初发甲状腺功能减退症患者血清心肌酶的动态分析

时间:2022-06-25 07:28:30

初发甲状腺功能减退症患者血清心肌酶的动态分析

【摘要】 目的:探讨初发甲状腺功能减退症对患者血清心肌酶、心电图、心脏彩超的影响。方法:选择初发甲状腺功能减退症患者83例,甲状腺功能正常对照者83例,测定入选研究对象的血清心肌酶,并对甲状腺功能减退症组患者进行心脏彩超及心电图检查。结果:初发甲状腺功能减退症组血清肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)均较正常对照组升高(P

【关键词】 甲状腺功能减退症; 心肌酶学; 动态分析

甲状腺功能减退症(Hypothyroidism)是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主[1]。由于甲状腺激素缺乏可影响全身各个系统,因此甲减时全身各系统均有改变,对心血管系统的主要影响是心肌收缩力下降,心输出量下降,活动耐量减低。重者可出现心力衰竭、心包积液[2]。作为内分泌系统的一种常见疾病,国内对甲状腺功能减退症患者的心肌酶学水平变化研究较少。本研究对初发甲状腺功能减退症患者血清心肌酶学变化、心电图、心脏彩超的临床变化进行探讨,分析心肌酶学在甲状腺功能减退症的临床诊治价值。为甲状腺功能减退症的病情分析及治疗效果观察提供思路。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010年1月-2012年10月本院收治的甲状腺功能减退症患者83例,其中男30例,女53例,年龄19~83岁,平均(56.3±9.2)岁。所选病例符合:2007年《中国甲状腺疾病诊治指南》标准[3]。选取来本院进行健康体检者83例作为正常对照组,其中男33例,女50例,年龄18~80岁,平均(51.8±7.9)岁。所有入选对象均除外高血压病,冠心病,甲状腺旁腺功能低下,急慢性肌病,近期有外伤及手术者。两组研究对象的性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 入选对象均进行血清肌酸磷酸激酶(CK),肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH),天冬氨酸转氨酶(AST)测定,以上检测在德国拜耳全自动生化分析仪进行。甲状腺功能减退症患者检测心电图,采用美国GEM公司的Linly5.3彩色多普勒超声探测仪进行心脏超声检查。经诊断后甲状腺功能减退症患者口服左旋甲状腺素片治疗,剂量为12.5~200 ?g/d,于治疗后6周、12周复查心肌酶、心电图、彩超心脏变化。

1.3 统计学处理 采用SPSS 15.0统计学软件对数据进行处理,计量资料以(x±s)表示,组间比较采用成组设计的方差分析,组内比较采用q检验,以P

2 结果

2.1 甲状腺功能减退症组治疗前血清心肌酶水平 其CK、CK-MB、LDH、AST的阳性率分别为:57.8%(48/83),73.4%(61/83),55.4%(46/83),44.6%(37/83),其中CK-MB及LDH在重症患者中上升较为明显。

2.2 血清心肌酶水平变化 治疗前,甲状腺功能减退症组血清CK、CK-MB、LDH、AST均较正常对照组升高(P

2.3 心电图及心脏彩声 甲状腺功能减退症组均进行心电图及心脏彩声检查,其中7例(8.4%)心电图显示心肌缺血表现,5例(6.0%)存在不同程度的心包积液,1例(1.2%)诊断为肥厚性心肌病伴左心衰。治疗12周后7例心电图异常恢复正常,5例心包积液患者心包积液基本消失。

3 讨论

CK、CK-MB、LDH和AST是心肌细胞内酶,是心肌细胞能量代谢的重要酶类。在心肌损伤情况下,这些酶类透过细胞膜,因而能在血清中测出[4]。国外有关甲减患者心肌酶异常发生率的报道差异很大,如CK升高的比例43%~97%[5]。本研究中发现甲减患者CK及CK-MB上升较为普遍,达57.8%及73.4%,与文献报道的较为符合。有些文献报道转氨酶异常仅见于甲减及甲旁减严重的患者[6-7],与之不同,在本研究中血清AST异常患者的比例也很高,达44.6%。

甲减患者因心肌酶水平普遍升高可引起临床医生的误诊误治,如因CK、CK-MB升高误诊为心肌梗死、多发性肌炎、皮肌炎,因AST升高而误诊为慢性肝炎等[8]。因此,非常有必要提高医护人员对甲减合并心肌酶谱增高的认识,以免这些患者被误诊、漏诊。

甲减致心肌酶升高的确切机制尚不清楚,可能与下列因素有关:(1)由于多种心肌酶存在于骨骼肌中,甲减引起骨骼肌容积增加,肌肉收缩和松弛减慢,肌肉中有机蛋白沉积、间质水肿、肌纹消失、肌纤维肿胀断裂[9]。(2)心脏是甲状腺激素(主要是T3)主要的靶器官,甲状腺激素分泌减少时,心肌细胞间有机蛋白及酸性黏多糖沉积、心肌张力减退、心肌假性肥大以及间质黏液性水肿、变性、坏死等,导致肌酶自细胞外溢。CK-MB有高度的心肌特异性,本研究发现患者血清CK-MB升高,是甲减时心肌损害的证据。(3)T3可激发CK的部分清除,甲减时T3减少,CK的清除率下降而致血清CK升高。(4)甲减时“CK活动因子”致肌膜通透性增加,ATP缺乏、体温过低均可导致肌肉释放CK增加[10-11]。(5)甲减时心肌细胞凋亡增加。本研究中发现不同病因所致的甲减有共同的酶学改变。

本研究中,经过补充左旋甲状腺素治疗,患者的心电图缺血表现及心脏积液情况在12周内可恢复正常,并与心肌酶谱的恢复时间基本一致,说明血清心肌酶谱可以反映甲状腺功能减退患者病情严重程度及治疗后的恢复情况。

综上所述,心肌酶测定对甲减的诊断、治疗判定均有指导意义。心肌酶升高的原因及其与甲减的关系还需更多临床及实验室研究资料进一步分析。

参考文献

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(收稿日期:2014-01-14) (本文编辑:蔡元元)

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