时间：2023-11-02 18:02:54
【关键词】 关节炎，类风湿；骨质疏松症；中医病机
类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种具有侵蚀性、以多关节受累为主的慢性、全身性自身免疫性疾病。病变以关节为主，病理改变主要是滑膜的炎症、增生，形成血管翳，从而侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等，造成关节软骨、骨和关节囊破坏，最终导致关节畸形和关节功能的丧失，并伴有局部或全身骨质的丢失，形成骨质疏松症。继发性骨质疏松症是由于疾病、药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。RA是继发性骨质疏松症的常见原发病原因。一般认为，RA常伴有两种形式的骨质疏松，其一是关节周围的骨质丢失，与关节局部炎症、关节疼痛、活动减少有关；其二是全身性骨质疏松，与疾病本身的内在机制及皮质激素的使用有关[1， 2]。
骨质疏松的三大主症是骨痛及腰背痛、驼背且易发生骨折，归属于中医学“虚劳” “骨痿” “骨枯” “骨痹” “腰痹”等范畴，“痹”和“痿”多是由于不通或不荣所致。有关RA继发骨质疏松症的病机认识可归纳为以下几方面。
1 肾虚精不充髓
近年研究表明，肾虚是RA的主要病机，且随着年龄的增长肾虚表现更为突出[3，4]。盖肾主骨、藏精生髓，关节、软骨均为骨所属，骨质疏松症与肾的关系极为密切，因此RA继发骨质疏松症的病机首责于肾虚。王福山等[5]认为肾为先天之本，藏精而生髓，各种原因导致肾精（ 气、阴、阳） 的不足，影响骨髓和精血之化源，骨骼失养，导致骨软不坚，出现“骨痿”。赵治友等[6]认为妇女随年岁增长，肾中精气由充盛转而逐渐衰败，“天癸”的含量与肾中精气的盛衰密切相关，妇女又有“经、孕、胎、产”的生理特点，故较男子更早更易致肾虚，更易致骨质疏松。老年人本身肾中精气随年龄逐渐衰败，患RA日久又可加重肾虚，极易并发骨质疏松。李卫红等[7]对符合ACR1987年RA分类标准的老年RA住院患者82 例进行分析，其中有65例合并骨质疏松，占80%，而50岁以上正常人群中骨质疏松症发病率为30.30%，说明RA老年患者合并骨质疏松占有的比例更高。
2 脾虚精血生化乏源
脾主运化、升清和统血，其充在四肢，脾为后天之本、气血生化之源，机体生命活动的维持和气血津液的化生有赖于脾所运化的水谷精微。RA 具有病程长、易反复、缠绵难愈的特性，且治疗RA之药物多易伤脾胃，故RA患者中脾胃虚损更为突出[8]。葛琳等[9]认为脾胃虚弱不能运化水谷精微，致气血亏虚，不能生髓养骨而致骨质疏松。刘庆思[10]认为先天之本肾精依赖后天之本脾精的滋养，若脾不运化，精血生化乏源，先天失养，久则导致肾精亏虚，骨骼失养，终致骨质疏松症的发生。现代医学研究表明钙、锌、镁等微量元素摄入不足，可导致或加重骨质疏松。而脾胃虚弱可直接影响上述物质的摄入与吸收，从而导致骨质疏松症。此外，
等[11]还认为：①“元气非胃气不能滋之”，若脾胃虚弱，生化乏源，元气的生成不足，致元气虚衰而加速人体的衰老，可导致或加速骨质疏松症的发生；②骨质疏松症以成年妇女特别是老年妇女为多见，女子以血为用，以冲任为本，脾统血，若脾胃虚弱，气血生化乏源，则任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，从而加速月经的闭止和骨质疏松症的发生；③脾主四肢，若脾虚，气血生化乏源，四肢肌肉骨骼失于濡养，极易导致骨质疏松症的发生。
3 肝失条达、肝血亏虚
