运动性骨骼肌微损伤机制研究进展

中图分类号：G804 文献标识：A 文章编号：1009-9328（2013）12-000-01

摘 要 竞技体育为了突破极限、改善体能、提高运动成绩进行大运动量重复训练导致运动性骨骼肌微损伤（exercise-induced muscle damage，EIMD）在所难免。由于损伤后骨骼肌组织的病理改变会干扰运动员的心理，直接威胁着运动员运动能力、运动成绩乃至运动寿命，因此，充分研究其损伤机制，了解其超微结构变化的规律，探讨行之有效的预防、治疗、康复措施，缩短骨骼肌损伤的修复时间，对提高训练效果具有重要意义。

关键词 运动 骨骼肌 损伤

一、运动对骨骼肌超微结构的影响

研究发现，重复力量性运动训练，可以使骨骼肌体积增大，力量增加。同时引起骨骼肌超微结构的改变，表现为肌纤维中肌红蛋白含量增多，肌糖原、磷酸肌酸含量增加，线粒体数目增多、体积增大，并能使肌纤维中毛细血管增多，毛细血管网增生，这种异常性变化可以延续到运动后数天，运动早期可以出现一过性运动能力下降、疲劳感，影响运动员的正常训练和比赛。

二、运动性骨骼肌超微结构变化及损伤机制

（一）运动性骨骼肌超微结构变化的机械因素学说

关于运动性骨骼肌超微结构变化及损伤机制学者从多种不同的角度进行了阐释，从最早的组织撕裂假说，到能量代谢学说和高机械张力假说，以及近年来的钙离子损伤学说和自由基损伤学说等。

运动性骨骼肌超微结构变化起因于机械因素似乎多数学者已经达成共识，主要依据Morgan等提出的离心运动时肌节长度不均一性学说（sarcomere lengthnon-uniformities）和肌节爆裂学说（popping sarcomerehypothesis），认为离心运动时由于肌节被动牵拉的长度不均一，另外，肌节长度--张力曲线处于降支状态时肌节结构稳定性最差，导致较弱肌节被过度牵拉，如果在这种状态下肌节反复被牵拉，较弱肌节的粗细肌丝将牵拉出重叠区，导致肌节被撕裂或撕断，最后肌膜被撕裂，至此，损伤是不可逆的。然而，Rassier等采用扫描线性光电二极管阵列图像技术，观察大白兔腰肌单条肌原纤维时并没有发现肌节爆裂现象，随后多位学者证实了这一现象。这提示机械因素学说尚存争议，不能从根本上解释运动性骨骼肌超微结构变化的起因，运动性骨骼运动性损伤的机制仍在探讨中。

（二）细胞骨架与EIMD 的关系

运动性骨骼肌微损伤（exercise- induced muscle damage，EIMD）和延迟性肌肉酸痛（delayed onset muscle soreness，DOMS），多年来一直是运动医学的研究热点。许多研究已表明，离心收缩引起的肌肉酸痛在运动后2-3d达到高峰，DOMS伴随着一系列结构的、组织学的和生物化学的改变，所以又称为离心运动后的微损伤。运动过程中，高张力的机械牵拉会使细胞骨架的正常结构受到影响，从而造成肌肉收缩蛋白结构破坏

（三）骨骼肌超微结构变化后的重塑过程

运动性骨骼肌超微结构变化具有延迟性特点，即运动后即刻结构变化程度较轻，运动后24～72h逐渐加剧。

多数学者认为：运动后骨骼肌结构变化加剧是肌节重新组装合成新肌节的过程。Matsuura等通过电刺激大鼠后肢（50Hz、30min）产生运动，6h后比目鱼肌肌节Z线呈波形（Z线流），12h时Z线断裂、肌节撕裂，24h部分区域肌丝稀疏、出现空白区。但运动后12h、24h，在紊乱的肌丝中出现呈纵向排序的成簇核糖体，从而认为紊乱的肌丝不是损伤加重而是修复过程，此观点也被随后的研究所证实。Yu等的研究提示离心运动导致了骨骼肌肌节重塑。Butterfield等研究通过长期离心运动训练，得出结论：1.同一块肌肉不同区域存在不同的肌纤维结构，施加于肌肉肌腱同等强度的张力，不同区域的不同肌纤维受力不同。2.不同肌纤维受到的中间丝和结缔组织保护程度不同，也可能造成不同肌纤维的肌节适应能力不同。提示离心运动导致的骨骼肌超微结构变化不是损伤，而是肌节对运动的适应过程，直接证实了骨骼肌肌节重塑观点。

三、结论

学者对运动性骨骼肌损伤进行了各种研究，但值得实践借鉴的项目有限，仍有大量的科研方法尚未臻善。

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