疼痛之“门”

摘 要：人类常常习惯于依赖自己的视觉和听觉来感受外界环境，但机械感觉对于我们来说同样重要，也就是触觉、痛觉、平衡觉等等，这里我们主要介绍痛觉。痛觉有别于其他机械感受的一个显著特征带有强烈的情绪色彩，或激励或恼怒，比如疼痛导致的恐惧能够让动物和人非常有效地学习某种反应。而痛的强度同损伤的程度看似呈简单的线性正比关系。其实不然，同一个刺激，在某些情境下可能感到痛，在另一种情境下则可能完全不同。可见，人类感受痛觉并不是简单的神经调节，可能也受人们对过去经验的回忆、痛因的分析、情境的理解、后果的预料等等心理因素影响。

关键词：痛觉的闸门控制理论；内啡肽；心理因素

一、生物学角度研究

1965年Melzack和Wall对此提出了“痛觉的闸门控制理论”（GCT）来解释这一现象。

原初的GCT是这样解释：疼痛的产生取决于受到刺激从未兴奋的传入神经纤维种类和“闸门”的开闭状态，而这个调控疼痛的“闸门”机制存在于脊髓背角中。疼痛现象由三个系统相互作用决定：外周神经冲动进入脊髓后，传向后角胶状质（SG）细胞、后角第一级传递细胞（T细胞），并经背索向脑投射。其中传入神经纤维分为细纤维（Ⅲ、Ⅳ类）和粗纤维（Ⅰ、Ⅱ类）两种，粗细纤维都能直接和间接地通过电信号刺激T细胞，共同调控T细胞送往脑的信息量。不同点在于：细纤维兴奋时，直接刺激T细胞产生排放，同时抑制SG细胞，取消SG细胞对T细胞的突触前抑制，使T细胞放电增加，达到打开“闸门”的目的，让痛冲动通过，上传至脑产生痛觉；而粗纤维兴奋时，也会刺激T细胞放电，但也刺激SG细胞兴奋，再通过突触前抑制方式，间接使T细胞放电减少或停止，达到使“闸门”关闭的目的，痛冲动不易或不能通过，从而减弱和消除痛觉。

简单的概括就是在身体内的各个感受器收集到的刺激传入脑部中枢神经的过程中，存在一个“闸门”（位于脊髓），而这个“闸门”的关键就是T细胞，当它的输出达到并超过某一临界水平时，就可以触发延脑、中脑、脑干网状结构、下丘脑、丘脑、边缘系统等结构所构成的作用系统活动。“痛觉闸门控制理论”的提出引起医学界很大反响，有支持者也不乏大量反对者。

但随着实验研究的角度增多和范围的扩大，人们慢慢发现其中的不足：

1.粗细纤维相互作用

很多人实验时只观察到细纤维引起粗纤维末梢去极化，而不是原初GCT所理解的引起突出前末梢超级化的现象，说明痛觉信号的传递并不是绝对的过程，是可能出现易化的。临床上研究表明不能简单地根据纤维的受损情况而推断必然引起或不引起疼痛等等。粗细纤维均对兴奋和抑制有所贡献，它们之间的相互作用是多种多样的，不能简单地归纳为单独的对抗作用。

2.脊髓后角中间神经元

原初GCT机制中关于SG细胞和T细胞与外周的联系、相互作用、向脑投射等环节多为推测，不能受到人们的认可。

后随着技术的进步，通过神经生化分析表明：SG区富含脑啡肽和P物质。而B.Pomeranz和Wall则主要针对T细胞生理特性做了细致研究。他们证明接受内脏、肌肉、皮肤粗细传入纤维会聚的脊髓背角第5层细胞为T细胞。微量注射吗啡可抑制第5层细胞的痛放电，可见的确对T细胞有调制作用。之后逐渐证实发现第1～4、7～8层也有类似的细胞的存在。

3.下行控制

从脑干内侧网状结构有两条与痛觉有关的下行抑制通路到达脊髓，包括主要起自中缝大核的中缝脊髓系和起自网状大细胞核的背侧网脊系，前者由5-羟色胺能纤维组成，后者的性质还不确定。它们下至脊髓第1、2、4～7层和三叉神经脊束核尾侧，通过突触前或突出后抑制方式，在脑啡肽、5-羟色胺等神经递质的参与下，调制伤害性冲动的传递，从而实行对痛觉“闸门”的控制。脑干下行抑制系统可被来自外周的刺激、低位和高位中枢的活动所发动。

