评估急性心肌梗死患者预后指标的研究进展

【中图分类号】R9145 【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2013）12-0561-01

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是严重危害人类健康的常见疾病，是冠心病患者的主要死亡原因。近年来随着对AMI治疗手段的不断完善，特别是再灌注治疗的开展（静脉溶栓和急诊PCI），可以迅速恢复心肌血运，有效的挽救濒死心肌，明显降低死亡率。目前，困惑心血管医生的是AMI后的并发症特别是左室重构导致左心功能不全的问题。因此，如何对AMI的预后进行评估并对其可能出现的并发症及时的采取预防措施，以提高患者的生活质量及远期生存率尤为重要。本文着重讨论目前研究的几个评估急性心肌梗死预后的手段。

1 生化标记物

1.1 心肌坏死标志物

1.1.1 肌酸激酶同工酶 急性心肌梗死（AMI）起病后3～6h血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量增高，约18h达峰值，3～4d恢复正常。成功再灌注治疗后达峰值时间

1.1.2 肌红蛋白 肌红蛋白可以在心肌梗死后2h检测出，峰值大约为梗死后6h，18～24h降至正常。ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者如果存在肌红蛋白增高，无论溶栓治疗是否成功，病死率都会增加3倍。

1.1.3 肌钙蛋白 肌钙蛋白（cTnT/cTnI）在胸痛发作3～6h后即可检测到，14～20h达高峰，心肌梗死后2周都持续存在。Kizer等[2]研究显示接受PCI治疗后cTnT增高大于正常的5倍的患者增加恶性事件的发生率，是PCI后患者长期危险分层的独立预测因子。Ohlmann等[3]研究提示STEMI患者PCI后6h和72hcTnI的浓度改变与心肌梗死面积及左室射血分数（LVEF）降低有关。

1.2 B型钠肽

在急性透壁性AMI出现24h内，心脏利钠肽系统即被激活，导致血浆BNP浓度升高。BNP的合成与分泌也许与凋亡心肌细胞和（或）梗死心肌局部的机械张力对心室细胞的刺激有关，也可能与AMI早期BNP浓度的合成及分泌的调节有关[4]。在急性冠状动脉综合征（ACS）的患者中测定血浆BNP或BNP前体（N-proBNP）水平，可以预测短期、中期及长期病死率及非致死性心脏事件[5，6]。早期再灌注治疗可以明显降低血浆BNP浓度，挽救梗死心肌，降低病死率[7]，BNP作为AMI预后危险分层的一项指标已被证明是一种快速、可靠的方法，并具有其独特的优越性。

1.3 C反应蛋白

C反应蛋白（CRP）是急性心血管事件最强的炎性标记物。AMI时，坏死心肌细胞刺激肝脏合成CRP，AMI面积越大，CRP峰值越高。CRP水平能反映和预测发生AMI6h内的罪犯血管的不稳定性及PCI后心脏不良事件[8]（再梗死、血管再狭窄、血管再重建、死亡）的发生。

2 心电图

2.1 ST段的变化

Cortadellas等[19]分析前壁STEMI的患者入院后72h内ST段抬高幅度与患者1年后的室壁运动、LVEF及心室舒张功能有关。Laurent等[20]一项前瞻性研究发现，STEMI患者成功接受直接PCI治疗后ST段回落

2.2 T波的改变

心电图T波变化对于诊断AMI有重要作用。STEMI患者再灌注治疗后24h内T波倒置有利于判断梗死相关动脉开通情况。早期T波倒置是判断溶栓成功的一个有用的指标，并且预示更充分的梗死相关动脉再灌注。

3 心肌灌注显像

细胞存活有赖于细胞膜的完整性，只有保留完整细胞膜的存活细胞才能蓄积和保留99m锝甲氧基异丁基异晴（99mTc-MIBI）、201Tl等心肌灌注显像剂。因此，心肌细胞对某些血流显像剂的摄取也间接反映了心肌存活的信息。静息一再布心肌灌注显像对临床需检测存活心肌但又不宜诱发缺血的病情严重患者特别适用。Pace等[31]研究了31例CAD伴左室功能下降的患者发现其预测左室功能改善的敏感性为82%，特异性71%。定量分析可提高其准确率。负荷试验-再分布-再注射心肌灌注显像：Bonow等[32]报道，其预测左室功能改善的敏感性为80%～100%（平均86%），而特异性较低为38%～80%（平均为47%），故对其结果可能估价过高。

以上这些评估急性心肌梗死预后的手段还在探索和研究阶段，相信在不久的将来会研制出一种准确率高敏感性强又经济的手段，能够更好的对急性心梗预后进行预测，从而更好的服务于临床为心梗病人解除痛苦。

参考文献

[1] Stephen G.Elli S，Derek C，et al.Death following creatine Kinase-MB elevation after coronary intervention identify- ication of an early risk period：importance of creatine Kinase-MB level，completeness of revascularization，ventr- icular function，and probable benefit of statin therapy， Circulation，2002，106：1205-1210.

[2] Kize R Muttre J，Mattha I，et al.Role of cardiac troponin T in the long-term risk stratification of patients undergoing percutaneous coronary intervention.Eur Heart J，2003，24：1314-1322.

[3] Ohlmann P，Monassier J P，Michotey M，et al.Troponin I concentrations following primary percutaneous coronar intervention predict large infact size and left ventricular dysfunction in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction. Atherosclerosis，2003，168：181-189

[4] Laurent J.Feldman P C，Alain F，et al.Incomplete resolution of ST-segment elevation is a marker of transient microcircula- tory dysfunction after stenting for acute myocardial infarction. Circulation，2003，107：2684-2689.

[5] 曹邦明、刘同库等. 急性心肌梗死延迟PCI对心电图评估梗死范围的影响.临床心电学杂志.2008；2，17（1）：22-25.

[6] BONOW R O，DILSIZIAN V.Thallium 201 for assessment of myo- cardial viability[J].Semin Nucl Med，2004，21（3）：230-241.