肝主疏泄，肝藏血，其华在爪，其充在筋。 RA的病位在关节，主要病理特点是滑膜炎，而滑膜属筋，关节乃骨之连接、筋脉聚集之地，故RA与肝脏有密切关系。由于RA具有病程长，缠绵难愈的特点，患者多伴有情绪障碍[12]，其中肝气郁结为主要病机。若肝失疏泄，肝气郁结，则脉络闭阻，气血壅塞，筋膜失于濡养，久则及骨；肝又有藏血之功，若肝血不足，脉络空虚，则筋膜失于濡养，筋病及骨，可发生骨质疏松，亦能导致本病加重[13]。 “人动则血运于诸经，人静则血归于肝脏”，RA患者临床可表现为肢体关节，尤其是掌指小关节疼痛、僵硬、屈伸不利等，以晨起为重，待活动后肝血充养四肢得以缓解。《诸病源候论・卷三・虚劳病诸候・虚劳伤筋骨候》云：“肝主筋而藏血，肾主骨而生髓。虚劳损血耗髓，故伤筋骨也。”张媛等[14]认为肝主筋，肾主骨，肝肾同源，精血互化， 肝血虚下汲肾精，肾精亏虚则不能充髓养骨，骨失所养，累及骨质，则筋挛骨弱，轻则出现骨质疏松、重则出现关节畸形等骨痹的征象。
4 瘀血阻滞
RA病程漫长，易反复发作，迁延难愈，久病入络，瘀血阻滞，导致骨骼筋脉失养、疼痛，极易导致骨质疏松的发生。骨质疏松症常导致一个或几个部位的骨折，而骨折的主要病机及后果是瘀血阻滞，故RA继发骨质疏松症与血瘀密切相关。瘀血阻滞，经脉不充，络脉不畅，则导致筋骨失养、骨质疏松。邓伟民等[15]认为，瘀血是骨质疏松症重要的病理基础，骨质疏松的发展经过血瘀至瘀血的演变过程，主张加大、加重化瘀药物以提高疗效。李中万等[16]发现，肾阳虚损、瘀血阻滞是绝经后期骨质疏松的重要环节，前者是早期出现，症状较轻；后者是后期出现，症状较重。石印玉[17]指出，骨质疏松发展到疼痛阶段，肾虚为其次，而瘀血为其主。
5 病机错杂，多因素复合
由于病程日久或病情严重，反复发作，RA的病机往往不是以单一因素为主，而是病机错杂或涉及多个脏腑。谢林等[18]认为骨质疏松症的发生不仅与肾亏有关，也与脾虚关系密切，肾虚脾亏是原发性骨质疏松症发病的基本病理因素。张华等[19]认为肾虚、脾虚、肝郁、肝虚、血瘀相互影响，促使骨质疏松症的发生。阎德文等[20]认为骨质疏松症病位在肾，但与肝、脾、胃相关；其病性属本虚标实，本虚以肾（气、阴、阳）虚为主，涉及肝阴、脾气及气血之不足，标实多为胃火、瘀血、气郁。王玲玲等[21]分析了绝经后骨质丢失的病机，认为该症基本病机为肾虚精亏，病变在骨，病位在肾，与脾关系密切；病性为本虚标实，以肾脾两虚、骨枯髓弱为本，气血不行、痹阻经络为标。尹宏兵等[13]认为骨质疏松症以本虚为主，即肝肾、脾胃之虚，其间又有不同程度的标实夹杂，即寒湿、血瘀等，甚至可因标实而致本虚者。
6 结 语
RA可继发骨质疏松已有流行病学调查资料的证实，日益引起风湿科医生的关注。西医多采用联合用药，在治疗RA的同时给予传统的抗骨质疏松的药物进行预防。能够同时治疗两种疾病的药物如TNF-α抗体等，由于其费用高以及副作用大，还未在临床上得到广泛地应用。临床实践已证明，采用中医辨证论治、注重整体的疗法，能有效缓解病情、提高患者生活质量且副作用少。因此，RA继发骨质疏松症的中医治疗研究有着广阔的应用前景，其病机是历代中医学家辨病辨证论治的关键环节，有待进一步深入探讨。
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doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.132 文章编号：1004-7484（2014）-03-1308-02
骨质疏松（osteoporosis，OP）是指低骨量和骨组织显微结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性代谢性骨骼疾病。简而言之骨质疏松是以全身的骨量减低、骨显微结构退化为特征，骨脆性增加，极易导致骨折为结果的综合征。低能量骨折是与骨质疏松有关，高龄、绝经人群中经常发生，它随着人口老龄化，日益成为重要的医疗保健问题。随着对该疾病认识的不断深入，其临床报道有增多的趋势。本文就近年来我科对骨质疏松性骨折的诊治及预防结合自己的体会并参考有关文献做一综述。
