胸部结节病的CT诊断

[关键词] 结节病；CT诊断

[中图分类号]R374 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2007）09（c）-120-01

结节病是一种与免疫功能紊乱有关全身性疾病，在许多器官形成坏死性肉芽肿，可以自行消退或进入纤维化，结节病可侵犯全身多个器官和脏器，误诊率较高（63.2％），90%以上累及胸部[1]，常误诊为结核、 肺癌、肺间质纤维化等。本文总结报道了21例以侵犯胸部为主的结节病，目的是总结本病的CT表现，随访复查中动态改变，以及高分辨率CT（HRCT）在本病诊断作用。

1 材料与方法

1.1 一般资料

本组21例中，18例经病理证实，组织取自淋巴结以及肺叶切除标本。其中男性8例，女性13例，年龄14～70岁，平均42.5岁，平均病程7个月，主要为上呼吸道症状，胸闷、咳嗽、发热或伴有浅表淋巴结肿大等，淋巴结直径1～4 cm，最大6～9 cm，无压痛。

1.2 方法

所用螺旋CT机为PICR2000，技术条件为层厚10 mm，层距10～15 mm，自肺尖连续扫描至肋膈角；HRCT条件为层厚1.5 mm，矩阵512×512，显示野34.5 cm，骨算法重建。随访期4个月～4年。

2 结果

2.1 CT表现

2.1.1 淋巴结肿大按美国胸腔学会胸部淋巴结分区图记录，除2L，10L区外，其余各区均可累及4R(18例)，10R(15例)，5区(7例)及7区(7例)多见。

2.1.2 肺内改变

2.1.2.1微结节（17例）特点是：①“小”而外形不规则，特别是HTCT较常规CT显示微结节更多、更清楚；②多分布两肺，胸膜下和肺门区支气管血管束两侧。

2.1.2.2 HRCT显示斑块形磨玻璃影（10例），治疗后可以消失。

2.1.2.3 支气管壁小叶间隔和叶间胸膜结节状不规则增厚（6例），有时HRCT可见不规则界面征(4例)。

2.1.2.4 肉芽肿融合成大块致密影（8例），其中可见支气管充气征，少数出现空洞。

2.1.2.5 晚期纤维化（4例）表现，为病变肺体积缩小、结构变形，形成蜂窝肺。

2.1.2.6 胸膜改变，1例有少量胸腔积液，4有例胸膜肥厚。

2.2 随访结果

经过激素的正规治疗后，微结节及磨玻璃影8例吸收完全，大肉芽肿4例吸收或变小，小叶间隔增厚及蜂窝肺基本上无明显变化。

3 讨论

胸内淋巴结肿大和肺内多种改变是胸部结节病主要影像表现，临床常依据此作出诊断并加以分期。CT检查作用不在于显示更多的淋巴结肿大，而是显示肺内病变，为临床治疗和随访疗效提供依据。因为结节病的肉芽肿及早期纤维化病变都较细微，故扫描时要用薄层，最好是HRCT[2]。

根据本组CT所见，总结胸部结节病CT的表现有：①微结节非干酪性肉芽肿是本病的基本病理改变，当较小时不能在胸片上显示，而CT能准确显示，特别是HTCT都可检查出结节。虽然CT对微结节是肺泡炎性、肉芽肿性还是纤维性结节难以区分，但可以通过治疗随访复查加以判断。此外这种微结节密集分布在支气管血管束旁，叶间裂及胸膜下，这有助鉴别。②大块致密影也是本病主要CT征象，边界模糊代表炎症期，大部分可以吸收。③磨玻璃影在病理上为肺泡壁和间隔的轻度增厚或部分肺泡腔内被液体、巨噬细胞等充填[3]。正规治疗后可以恢复正常，如果治疗不正规或不彻底，可发展为肺纤维化。

结节病活动性判断对决定治疗方针很重要，也是临床上一个难题。从本组病例治疗结果表明，微结节、结节、部分大块致密影、磨玻璃影、胸水是可逆性改变，而小叶间隔增厚、支气管、血管集聚、蜂窝肺为不可逆改变。在病程较长、大块肉芽肿、经治疗后也可以不消退的病例，可能是由于纤维化而导致肺泡壁增厚[3]。

本病应与肺结核、纵隔淋巴瘤、癌性淋巴管炎鉴别：①肺结核好发青少年，80%为单侧肺门淋巴结肿大或以一侧为主，边界不清、密度高而不均匀，常有钙化，OT试验阳性；②纵隔淋巴瘤以纵隔淋巴结肿大为主，常累及胸骨后淋巴结，很少伴肺门淋巴结肿大，常有气管受压及上腔静脉综合征；③癌性淋巴管炎主要两侧肺门淋巴结肿大，轮廓不清、边缘毛糙及两肺间质性改变，多为年龄大、全身情况差，常有原发灶[4]。

[参考文献]

[1]吴新彦,徐索新.胸部结节病的临床X线诊断[J].中华放射学杂志,1990,37(3):24.

[2]李果珍.临床CT诊断学[M].北京:中国科学技术出版社,1994.366-368.

[3]潘继戌.肺部结节病的CT诊断[J].中华放射学杂志,1993,40(27):11.

[4]孔庆德.临床X线诊断手册[M].上海:上海科学技术出版社,1989.97-99.

（收稿日期：2007-05-21）