儿童肠系膜淋巴结炎与肺炎感染的相关性

时间:2022-03-26 09:55:04

儿童肠系膜淋巴结炎与肺炎感染的相关性

【摘要】目的探讨儿童肠系膜淋巴结炎与肺炎支原体感染的相关性。方法随机选取在我院就诊的腹部不适症状患儿120例,均进行肺炎支原体抗体IgM检测,其中60例阳性患儿为观察组,60例阴性患儿为对照组,运用彩色多普勒超声观察两组患儿的肠系膜淋巴结。结果观察组的肠系膜淋巴结炎发生率(58.0%)显著高于对照组(31.7%),肠系膜淋巴结肿大程度显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组确诊为肠系膜淋巴结炎患儿的年龄显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿给予常规解痉止吐治疗及阿奇霉素序贯治疗,腹痛、发热、呕吐等症状明显消失,超声见肠系膜淋巴结缩小并消失。对照组患儿经抗病毒、抗生素等药物治疗,1~3周后症状消失。结论肺炎支原体感染与儿童肠系膜淋巴结炎关系密切,肺炎支原体感染是导致儿童肠系膜淋巴结炎的主要原因之一。

【关键词】儿童肠系膜淋巴结炎;肺炎支原体;感染

前言

肠系膜淋巴结炎是小儿常见的消化道症状,是引起小儿腹痛的主要原因。肠系膜淋巴结炎的发生多是由于病毒或细菌血行感染导致[1],临床进行诊断时,肠系膜淋巴结炎的临床表现不典型,易出现漏诊和误诊情况。肺炎支原体(MP)感染是小儿常见的感染类型,而MP感染发生率的不断增加发现,一些MP感染患儿存在腹痛情况,并会涉及全身系统。本研究通过探讨学龄儿童肠系膜淋巴结炎与肺炎支原体感染的相关性,以为肠系膜淋巴结炎的病原学成因及治疗提供客观依据,为肺炎支原体感染的肺外表现或并发症提供更深层次的了解和理论依据,报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料随机抽取在2014年1月至2015年11月期间于我院就诊的腹部不适症状患儿进行研究;患儿经实验室血清间接酶联免疫法检测MP-IgM,根据检测结果分为两组:60例阳性患儿为观察组,男38例,女22例;60例阴性患儿为对照组,男35例,女25例。两组患儿的性别等资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),可进行比较。1.2研究方法两组患儿经实验室用血清间接酶联免疫法检测MP-IgM,严格按照试剂盒操作步骤。采取西门子超声诊断仪,探头频率7.5MHz,患儿取仰卧位,对全腹腔进行扫查,按照拉网式多切面方法扫查,重点观察疼痛部位;注意肠系膜间隙情况,查看是否存在肿大的淋巴结。1.3诊断标准肠系膜淋巴结肿大[2]:肠系膜同一区域存在≥1个淋巴结,淋巴结长径>1cm,短径>0.5cm,纵横比>2。1.4统计学处理运用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行处理分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组患儿的实验室检查结果比较观察组60例患儿经诊断,确诊为肠系膜淋巴结炎35例,占58.0%;对照组60例患儿,确诊为肠系膜淋巴结炎19例,占31.7%;两组对比差异有统计学意义(P<0.05)。观察组肠系膜淋巴结肿大(2.6±0.7)cm,对照组肠系膜淋巴结肿大(1.7±0.5)cm,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。2.2两组肠系膜淋巴结炎患儿的年龄比较观察组肠系膜淋巴结炎患儿的年龄明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。2.3治疗与转归观察组患儿给予常规解痉止吐等对症治疗及阿奇霉素序贯治疗(阿奇霉素10mg/kg+葡萄糖液100mL静脉滴注,连续5d后,口服阿奇霉素10mg/kg,连续3d,然后停4d为一个疗程,重复给药2~3个疗程),治疗后患儿的腹痛、腹泻等症状明显消失,超声见肠系膜淋巴结缩小并消失。对照组患儿经抗病毒、抗生素等药物治疗,在1~3周后症状消失。