1 临床资料
1.1 一般资料 2009年6月――2012年6月共收治528例60岁以上骨折患者，骨折原因均为低能量创伤，即受到轻微暴力或，日常生活中发生的骨折。年龄为60-87岁。平均年龄73岁。男性211例，女性317例，股骨颈骨折112例，股骨转子间骨折80例，胸腰椎压缩性骨160例，桡骨远端骨折176例，其中骨折后再骨折的病例11例。
1.2 分型 依据WHO和中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会所推荐的骨质疏松症诊断标准，骨密度值在同性别青年健康人骨峰值的正负1个标准差内属正常，低于1到2.5个标准差为骨量减少，低于2.5个标准差以上为骨质疏松症，低于2.5个标准差以上，且伴有脆性骨折史为严重骨质疏松。
1.3 结果 本病例骨密度检查中骨量减少病例为51例，发病率为10%，骨质疏松病例为477例，发病率为90%。
2 讨 论
目前全世界患OP总人数超过2亿，是位居第6位的常见病、多发病[1]。也是一种重要的老年性疾病[2]，严重影响老年人的健康。WHO总署长Dr.G roH arlem Bruntland指出，OP已逐渐成为世界性的一大健康问题[3]。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，这也是我们最不愿意看到的结果。一般而言，骨质疏松性骨折的常见部位为脊柱、髋部、前臂远端。骨质疏松性骨折对人的危害性非常大，导致病残率和死亡率增加。据资料统计，发生髋部骨折后的1年内，死于各种并发症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。除此之外，骨质疏松及其骨折的治疗和护理，也需要投入巨大的人力和物力，费用昂贵，造成沉重的家庭、社会和经济负担。所以，如何更好的预防和治疗骨质疏松显然已经成为全社会关注以及学者们需要解决的迫切问题。
2.1 骨质疏松的高发人群 50岁以上的绝经后妇女及70岁以上的老年人为高发人群[1]。据资料报道[4]我国部分省市统计60岁以上的人群骨质疏松症的发病率约为59.89%，因OP而发生骨折的发病率为9.6%，并有逐年增加的趋势。王增英等人研究显示：严重的COPD、糖尿病、心脑血管疾病是老年男性骨质疏松的易患人群，健康状况的老年男性也不例外。老年男性OP不同于绝经后女性OP，没有激素突然变化所致的急剧骨量减少，没有明确的年龄分界，是逐渐形成的过程，随年龄增长呈进行性下降，即高龄是老年男性OP的另一个危险因子，老年男性应是OP的重点防治对象[5]。
2.2 骨质疏松的分类 根据全身分布情况，可分为全身性和局部性。根据病因可分为原发性（包括妇女绝经OP及老年性OP），继发性（包括药物性、内分泌性、先天性或慢性疾病等因素所致的OP）和特发性（包括妇女妊娠期、哺乳期发生的OP）。
2.3 骨质疏松的诊断标准 1994年WHO提出了骨质疏松的诊断标准（适用于成年女性），此标准是依据骨密度（BMD）或骨矿含量与同性别骨峰值量的比较，低1-2.5个标准差为骨量减少，低于2.5个标准差为OP。中国建议的OP诊断标准根据成人BMD的均值及标准差而定，BMD介于（均值-1个标差）-（均值-2个标准差）为骨量减少，BMD低于（均值-2个标准差）为OP。
2.4 骨质疏松对骨的影响 骨质疏松患者的骨骼之所以发生骨折是其强度减弱。当骨的脆性增加时，产生骨折所需的力减少。图-1显示这种关系，以及影响骨组织内在脆性的因素和作用于顾得力量的模式图[6]。在骨质疏松症中，骨骼本身的总量不足，这可以通过全身骨矿物质含量降低来证明。薄的多孔皮质骨是造成骨量减少的主要因素。然而骨量的降低并不能完全解释骨质疏松骨的脆性。骨的质量也遭到损坏，这可以通过显微镜下的异常来证明，如矿化不足的基质、疲劳损伤的积累和骨小梁的变薄、穿孔和瓦解。骨小梁的变化导致骨小梁的连接丢失，对骨的强度造成严重的影响[7]。