之后，他们也对GCT进行更正：SG细胞具有复合机能，其中行驶兴奋或抑制的细节问题尚待研究。其次，SG细胞对T细胞的作用方式，不仅存在突触前抑制方式还有突出后抑制以及兴奋的联系。再次强有力的脑干下行抑制系统可能主要作用于SG细胞。T细胞的上传冲动可触发下行抑制系统活动，是感觉反馈控制途径。

GCT所涉及的核心神经回路在最近也被我国科学家研究证实，他们发现，触觉信息通路和痛觉信息通路在脊髓内形成直接的兴奋性突触连接，但这个连接在生理状态下由于受到甘氨酸能抑制性神经元组成的前馈式抑制回路的控制处于“沉默”状态，即正常情况下触觉信息不会传递到痛觉通路。在神经损伤引起的神经病理性疼痛状态下，由于抑制性回路功能降低从而形成“闸门”开放效应，使触觉信息传递到痛觉通路产生痛觉超敏现象-非伤害刺激引起的疼痛。

“痛觉的闸门控制理论”为疼痛理论注入了新鲜的思想，把来自外周和中枢的冲动对痛觉传递的调制和痛觉传递本身作为一个完整系统来加以考察，不过GCT促进了神经增强技术的发展，目前常用的治疗慢性疼痛的神经增强技术主要有4种：外周神经刺激（PNS）、脊髓刺激、深部脑刺激（DBS）、运动皮质刺激。

修改后的GCT仍不是一种完整无误的理论体系，还待不断补充、发展和完善。

二、心理学角度研究

人类感受痛觉并不是简单的神经调节的过程，可能还受人们对过去经验的回忆、痛因的分析、情境的理解、后果的预料等等心理因素影响。

在某些情况下，疼痛感被加剧或延长，而在另一些情况下，疼痛感却可能被减轻。例如手被铁锤用力敲击后在一般情况下，人会痛得嗷嗷叫，特殊情况下却不会。

研究表明，痛觉和相应所产生的反应不仅仅取决于伤害性刺激的刺激量，而且同人们对过去经验的回忆、痛因的分析、情境的理解、后果的预料等心理过程都有关。从刺激开始到知觉形成的过程中由于心理变量的介入，使得痛的可塑性和多变性远远超过原先所能想象的程度。

过去的经验，对于痛的理解和耐受力起了重要的作用。家庭教育儿童处理寻常外伤时的态度，亦或大惊小鬼亦或听之任之，这在很大程度上影响儿童对刺激的反应，并可能持续影响其至成年。

其次是人们会对产生痛的情景作出自己的分析评估，赋予它一定的意义，这种意义对痛觉的性质和强度有着强烈的影响。临床上有过这样的实例：得悉自己被怀疑患胃癌以后，平日轻微的胃部不适便变为明显的疼痛并继续加剧，直至医生根据各种检验报告明确断定绝无癌症的可能后，疼痛才突然消失。

对刺激的注意程度同样是影响痛觉的重要因素。运动员在激烈竞技场合下，能容忍程度不等的损伤而不感到痛；相反，病人或受试者把注意力集中于痛源部位时，则能明显地加强痛。

总结：

疼痛是一种及其复杂的感觉，比其他感觉更容易受到情绪和环境的影响，有很大的个体差异，是医学和神经生物学最富有挑战性的课题之一。从生存的角度来看，疼痛感的减少有利于人类迅速行动摆脱险境。据研究表明，脑通过鸦片机制来调节痛觉，系统通过接受某些化学物质来减少疼痛。而所谓的“鸦片”叫做内啡肽，主要起镇痛作用。令人惊讶的是，脑还能生成与内啡肽作用相反的物质，也就是增强疼痛感的化学物质。例如，有时候受伤的组织会发炎，导致免疫系统释放组胺。组胺的释放伴随着其他具有修复功能化学物质的释放，酸痛感能确保受伤部位得到充分休息，以利于其更快恢复。

疼痛虽然常常伴随着令人不快的情绪感色彩，不可否认这种感受对人类机体的重要影响，它的调控机理神奇且严密。

参考文献

[1] Paul Aleixo Murray Baillon著，《生物心理学漫画笔记》

[2] 秦潮，痛觉闸门控制学说的新修改与评价1994

[3] 刘宇、李洪，神经增强技术治疗慢性疼痛，中国临床康复，第9卷（10）

[4] 茱丽娅，影响疼痛的心理因素，大众心理学2003年第7期

[5] 余茂耘，韦传宝，疼痛神经的传导与调节