肝源性溃疡73例临床分析

【中图分类号】R573.1【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)11 - 72 - 02

【关键词】肝硬化;消化性溃疡;幽门螺旋菌

肝硬化合并消化性溃疡(肝源性溃疡,HU)的溃疡症状常不典型,易被肝硬化的症状所掩盖,容易漏诊。为了探讨HU的临床特点,笔者对73例该病患者进行了诊治分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料73例肝源性溃疡(HU)患者,男44例,女29例;年龄38～72岁。所有患者均根据临床表现、实验室检查、B超等检查确诊为肝硬化;行胃镜检查证实合并消化溃疡,其中胃溃疡25例(34.2%),十二指肠球部溃疡39例(53.4%),复合性溃疡9例(12.3%)。本组患者的临床症状多不典型,61例表现为无规律上腹部不适、上腹部隐痛或(和)腹胀,占83.6%;而有消化性溃疡典型症状及体征者为12例、占16.4%,伴上消化道出血者39例,以黑便多见。幽门螺旋菌(HP)检测采用尿素酶快速测定法,有61例阳性,阳性率83.6%。

1.2 治疗方法采用三联疗法,即给予奥美拉唑20mg,口服,2次/d;克拉霉素500mg,口服,2次/d;阿莫西林1000mg,口服,2次/d。同时针对肝硬化、门脉高压给予保肝,降低门脉压力等综合治疗措施。

1.3 疗效判断标准愈合,经胃镜复查为H1-2期;有效,溃疡面积缩小1/2以上;无效,溃疡面积缩小

2 结 果

本组患者经治疗后,上腹痛、反酸、嗳气等溃疡病症状均有不同程度改善,愈合30例、有效31例,总有效率83.6%。

3 讨 论

肝源性溃疡(HU)出血是肝硬化门静脉高压非食管胃底静脉曲张破裂的原因之一,临床上易被误诊为食管胃底静脉曲张破裂出血。该病的发病机制较复杂,概括起来主要是胃黏膜血流量减少,黏膜屏障功能削弱,血中胃泌素、生长抑素、胰高血糖素及外源性组胺升高,导致攻击因子增强所致:(1)肝硬化时门脉压力高,胃黏膜淤血水肿、黏膜下动一静脉分流量增加,致使血流量减少,使胃组织中和酸的能力降低致使溃疡形成。(2)肝硬化时肝脏对胃泌素及肠源性组胺灭活功能减低,致使血中胃泌索、生长抑素、胰高血糖素浓度增高,引起胃酸分泌增加。正常情况下,生长抑素和胰高血糖素可通过抑制胃泌素的分泌而减少胃酸的分泌。(3)肝硬化时体内维生素A和U缺乏,白蛋白减少,胃黏膜缺血缺氧等对引起胃组织营养及能量代谢障碍,使胃黏膜防御能力和修复能力减弱,有利于H+逆扩散,从而损伤黏膜。(4)HU的形成还可能与肝硬化时植物神经功能紊乱、合并Hp感染及药物性损害胃黏膜等有关。(5)肠源性内毒素激活,导至黏膜糜烂和溃疡。笔者对本组73例HU患者的临床资料进行了总结分析,发现肝硬化患者上腹痛缺乏普通消化性溃疡具有的规律性,其它症状以反酸、嗳气多见。部分患者只有肝硬化症状,而因上消化道出血行胃镜检查时偶然发现。张晓东[1]等报道肝硬化患者胃溃疡多于十二指肠球部溃疡,且复合性、多发性溃疡多见。本组73例患者经胃镜检查证实有胃溃疡25例(34.2%),十二指肠球部溃疡39例(53.4%),复合性溃疡9例(12.3%)。经综合治疗,所有患者的上腹痛、反酸、嗳气等溃疡病症状均有不同程度改善,愈合30例、有效31例,总有效率83.6%。

综上所述,笔者认为对于肝硬化门脉高压患者, 均应常规进行胃镜检查, 以便及时发现或排除肝源性溃疡。在制酸、清除HP的同时,针对门静脉高压、内毒素血症等进行综合治疗并积极促进肝功能改善,尽量避免使用损伤胃黏膜的药物,可提高疗效。

【参考文献】

[1] 张晓东,张晓慧,王云溪.肝源性溃疡56例临床分析.胃肠病学和肝病学杂志,2000,9(4):309.