2.5 骨质疏松骨折的病因和危险因素
2.5.1 骨质疏松性骨折的病因 有三种病理生理机制决定了骨质疏松骨折的风险。①骨量，代表最易研究的骨的脆性；②骨的结构，可以不依赖骨量而单独影响骨的强度；③造成老年人摔倒的机制。这三种机制都是不同程度的遗传和环境因素相互作用的结果。
2.5.2 危险因素 老年人因其视力、步态、平衡和意识障碍往往更容易摔倒，并产生足够的力使脆弱的骨发生骨折。环境因素，如光线不足、屋里杂乱和其他家庭内危险因素也增加了摔倒的危险。
这到底是什么原因呢？哪些饮食行为会导致青少年骨质疏松呢？
饮酒
如今社会上饮酒的青少年不在少数。饮酒、酗酒不仅可以伤害肝肾，还可致酒精性骨质疏松和股骨头坏死。
酗酒所致的酒精中毒引起四肢近端无力和萎缩，肌肉疼痛，骨骼肌溶解，骨密度（骨头中矿物质的含量）减轻，继而可致股骨头坏死，遗祸终生！且酒精可抑制钙与维生素D的摄取，抑制维生素D的活化，有对抗成骨细胞的作用，这些都是骨质疏松的成因。
碳酸饮料
青少年特别酷爱可乐、雪碧等碳酸饮料。经常大量饮用碳酸饮料者，其发生骨折的危险是正常人的3～4倍。其原因：一为酸性饮料能加速骨质中钙的溶出，二为碳酸饮料中所含磷酸抑制了骨质中钙的沉积，从而对骨骼生长产生严重的副作用，特别是对于处于生长发育期的小儿和少男少女！
多饮咖啡
饮咖啡已成为部分青少年的一种时尚。咖啡的利尿作用使人体中的钙加速丢失，造成骨质疏松。
另外多种碳酸饮料（如可口可乐）中含有咖啡因，它会加速骨钙的流失，而造成骨质疏松，且影响钙的吸收，使中老年人和少女更易发生骨折。
多吃盐
多吃盐易致骨质疏松。人体的肾脏每天会将体内的钠随着尿液排出体外，可是每排泄1000毫克的钠、会伴随40毫克钙，而正常人体内的钙只有钠的几十分之一。故如一个人多吃盐，人体为取得自然平衡，势必多排钠，结果当然也多排出了宝贵的钙。最终导致人体缺钙，长此以往将导致骨质疏松。
嗜肉
嗜肉者易骨松、骨折。国外研究表明：吃肉多而吃蔬菜少者，多年后髋骨和股骨头骨折的可能性更大。原因为肉食中提供的主要是前体酸，人体中前体酸过多即引起“酸性物质”积累，潜移默化腐蚀骨骼，形成骨质疏松。
吸烟
吸烟与椎骨、髋骨等松质骨的骨质疏松和骨折密切相关，特别是对女性，这种危险性随着年龄的增加而加重。烟草中的烟碱可直接激活破骨细胞，抑制成骨细胞的活性，使骨形成减少，骨密度降低，即形成骨质疏松。
骨质疏松防治法
骨质疏松悄然袭来
1982年9月24日，英国首相撒切尔夫人在与邓小平举行了香港前途问题的会谈后步出人民大会堂，在台阶上跌了一跤。敏感人士分析说，在几分钟前结束的会谈中，一定发生了什么足以令撒切尔夫人心神迷乱的事情，否则她不至于无法腾出一小点注意力，去照看自己脚下的路，从而在全世界面前狼狈地摔倒。果然，人们找到了答案，那是邓小平表达的坚决要在1997年收回香港的表态。
不过，当时和今天也有人从医学角度分析过这个问题。那年，对于1925年10月13日出生已年满57岁的撒切尔夫人来说，也是极容易患骨质疏松症的年龄。因此，她的摔倒与骨质静悄悄地从她的体内流失有关。承载身体的骨骼无力，当然容易摔倒。
今天，骨质疏松症发生的年龄比人们想像的更早，甚至从二三十岁就开始了。骨质完全是在人们觉察不到的情况下，如沙漏中的沙子一样，静悄悄地流失。
2009年9月22日，由中国健康促进基金会在北京正式的《骨质疏松症中国白皮书(2008年)》显示，按调查估算全国50岁以上人群中，约有6944万人(男1534万，女5410万)患有骨质疏松症。骨质疏松的年轻化使得美国目前有1000万人患骨质疏松症，其中近800万人是女性。而骨质疏松基金会主持的一项最新研究称，至2020年，中国骨质疏松症或骨密度低患者将达到2.86亿。然而，骨质疏松症并非只是光顾中老年人，现在20～30岁的人患骨质疏松症并不新鲜。
