论运动与脂肪动员的关系

摘要：脂肪在运动中的能量代谢一直以来是一个备受关注的话题。脂解过程是对储存在细胞中脂滴的一个复杂的协调代谢过程。文章通过文献资料法，对参与脂肪动员的酶和激素进行归纳总结，对脂解的激素调节以及不同的训练强度对脂肪动员影响的研究进展进行梳理，指出参与脂肪动员的脂肪酶以及相关蛋白的起到的重要作用，旨在进一步提高对运动与脂肪动员关系的认识并将其广泛地应用到运动人体科学研究中。

关键词：运动 脂肪 动员

中图分类号：G804 文献标识码：A 文章编号：1004―5643（2014）01―0075―04

脂肪动员是指脂肪细胞中脂肪被脂肪酶水解，使其成为游离的甘油和脂肪酸进入血液，以保证其他组织得到氧化。影响机体氧化功能有两种重要的因素，分别为脂肪动员和氧化利用率，它们不仅可以使机体导致肥胖，而且还可以引起高血压、胰岛素抵抗、血脂紊乱等各种各样的代谢综合征。运动对脂肪代谢和氧化利用起着不可或缺的作用，运动时可通过神经和激素的调节以及血循环对机体进行脂肪动员，长期运动使机体的基本代谢和应激状态下的代谢明显改善，因此，研究运动对脂肪动员和氧化利用的影响具有重要的研究意义，不同运动对脂肪动员及氧形式化利用的影响不同，本文则着重对参与脂肪动员的脂肪酶和相关蛋白进行介绍并对不同运动形式与脂肪动员及氧化利用情况进行分析。

1 参与脂肪动员的脂肪酶和相关蛋白

1.1 比较基因序列58（CGI-58）

CGI-58是一种带有α/β水解结构域的酶，属于脂酶和脂肪酶以及硫脂酶蛋白家族成员，CGI-58本身并不具有促进脂肪水解的能力[1]，它是一种的活化剂，可以激活ATGL的活性，在酶类催化的脂类分解代谢过程中扮演重要角色。CGI-58的mRNA在鸡各种组织中都发现有基因的表达，检测结果发现在脂肪组织、肝、肺、脾和小肠中表达水平比较高，但是把这几个组织中的CGI-58mRNA的表达量进行比较发现，CGI-58在脂肪组织中的表达量是最高的。研究后可以发现，CGI-58在成熟脂肪细胞中表达最为明显。Lass等研究表明，CGI-58可以使脂肪甘油三酯酶（ATGL）的活性升高20倍，当脂肪进行水解时，CGI-58在参与ATGL发挥自身水解作用的过程中起着关键作用，CGI-58通过激活ATGL的活性从而调节和控制体内ATGL的动员。

综上所述，CGI-58是一种参与脂肪动员的脂肪酶，在脂肪水解过程中扮演重要角色。它也是一种活化剂，主要作用是激活ATGL的活性，从而使ATGL正常发挥其水解作用。虽然它不能以直接的方式参与到脂解过程中，但其在脂解过程中的关键作用是无法取代的。

1.2 围脂滴蛋白（perilipin）

是覆盖在脂肪细胞脂滴上的蛋白，围脂滴蛋白A和围脂滴蛋白B在很早以前就被科学家证明是一种脂滴蛋白，围脂滴蛋白A主要存在成熟的脂肪细胞中。围脂滴蛋白可调节各种细胞的脂肪储备和利用。在正常状态，围脂滴蛋白会在脂滴表面包裹成一层膜，使脂肪酶和脂滴内的甘油三酯分离，从而阻止脂肪的分解。围脂滴蛋白A是脂滴蛋白家族中的一种重要蛋白，它主要是作用机制是受到脂解激素感应，通过环磷酸腺苷和蛋白激酶A进行磷酸化水解，脂滴内部物质得到充分而有效的结合，使甘油三酯与脂肪酶结合，最终甘油三酯分解。此外，蛋白激酶调节的围脂滴蛋白磷酸化还可导致CGI-58释放，而CGI-58可与脂肪甘油三酯酶相互作用促使其充分激活。因此，只有围脂滴蛋白进行正常表达和磷酸化后，脂解才能正常进行。

周纬男等通过研究表明与脂类代谢相关的重要基因表达载体能明显上调perilipin I的表达。张庆秋等的研究结果显示，在前脂肪细胞中，鸡perilipin的表达受脂肪酸结合蛋白（A-FABP）表达量变化的影响。Petridon A在老鼠训练8周后，发现perilin2的表达水平了在肝脏、腓肠肌、附睾和皮下脂肪组织脂肪库中得到提高。同时也有一些研究认为，耐力运动训练后，过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）的激活作用可以影响蛋白质的表达水平。与此同时ATGL基因的转录调控受PPAR的影响。

综上所述，围脂滴蛋白是参与脂解的一个重要蛋白，只有围脂滴蛋白进行正常表达，才能对脂肪动员发挥应有的作用，脂解才能顺利进行。围脂滴蛋白必须通过与之代谢相关的基因的诱导，才能实现自身的表达，而且这些相关基因也能控制围脂滴蛋白的表达量。虽有些相关基因不能直接对围脂滴蛋白的表达量进行控制，但是可通过间接作用对表达量产生影响，总之，围脂滴蛋白必须受到相应的基因调控后，才能进行正常的表达，最终促进脂肪的水解。

1.3 脂肪甘油三酯酶（ATGL）

过去人们一向认为激素敏感性脂肪酶（HSL）是催化脂肪甘油三酯的唯一水解酶。随着研究的深入，对其功能有了明确认识。Haemmerle G，Zimmermann R等通过去除小鼠体内HSL基因后，观察发现缺乏HSL的小鼠体脂比正常小鼠的体脂有明显减少，但是体重变化不明显，也就是说小鼠体内的脂肪组织仍能在基础状态下保证脂肪的代谢能力和异丙肾上腺素刺激的脂肪水解能力，在脂肪细胞内甘油二酯产量明显增加，这种现象可以说明当小鼠体内的HSL不足时，体内还可能有别的促使脂肪水解的酶，而这种酯解酶的主要功能是把甘油三酯转变为甘油二酯，也说明HSL的主要功能不是对脂肪甘油三酯进行脂解。自从这一实验出现后，人们才对HSL是催化脂肪甘油三酯的唯一水解酶的观点产生了质疑，不久后科学家们即把这种观点，将体内的这种酯解酶取名为ATGL。这一实验的出现，在ATGL的研究领域是一个重大突破，打破了专家和学者们对ATGL功能的不正确认识，在ATGL的研究进展中是一个重要的里程碑。

Villena JA通过实验控制小鼠饮食，让其饥饿后观察ATGL的变化。结果显示，小鼠饥饿后脂肪组织中ATGL的表达水平升高，再对其进行喂食后，表达水平下降。说明机体代谢状态会影响机体内ATGL的调控。CGI-58主要通过间接方式参与到直接过程中，它的主要是对ATGL活性起到调控的作用，从而让AT-GL动员体内脂肪，促进脂肪的水解，CGI-58与ATGL的表达呈正相关。Wen-jun Shen等通过购买12周大的野生雌性小白鼠，用高脂对其进行为期15周的喂养后，通过PCR对CGI-58的表达水平进行检测，结果显示CGI-58的含量下降了70%。