急性有机磷农药中毒患者临床救治体会38例

针对近年收治有机磷农药中毒患者38例的救治经验，主要措施有彻底清除毒物，严密观察病情变化，早期、足量使用复能剂及抗胆碱能药物，加强心理护理及恢复期护理。

资料与方法

2000年4月～2011年6月收治急性有机磷农药中毒患者38例，男18例，女20例；年龄2～72岁，平均37岁，其中2～20岁4例，21～40岁14例，40岁以上20例，均经口服中毒，中毒时间0.5小时内22例，0.5～2小时12例，2小时以上4例。中毒药品主要为乐果、甲胺磷、敌敌畏等，中毒量集中在50～100ml。

临床症状：轻度中毒者有恶心、呕吐、头晕、流涎、多汗、瞳孔缩小，心率减慢，全血及红细胞chE活性一般在50%～70%。中度中毒者并有肌束颤动、呼吸困难，全血及红细胞chE活性一般30%～50%。重度中毒者并有嗜睡、昏迷、抽搐、双肺大量湿音及哮鸣音、脑水肿、呼吸衰竭，全血或红细胞chE活性一般＜30%。

治疗情况：

⑴及时彻底清除毒物：迅速移离现场，脱去患者被毒物污染的衣物，彻底清洗被污染的皮肤、头发等。口服中毒患者应尽早彻底、反复多次洗胃。

⑵阿托品的使用：抢救AOPP时，合理使用阿托品对治疗及预后起着关键的作用，尽早达到阿托品化。众所周知，使用阿托品确实存在技巧问题，它和抢救成功率的高低不无关系，但临床医生操作颇为困难，其应用原则如下：①早期使用；②足量使用。所以抢救本病时强调复能剂的应用，早期使用复能剂能置换中毒酶的磷酰基，恢复胆碱酯酶活性，使上述三大症状缓解。

⑶密切观察病情：三大症状缓解之后，医护人员应动态、持续观察患者瞳孔、面色、皮肤、神志、尿量、体温、脉搏、呼吸、血压、呼吸道分泌物、肺部音变化，并观察阿托品等药物作用及反应。如出现瞳孔较前扩大、皮肤干燥，口干、颜面潮红、肺部音消失及心率加快即为阿托品化的表现，应减少用量；如出现瞳孔散大、神志不清、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等症状，则提示为阿托品中毒，应停用阿托品；如患者瞳孔针尖大小、皮肤潮湿、面色苍白、出汗多、肺部音及心率减慢则为阿托品量不足，应及时加大剂量。

⑷保持呼吸道通畅：急性有机磷农药中毒会引起支气管黏膜分泌物增多及水肿、充血，重度患者时常会出现有肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢抑制所致衰竭。因此对急性有机磷农药中毒患者保持呼吸道通畅，维持呼吸功能极其重要。

⑸观察毒物刺激和反复大量洗胃后有无出现消化道出血，若有呕血、便血应及早处理。

⑹恢复期护理：由于多次洗胃不彻底有机磷再吸收或阿托品停用过早引起。恢复期中猝死，原因尚未完全清楚，有的因并发症或心脏中毒性损害所致。为防止急性有机磷农药中毒反跳现象发生，医护人员要求严格交接班制度，其若出现精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加等状况，则说明原有病症复现或加重，医护人员应及时对症处理。

⑺心理护理：护理人员应守护患者身旁，加强与患者的交流，了解患者的中毒病因。针对不同中毒原因采取不同的交流方式。

结 果

经2～7天的治疗和3～4天的停药观察，以及出院后的随访，38例中有3例出现反跳，2例出现中间综合征，1例出现迟发性神经炎，死亡3例，抢救成功率92.1%。

讨 论

有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和黏膜进入人体。有机磷农药中毒的主要机理是抑制胆碱酯酶的活性。有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解作用，积聚的乙酰胆碱对胆碱有神经有两种作用：毒蕈碱样作用和烟碱样作用。

彻底清除胃内毒物是抢救有机磷中毒很重要的一个环节，应采取“反复洗胃、持续引流”的原则。一般认为，胃排空时间4～6小时，以此为根据说明洗胃时间应掌握在服毒后6小时内，超过6小时就无洗胃的必要。但事实证明，有些患者服毒时间已超过6小时，其呕吐或胃液中仍有蒜臭味，表明毒物存在。有报道有机磷中毒72小时后死亡，尸检切开胃后，仍有很浓的农药味。可能存在于胃黏膜壁上的残存毒物不易被洗尽而继续吸收，以及血中毒又可以分泌至胃，在首次进行洗胃后，有必要继续留置胃管，至少保留12～24小时，每隔一段时间重复洗胃，直至症状好转。

复能剂的应用要早期足量，且不宜限制时间；阿托品用量、用法、标准化均是抢救成功的关键。治疗过程中阿托品要把握“适度”的原则，阿托品总量无具体数字可循，讲究个体化用药，可避免阿托品中毒、反跳现象及中间综合征的出现；盲目加大及减少阿托品用量均可增加死亡率。总之，抢救过程中应遵循“以胆碱酯酶为核心，以阿托品化为依据”的原则。预防、注意“反跳”和中间综合征的发生。异常分泌物的消失和体温、脉搏的变化是阿托品化的观察指标。加强宣传，做好院前急救，减少病死率。

参考文献

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