3讨论

肠系膜淋巴结炎是儿科常见疾病,也被称为非特异性肠系膜淋巴结炎。近年来,肠系膜淋巴结炎发生率不断提高。目前对肠系膜淋巴结炎的病原学病因尚未明确,相关研究也较少。据相关研究[3]报道,肠系膜淋巴结炎多见于儿童和青少年,以冬春两季为高发季节。患者常表现为腹痛、腹泻、便秘、呕吐、发热等症状。一般认为肠系膜淋巴结炎的发生与呼吸道病毒和细菌感染有关。原因是远端回肠存在十分丰富的淋巴引流,在发生呼吸道感染或肠道感染后,病毒和细菌会循着血液循环至远端回肠的淋巴结,致肠系膜淋巴结炎的发生。临床在诊断肠系膜淋巴结炎时,仅根据临床症状往往难以判断,影像学技术的发展,彩色多普勒超声技术在临床的广泛应用,使肠系膜淋巴结炎的检出率明显提高,通过超声可清楚直观地显示出腹部淋巴结的具体表现,明显提高了患者的确诊率,为临床治疗提供了一定的参考价值。肺炎支原体(MP)感染也是儿童高发疾病,是儿童社区获得性肺炎中最常见的病原体之一,相关研究报道较多,被儿科医疗界所熟知。MP是介于病毒和细菌间的原核生物,通过呼吸道飞沫或气溶胶传播。但MP感染临床表现多样,会涉及肺外表现或全身各系统表现。本研究结果显示,观察组确诊为肠系膜淋巴结炎占58.0%,对照组确诊肠系膜淋巴结炎占31.7%;观察组肠系膜淋巴结肿大程度较对照组高(P<0.05)。由此可见,MP感染可导致肠系膜淋巴结炎的产生,是其主要的致病因素。近年来,有研究[4]指出,MP感染会导致腹腔积液的出现,年龄在3~14岁患儿肠系膜淋巴结炎的发生与MP感染关系密切。儿童正处于生长发育期,机体发育系统及免疫系统尚未完善,各种细菌毒素均可透过肠系膜导致肠系膜淋巴结炎。MP感染常会导致患儿出现上呼吸道感染,病毒经过血液循环至肠系膜,随淋巴管进入局部淋巴结,致机体出现免疫反应,导致局部淋巴结肿大。MP无细胞壁,可以宿主细胞表面的神经氨酸酶作为受体,紧密黏附在宿主细胞黏膜表面,破坏黏膜表面的完整性。MP感染后,产生相应的自身抗体,形成免疫复合物,与机体组织抗原发生交叉反应,致腹痛症状的发生。因此临床在治疗肠系膜淋巴结炎时,多通过抗生素治疗,但患儿病程长,反复腹痛,究其原因可能是由于MP感染导致的肠系膜淋巴结炎。因此对肠系膜淋巴结炎患儿,若通过抗病毒、抗生素治疗,腹痛反复,病程长,应及时予以实验室MP-IgM检测,明确是否为MP感染所致肠系膜淋巴结炎。本研究结果显示,观察组肠系膜淋巴结炎患儿的年龄明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。表明年龄>3岁的患儿发生肠系膜淋巴结炎与MP感染具有一定的相关性。待患儿确诊为MP感染所致肠系膜淋巴结炎时,临床应采取大环内脂类抗生素治疗。阿奇霉素是新一代大环内酯类抗生素,穿透力强,组织浓度高,可取得显著效果。本研究中,观察组患儿给予常规解痉止吐治疗及阿奇霉素序贯治疗后,腹痛、呕吐、腹泻等症状明显消失,超声见肠系膜淋巴结缩小并消失。对照组患儿经抗病毒、抗生素等药物治疗,1~3周后症状消失。综上所述,肺炎支原体感染与儿童肠系膜淋巴结炎关系密切,肺炎支原体感染是导致儿童肠系膜淋巴结炎腹痛的主要原因,临床应重视肺炎支原体感染的检测,明确患儿具体病情,以免延误患儿治疗,为患儿治疗提供必要的参考信息。

参考文献

[1]杨丽丽,俞杰,顾东明.肺炎支原体感染致肠系膜淋巴结炎38例分析[J].南通大学学报:医学版,2010,30(5):366-367.

[2]姚梦霖,连朝辉,杨传忠,等.肺炎支原体感染与不同年龄小儿肠系膜淋巴结炎关系分析[J].中国实用医药,2011,6(16):38-40.

[3]王丙增,张宏.肺炎支原体感染致肠系膜淋巴结炎26例临床探讨[J].中国医疗前沿,2012,7(4):49.

[4]郭振香.肺炎支原体感染致小儿肠系膜淋巴结炎16例临床分析[J].中国社区医师:医学专业,2009,11(24):53.

作者:关秀杯 吴起武 刘锐洪 单位:中山市陈星海医院

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