综合治疗一氧化碳中毒后并发迟发性脑病临床分析

时间:2022-06-30 03:19:34

综合治疗一氧化碳中毒后并发迟发性脑病临床分析

【摘要】 目的 探讨一氧化碳中毒后并发迟发性脑病的临床特点及综合治疗的疗效。方法 回顾性总结47例一氧化碳中毒后并发迟发性脑病,分析其特点,并给予高压氧、激素及药物综合治疗。结果 痊愈21例(占26.3%),总有效40例(占85.1%)。结论 一氧化碳中毒迟发性脑病如能及时诊断、积极治疗,预后较好。

【关键词】一氧化碳中毒;迟发性脑病;高压氧

【Abstract】 Objective To Discuss the clinical characteristic and general curative effect of the encephalopathy after carbon monoxide poisoning.Methods Retrospectively to summarize 47 examples who diagnozed the encephalopathy after carbon monoxide poisoning and have received treats of the high pressure oxygen, the hormone and the drug treatment,and to analyze its characteristic.Results After combined therapy, 40 examples improved accounting for 85.1%,in which 21 examples fully recovered accounting for 26.3%.Conclusion If be diagnosed in time and treated positively,the prognosis of encephalopathy after carbon monoxide poisoning is exciting.

【Key words】Carbon monoxide poisoning;Tardive encephalopathy;General treatments including the high pressure oxygen

我院自2000年1月1日至2007年12月31日共收治一氧化碳中毒后并发迟发性脑病47例,均采用综合治疗措施,现将临床诊治体会报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组男28例,女19例,诊断标准参照1998年COP诊断讨论会制定的标准.年龄10~79岁,平均49.6岁,其中10~29岁4例,30~39岁7例,40~49岁18例,50~59岁9例,60~69岁5例,70~79岁2例。10例有脑血管病史,10例有高血压病史,9例有慢性阻塞性肺疾病病史,5例有糖尿病病史。

1.2 临床表现 ①智能障碍36例:表现为记忆和认知障碍,阅读、书写困难,其中14例同时合并有定向力和计算力障碍,找词困难,23例有痴呆表现,9例呈去皮层状态、木僵状态;②精神症状26例:表现为错觉、幻觉、欣,妄想、淡漠、抑郁、行为异常;③锥体外系症状:21例有震颤、手足徐动和肌张力增高,10例表现为帕金森综合征;④锥体系症状:8例有不同程度的的偏瘫,偏身感觉障碍,病理征阳性15例;⑤植物神经功能紊乱表现7例:尿失禁、尿潴留20例;⑥癫痫发作6例。

1.3 辅助检查 本组均行头部CT检查,CT异常40例,表现为双侧额叶白质、苍白球、豆状核及基底节区可见对称性片状低密度影,边缘模糊。15例行头部MRI检查,示脑室周围、双侧半卵圆中心对称性片状长T1、长T2异常信号9例;5例双侧基底节区可见“虎眼征”。影像学未见异常3例。

1.4 治疗 本组确诊后立即给予常规高压氧治疗,直至病情好转。重症患者早期给予激素,“地塞米松”10~15 mg,1次/d,7 d后逐渐减量至停止。同时给予银杏叶制剂改善微循环,能量合剂、胞二磷胆碱、B族维生素等营养神经等药物。对脑水肿、精神病、帕金森综合征、癫痫等给予对症处理。早期康复治疗。

1.5 结果 痊愈(临床症状消失)21例,明显好转(智力及生活能力轻度下降,生活可基本自理)19例,无效4例,死亡3例。

2 讨论

一氧化碳中毒后并发迟发性脑病的发病率2.8%~11%[1]。大多数学者认为,一氧化碳中毒后并发迟发性脑病早期病理变化以灰质变化为主[2],脑部最主要的改变是缺氧所致的脑水肿,毛细血管和静脉扩张以及出现出血性坏死,中毒48 h后可见双侧苍白球缺血坏死,中毒数天后大脑半球有明显的散在坏死,严重者大脑白质广泛脱髓鞘。其主要病理改变表现为大脑深部的白质和基底节区等供血薄弱区广泛水肿或局灶性脱髓鞘,坏死灶。故临床表现以痴呆和锥体外系症状为主。上述病理变化从功能性到器质性需要一定的时间。故患者可以从昏迷到清醒,经过一段时间又出现神经精神症状。

高压氧治疗机制为能提高氧张力、增加血氧含量、提高血氧弥散率、能使脑组织的含氧量增加,使血液微循环阻断的安全时限延长,有利于缺氧损害的脑细胞功能恢复;使血管通透性易于恢复正常,减少渗出和脑水肿,降低颅内压;改善微循环,阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环;促进血管成纤维细胞的分裂、增生,胶原纤维的形成,促进侧枝循环的建立;降低血液粘度,减少无氧酵解,减少血小板聚集;促使脑血管缺氧性损害恢复,阻碍其病理过程的发展,改善血管壁的营养状况,加强微血栓的吸收.本组结果表明,高压氧对一氧化碳中毒后各种神经精神异常如痴呆、震颤麻痹、去大脑皮质状态有良好疗效。而糖皮质激素对迟发性脑病患者的脑白质广泛的脱髓鞘改变、脑组织毛细血管内皮细胞增生、脑神经递质代谢异常、细胞毒性损伤等改变均有很好的治疗作用。

我们还发现该病的预后与年龄,昏迷时间,是否有脑动脉硬化、心脑血管疾病史有关,以及是否有高血压病史、慢性阻塞性肺疾病史有关。建议此类患者高压氧治疗次数不少于30次。中毒后迟发性脑病需长时间治疗,因此要坚持充分治疗、综合治疗。

参考文献

[1] 苏化庆,杨明期,廖远高,等.一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床与MRI表现.脑与神经疾病杂志,2005,13(1):66.

[2] 王德军.一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制研究进展.预防医学论坛,2007,13(4):345.

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