骨质疏松症有原发性、继发性和特发性三类。原发性骨质疏松症是随着年龄的增长发生的一种代谢性骨病，其中包括女性绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是由于其他疾病或药物诱发的骨质疏松。特发性骨质疏松症是指原因不明的发生于中轻年人的骨质疏松，甚至可发生于青少年。骨质疏松症最常见的严重后果就是骨折，尤其是股骨、髋骨骨折，造成行走困难，严重影响患者和家人的生活。
生理学的研究早就提示，25岁前，骨密度一直在增加。但是，30岁以后，骨钙每年以0，1％～0，5％的速度减少，进入自然老化过程。人一过青春期后，骨骼就不再生长，骨质中的钙吸收和流失处于平衡状态，补钙也只起维持和巩固骨质的作用。到60岁时会有50％的骨钙减少，此时极易出现骨质疏松症。情况严重者在30岁左右就有可能出现骨质疏松症。
骨质疏松 原因多种
骨质疏松的本质是骨量降低和骨组织微细结构遭受破坏，使得骨脆性增加并容易发生骨折。实际上，在生活中，人的骨骼一直处于骨吸收(丰要是破骨细胞的作用)与骨形成(主要是成骨细胞的作用)的平衡之中。这个过程称为骨重建。骨重建的过程是，破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质(钙等元素)，分泌蛋白酶消化骨基质，形成，目’吸收陷窝。然后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨(骨吸收)与成骨’过程的平衡是维持正常骨量的关键。
钙是骨组织的主要成分，身体中99％的钙都存在骨骼中，维持着血液中钙的正常水平。如果人体的钙吸收量不足，骨“库”中的钙就会被释放出来进入血液，从而导致骨密度下降，引发骨质疏松。现在医学界对骨质疏松发生的原因有一些比较认同的理论。
从30岁起，人的骨重建处于负平衡。一方面是破骨细胞的吸收增加：另一方面是成骨细胞功能的衰减导致骨量减少，造成骨质疏松。另一方面，内分泌功能同样对骨质疏松起到重要作用，主要是性激素水平低的影响。雌激素水平降低可致骨吸收增加，雄激素则对骨基质的合成有促进作用。这两种激素的减少都会造成骨质疏松。
内分泌功能中的钙调节激素的分泌失调也会使骨代谢紊乱，引发骨质疏松。人体有三种钙调节激素，即降钙素(cT)、甲状旁腺激素(PTH)及1,25二羟基维生素D3。降钙素由甲状腺c细胞分泌，可抑制骨吸收，促进骨形成。甲状旁腺激素使骨代谢活跃，促进骨吸收。1,25二羟基维生素D3促进钙的吸收利用，有利于骨形成。随着年龄增长，人的肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性引起甲状旁腺激素上升，导致骨吸收增加，骨钙下降。同时人衰老后，肾内1a羟化酶活性下降，会使1,25二羟基维生素D3合成减少，肠钙吸收下降，这又会反馈性地使甲状旁腺激素分泌增多，造成骨吸收(破骨)增加。此外，人到中老年，c细胞功能衰退，降钙素分泌减少，使得骨形成下降。这些因素合在一起便使得骨质中的钙流失大于钙补充，骨质疏松也就慢慢形成。
另外，生理功能随年龄增长而衰退同样会导致骨质疏松。例如，人的消化吸收功能降低，蛋白质、钙、磷、多种维生素及微量元素摄入不足，会限制骨重建。除钙本身摄取不足对骨质疏松影响较大外，蛋白质摄入不足或过量也对钙的平衡和骨钙含量起负面调节作用。
尽管遗传因素在骨质疏松发病中的作用有争论，但越来越多的研究证明骨质疏松，尤其是特发性骨质疏松可能与基因的多样性和变异有关。例如，维生素D受体(VDR)基因中的ff基因和Ff基因与骨密度较低有对应关系。
运动和健身不足也会诱发骨质疏松症，因为运动时的骨骼负荷可以刺激成骨细胞生物活性，增加骨的形成和骨量的积累。
