腹取静脉血10 ml，加肝素30 U/ml抗凝，血样置5~25℃。用国产SDZ-V型全自动血液流变学检测仪测定：全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、红细胞压积、红细胞沉降率、血红蛋白、纤维蛋白原、血小板粘附率。全部标本于0．5~2 h内完成测试。

1．4 观察方法 利用两组患者血液流变学检测结果进行组间比较分析。

1．5 统计学方法 各组数据用均数±标准差(x±s)表示，计数资料采用χ2检验，两组间比较采用t检验，应用SPSS 11．0 软件包进行统计学处理。

2 结果

两组患者血液流变学指标参数见表1。由表1可见，老年慢性肺源性心脏病合并AMI组除血红蛋白与对照组相比差异无统计学意义(P＞0．05)外，其余指标均显著高于对照组(P＜0．05)。

3 讨论

本实验结果显示老年慢性肺源性心脏病合并AMI患者的全血粘度在不同切变率下平均值较单纯老年慢性肺源性心脏病组高，尤其在低切变率下黏度增高更显著(P＜0．01)。全血粘度中，低切变率反映红细胞聚集性，高切变率反映红细胞的变形能力。国内文献报道[3-4]，肺源性心脏病患者存在严重肺功能降低，长期缺氧与酸中毒增加血液的高切黏度，而后者与肺循环血流动力学参数增高相关，随着血液高切黏度增加，肺动脉压升高，肺血管阻力增大，右心排血量减少。反复慢性感染和长期低氧血症可使红细胞聚集性增加，血管内皮细胞发生损害，激活血液中的凝血因子，形成高凝状态。本实验显示，老年慢性肺源性心脏病合并AMI患者红细胞压积显著升高与单纯肺源性心脏病组比较差异有统计学意义(P＜0．05)，因为老年肺源性心脏病患者长期慢性缺氧，促红细胞生成素增加，促使骨髓生成红细胞增加，从而导致红细胞压积显著增高，全血黏度增高，造成血液流变学异常，肺循环阻力增大，促进肺动脉压升高[5-6]。红细胞压积升高，血液黏滞度增加，心肌血流量减少，发生AMI的危险性增加。因此，对老年慢性肺源性心脏病患者血液流变学的及时检测，有助于较好地反映患者血液高凝高黏状态及预测患者的病情。

老年慢性肺源性心脏病患者纤维蛋白原含量增高，可使红细胞和血小板聚集性增加，也是造成血液高凝状态的原因之一。众所周知，在正常情况下，血液黏度、血浆黏度与纤维蛋白原呈线性关系。老年慢性肺源性心脏病患者的感染、低氧、以及血管内皮细胞功能受损，使血小板、红细胞易于黏附，聚集增加，导致增加血栓形成倾向[6-7]。本组结果显示，老年慢性肺源性心脏病合并AMI组纤维蛋白原及血小板粘附率均明显增高。血浆纤维蛋白原可增加血液黏度，使血液流速减慢，易于形成血栓，且能直接促进ATP诱导的血小板聚集，这是诱发脑梗死和AMI的危险因素。

综上所述，老年慢性肺源性心脏病患者的长期感染、低氧和高碳酸血症，可使血液粘滞度及凝固性增高，血液流变学改变，这种变化在老年慢性肺源性心脏病合并AMI的患者中表现更明显，使本已狭窄的冠状动脉易于闭塞，从而并发AMI。故作者认为，对于老年慢性肺源性心脏病患者，在常规治疗的基础上，注意早期应用改善血液流变学的药物，降低血液粘滞度、抗凝，具有重要的临床意义。

参考文献

［1］ 黄子通.急诊医学.华南理工大学出版社，1996：87-88.

［2］ 中华心血管病杂志编辑委员会．急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2001，29(12)：710-725.

［3］ 越彦芬，程显声，邵茂刚，等．慢性肺源性心脏病血液动力与血液流变学的相关分析．中华结核和呼吸杂志，1991，14(1)：11.

［4］ 黄汉忠，罗贤娜．酚妥拉明与复方丹参治疗肺源性心脏病心衰的临床观察．美国中华健康卫生杂志，1998，1(3)：51.

［5］ 张秋伟，李欣，陈光，等．老年肺源性心脏病血液流变学指标分析.中国急救医学，1997，17(5)：48.

［6］ 于化鹏，刘兰平，王钧，等．肺心病患者血小板膜蛋白Pselectin与血小板功能的变化．中华内科杂志，1995，34(1)：14.

［7］ 王辰，杜敏捷，曹大德，等．慢性肺源性心脏病急性发作期肺组织内动脉血栓形成的病理观察．中华医学杂志，1997，77(2)：124.