低分子肝素联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病急性加重期疗效观察

[摘要]目的：探讨低分子肝素联合卡托普利治疗慢性肺心病急性加重期临床效果。方法：40例慢性肺源性心脏病急性加重期使用抗炎、解痉、化痰、强心利尿等常规治疗作对照组；另一组32例为治疗组，在此基础上加用低分子肝素和卡托普利，观察两组的心功能及血液流变学改变情况。结果：治疗组总有效率明显优于对照组，其疗效有显著差异（P

[关键词]低分子肝素；卡托普利；慢性肺源性心脏病

[中图分类号]R541[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2007）09（c）-031-02

The effects of low molecular heparin and captopril in the treatment of acute exacerbation of corpulmonary

CHEN Hui-peng,PENGJian-jun,YE Wei-cong

(People's Hospital of Lianjiang, Lianjiang 524400,China)

[Abstract]objective：To study the efficacy of low molecular heparin combination captopril in the treatment ofacute exacerbation of corpulmonary. Methods:Control group(n=40):patient used conventional therapy. Treatment group(n=32):patient used conventional therapy and Low Molecular Heparin combination captopril treat. patients' heart function and blood rheology were analyzed. Results：Compared to control group,the total effective rate of treatment group was higher than control group（P

[Key word]Low molecular heparin;Captopril;Pneumocardial disease

我院自2005年1月以来，应用低分子肝素联合卡托普利辅助治疗慢性肺心病急性加重期32例，疗效满意。现将结果报道如下：

1 对象与方法

1.1 病例选择

1.1.1 入选标准入选病例均为廉江市人民医院住院病人。年龄50~70岁，诊断标准参照1977年全国肺心病会议指定的诊断标准。将患者随机分为对照组和治疗组，治疗组32例，男性18例，女性14例，年龄50~72岁，平均年龄62岁。对照组40例，男性24例，女性16例，年龄52~79岁，平均年龄65岁，两组基本条件无明显差异，可比性强。

1.1.2 淘汰标准 ①出血，出血倾向或出血既往史；②活动性消化性溃疡；③严重肝肾功能不全；④新近手术面创口未愈。

1.2 治疗方法

对照组给予抗炎、解痉、化痰、强心利尿等常规治疗。治疗组在此基础上加用低分子肝素5 000 U皮下注射，1次/d。口服卡托普利12.5 mg，3次/d。10 d为1个疗程。

1.3 观察指标

两组病人均在治疗前后复查血常规、血液流变学的变化，观察紫绀、痰量、胸闷、颈静脉怒张、肺部音等变化及有无出血情况。

1.4 疗效判断

显效：心功能提高2级，咳、痰、喘、胸闷等症状消失，颈静脉怒张消失，两肺音减少或消失。有效：心功能提高1级，咳、痰、喘及胸闷等症状明显好转，颈静脉怒张减轻，两肺音减少。无效：心功能无变化，症状无改善。

1.5 统计学处理

计数数据用χ2检验进行统计学分析。计量数据以x±s表示,采用t检验进行统计学分析，以P

2 结果

2.1 临床疗效

治疗组32例中显效10例，有效20例，总有效率93.75%；对照组40例中显效15例，有效15例，无效10例，总有效率75.0%。两组总有效率有显著性差异（P

2.2 血液流变学检查

两组治疗前后血液流变学变化见表1。

3 讨论

肺心病是呼吸系统的一种常见病、多发病，严重威胁着人民的健康。我国慢性肺心病的患病率为4.42‰，占≥15岁人群的6.72‰，且总体数量仍呈上升趋势[1]，慢性肺心病如不及时治疗可导致多脏器功能衰竭，最终导致患者死亡。

感染-缺氧-血液高凝状态是该病的基础病理过程。肺心病急性加重期存在着高凝状态倾向是一个久已受到关注的问题。研究发现肺动脉血栓，特别是肺细小动脉原位血栓形成是COPD所致肺心病急性加重期中极为突出和常见的病理改变[2]。长期慢性缺氧可引起组织细胞的损害，导致活性物质的释放，激活凝血因子，使血液呈高凝状态。细菌感染特别是革兰阴性菌及内毒素可损伤血管内皮，激活血浆Ⅺ因子，血小板破坏受损释放血小板第三因子。上述多种因素导致内源系统的凝血反应形成凝血酶，使患者血液进入高凝状态[3]。

研究发现低分子肝素除可通过抑制某些凝血因子而发挥抗凝作用外，临床应用发现肝素具有解除支气管痉挛，疏通微循环，减轻分泌物阻塞的作用。最近研究肝素有抑制内皮素释放的作用[3]，上述作用均为肺心病急性加重期患者肝素应用提供了足够的理论依据。低分子肝素较普通肝素有更好的半衰期，更好的线形剂量反应曲线，皮下注射生物利用度高，较少引起血小板减少和骨质舒松，通过皮下注射能有效吸收，不需静脉滴注，相比普通肝素，低分子肝素钠不需要监测或调整剂量[4]。

慢性肺心病患者肺动脉压力增高，继而出现右心室扩张肥大，急性加重时往往出现肺及心功能失代偿。卡托普利作为一种临床常用的血管紧张素酶抑制剂能扩张肺血管，抑制醛固酮分泌，改善心室及血管重构，降低肺动脉压力，减轻右心室后负荷[5]。

从治疗组和对照组的疗效比较中可以看出治疗组使用低分子肝素钠联合卡托普利组，其疗效明显优于对照组，治疗组有效率93.75%，对照组75.0%，两组总有效率有显著性差异（P

[参考文献]

[1]叶任高，陆再英.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版，2004.86-87.

[2]翁心植，王辰.呼吸内科专题讲座[M].郑州：郑州大学出版社，2005.47，63.

[3]郑素歌，曹英，张台胜,等.慢性肺源性心脏病急性加重期血液高凝状态的临床观察[J].临床内科杂志，2001，18（5）:352-353.

[4]王鸿利.低分子肝素的临床应用[J].临床血液学杂志，1997，10（4）：145.

[5]蔡柏蔷，李龙芸.协和呼吸病学[M].北京：中国协和医科大学出版社，2005.1047-1054.

（收稿日期：2007-07-11）

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