脑卒中后抑郁的早期干预疗效观察

【摘要】 目的 观察脑卒中后抑郁早期给予抗抑郁药和心理干预的疗效。

方法 将入选的80例脑卒中后抑郁患者随机分为两组，对照组38例采用常规治疗，观察组42例在对照组基础上加入氟西汀口服20 mg Qd，同时给予心理干预和日常生活能力训练。两组疗程均为4周。结果 治疗后两组神经功能缺损评分、Barthel指数评分和汉密尔顿抑郁量表评分均显著改善（P＜0.05或＜0.01），但观察组的改善程度较对照组更明显（P＜0.05）。结论 脑卒中后抑郁早期给予抗抑郁药和心理干预，能促进患者的全面康复，提高疗效。

ぁ竟丶词】 脑卒中后抑郁；早期干预

文章编号：1003-1383(2008)02-0153-02中图分类号：R 743.3文献标识码：Aお

脑卒中后抑郁（PSD）是患脑血管病（包括脑出血和脑梗塞）后产生的一种负性情绪反应，主要表现为情绪低落、自责自罪、忧伤或郁闷、睡眠障碍等，是阻碍卒中患者神经功能和日常生活能力恢复的重要因素，PSD还能增加脑血管病的死亡率。故对PSD及早诊断和实施有效的干预措施可减轻患者躯体和精神上的痛苦，提高生活质量，从而减轻了家庭和社会负担。为评价PSD的干预效果，本研究比较了干预前后神经功能缺损评分，日常生活能力（ADL）改良的Barthel（MBI）指数评分和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分。

资料与方法

1.临床资料 收集2005年8月至2006年5月在我科住院的248例急性脑血管病合并PSD患者80例（32.3％），除外痴呆、失语、意识障碍、影响表达的患者，既往均无脑器质性病变和精神疾病史。脑梗死62例，脑出血18例；轻度PSD 30例，中度PSD 36例，重度PSD 14例。将80例患者随机分两组，观察组42例，其中男18例，女24例，平均年龄62.4±5.9岁，病程4.3±1.2周；对照组38例，其中男15例，女23例，平均年龄61.5±4.8岁，病程4.5±1.1周。两组性别、年龄、卒中类型、神经功能缺损评分、ADL的MBI评分、HAMD评分均无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

2.方法 对照组采用急性脑卒中的常规治疗，观察组在常规治疗的基础上加用抗抑郁药物氟西汀20 mg Qd和进行心理干预。

心理干预方法为：每周5次，每次不少于30分钟，疗程4周，包括矫正不良生活习惯，针对患者存在的心理问题，让患者充分宣泄，倾听患者倾诉，采取开导、劝解、安慰、鼓励、支持等方法，关心、理解患者，并进行日常生活活动能力训练。治疗4周后比较各项指标评分情况。

3.诊断和评定标准

（1）脑卒中后抑郁的诊断标准 在排除器质性精神障碍所致的抑郁后以情绪低落为主要表现，持续超过2周，且伴有以下各项中的4项：①对日常生活无兴趣；②精力减退，持续疲劳感；③精神反应迟滞；④自我评分过低；⑤思考能力下降；⑥联想困难，有自杀想法；⑦睡眠障碍；⑧食欲减退；⑨减退。

（2）神经功能缺损的评定按照全国第四届脑血管病通过的《脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准》［1］，最高分45分，最低分0分，轻度0～15分，中度16～30分，重度31～45分。

（3）ADL评定采用改良Barthel（MBI）指数法。ADL评定项目包括个人卫生动作、进食动作、更衣动作、排便动作、器具使用、认识交流动作、床上运动、移动动作及入浴动作共50个项目，每项满分2分，总分100分。0～20分：完全残疾，生活完全依赖；21～40分：中度功能障碍，生活依赖明显；41～60分：重度功能障碍，生活需要帮助，＞60分：生活基本自理。

（4）汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分总分＜8分无抑郁症状，8～17分为轻度抑郁，18～24分为中度抑郁，＞24分为重度抑郁。

4.统计学方法 计量资料以-±s表示，采用t检验，以P＜0.05为有统计学意义。

结果

治疗4周后，两组神经功能缺损评分及HAMD评分与治疗前比较均显著下降，MBI评分显著上升（P＜0.05或＜0.01）。采取干预措施后观察组神经功能缺损评分及HAMD评分显著低于对照组（P＜0.05）；MBI评分明显高于对照组（P＜0.05）。见表1。

讨论

PSD是脑卒中患者常见的并发症，患者常常伴有肢体功能障碍，认知功能损害和较高的死亡率。PSD的病因和发病机制目前尚不十分清楚，可能的因素有：①神经生物学因素（如神经功能缺损程度和日常生活能力等），单胺类神经递质及神经解剖学机制：去甲肾上腺素能和5HT能神经元胞于脑干，其轴突通过丘脑和基底节到达额叶皮质，病变累及上述部位可影响5HT能和去甲肾上腺素能神经通路导致去甲肾上腺素和5HT含量下降而引起抑郁。前额皮质下去甲肾上腺素（NE）能神经元和5HT能神经元及其通路受到损害，尤其是左侧，增加了PSD的发生。Tang等［2］的研究表明皮质下和大脑前动脉供血区域损害是PSD的独立危险因素。②精神社会心理因素（如社会支持和家庭关系等）。卒中作为一个负性生活事件，患者由于神经功能缺损，心理认知评价、社会功能障碍等的相互作用而导致抑郁。③人格因素：病前有神经质的患者容易导致PSD。

对于PSD的出现时间，一般认为其发病高危期为卒中后2年，国内有研究显示，卒中恢复期即卒中后2个月至1年期间PSD发生率最高［3］，国外报道一般认为PSD多发生在卒中后3～6个月［4］。本研究推测早期抗抑郁干预治疗可以逆转PSD的病理发病机制，若不及时治疗，则可能丧失抗抑郁治疗的最佳时间，将有可能影响神经功能的康复，对PSD治疗可能存在抗抑郁治疗时间窗，早期应用抗抑郁药可以改善认知功能，促进肢体功能的康复，全面提高生活质量，明显降低因PSD的负性情绪特别是绝望而致的死亡率。

本研究表明，对于PSD患者在注重药物干预治疗的同时，还应重视心理干预。矫正患者的不良认知，调动其主观能动性，积极配合康复训练，有助于PSD患者的全面康复，药物和心理治疗的联合将明显提高疗效。

参考文献

［1］陈清堂.脑血管疾病分类诊断要点、神经功能缺损程度评分标准［J］.中华神经科杂志，1999，29167：379.

［2］Tang WK，Chan SS，Chiu HF，et al.Poststroke depression inChinese_patients:frequency,psyhosocial,clinical,and_radidogicaldeterminants［J］.J Geriatr Psychiatry Neurol,2005,18:45-51.

［3］龙 洁，刘永珍，蔡焊基，等.卒中后抑郁状态的发生率及相关因素研究［J］.中华神经科杂志，2001，34(3):145-148.

［4］Huff W,steckel R,Sitzer M.Poststroke depression:risk factors and effects on the course of the stroke［J］.Nervenarzt,2003,74:104-114.