骨质疏松新发现
华东师范大学生命医学研究所教授刘明耀和罗剑博士等研究人员最近利用生化分析和分子生物学技术对基因敲除小鼠做研究，从整体、组织细胞和分子三个层次，证明了一个新的激素受体――G蛋白偶联受体48(Gpr48)基因在胚胎骨骼发育、青春期骨质建成和骨质疏松症中具有重要作用。Opt48基因在骨细胞中具有重要的双重机理，在成骨细胞中起到促进骨形成的作用，而在破骨细胞中起到抑制骨吸收的作用。如果能找到Gpr48基因的激活剂，就能同时促进骨形成而抑制骨吸收，为骨质疏松症的预防与治疗提供新的思路。
维生素D受体(vDR)基因存在4个单核苷酸多态性位点TaqI、BI、Apa I、FokI，与骨质疏松、糖尿病等许多疾病发生有关，因此vDR被认为是影响骨质疏松和骨密度的基因之一。VDR基因多态性与骨质疏松的关系在不同民族有不同的结果。对法国女性研究的结果表明，FokI位点基因型在骨质疏松组与对照
组无明显差异，但ff型较FF型及Ff型个体在股骨颈处骨密度值明显降低，表明法国女性ff基因型与股骨颈处较低骨密度值相关。中国研究人员对湖北浠水县213名6～10岁儿童进行研究，结果表明，FF基因对应较高的骨密度，Ff基因对应较低的骨密度，ff基因对应的骨密度介于前二者之间，提示VDR基因FokI多态性影响儿童骨密度的发育。
预防骨质疏松的方式
如同其他疾病一样，与其等到骨质疏松发生进行治疗，不如在发生之前预防。而良好的生活方式是预防骨质疏松的最好方法，包括戒烟少酒、饮食合理、科学补钙、保持运动。
不论男女，吸烟均可致骨量减少，易患骨质疏松症。统计资料表明，每天吸烟20支，可使椎骨骨矿密度每10年减少2％。吸烟对骨量减少的作用是通过多个途径实现的。1、烟碱直接或间接刺激破骨细胞，使其溶骨作用增强，骨吸收量增加，骨量减少；2、烟碱抑制成骨细胞增殖，使成骨作用减弱；3、烟碱抑制卵巢雌激素的合成，绝经后吸烟女性雌激素水平低于绝经后非吸烟者，吸烟可导致绝经期提前：4、吸烟促进雌激素的分解，2－羟基雌酮是雌二醇的代谢产物，同龄年轻女性中吸烟者血2－羟基雌酮含量明显增加；5－一些研究认为吸烟可降低血清睾酮水平，从而使骨量减少。
即使吸烟者，只要戒烟，也可增加骨密度。美国对每天吸烟至少10支的绝经后女性进行吸烟前和戒烟1年之后的骨密度测定，分别为髋骨、脊柱、腕骨、股骨颈、桡骨和全身的骨密度。结果显示，戒烟女性的髋骨骨密度增加了1.52％，股骨大转子骨密度增加2.9％。
饮酒与骨质疏松的关系稍微复杂一些。现有的研究表明，大量饮酒可造成骨密度降低，但少量饮酒可使骨量增加。每日饮酒量超过42毫升乙醇达12年以上，可致骨质疏松症。男性比女性在过量饮酒时更易患骨质疏松症。啤酒和白酒比葡萄酒更易致骨质疏松症。过量饮酒所致的骨质疏松症患者，在停止饮酒后，其骨质疏松可有缓慢的好转。过量饮酒致骨量减少并引起骨质疏松症的机制可能包括以下几个方面：1、乙醇对成骨细胞功能的直接抑制，使成骨细胞合成及分泌骨的有机基质的能力下降，骨形成作用减弱；2、直接促进破骨细胞的骨吸收作用；3、可致性腺功能低下，使体内性激素如睾酮水平降低，从而使骨形成减弱：4、过量饮酒可使维生素D减少，从而使骨量减少。
当然，补钙、喝奶(每天500毫升)，多吃豆腐、深绿色蔬菜、鱼肉、摄取维生素D等都可防止骨质疏松。其次是保持运动，首选户外运动。因为，户外运动有一举多得之功效。户外运动可接受充足的阳光，使体内维生素D浓度增高，并能改善胃肠功能及钙、磷代谢，这也增强了体内钙吸收。
误区1：骨质疏松就是缺钙，补钙就行了
真相：骨质疏松不仅仅是缺钙，骨质疏松的原因或诱因很多，体重过低、性激素低下、吸烟、过度饮酒、过度饮咖啡和碳酸饮料、体力活动缺乏、饮食中钙和维生素D缺乏（光照少或摄入少）、患有影响骨代谢的疾病（甲状腺和甲状旁腺疾病、糖尿病等）服用影响骨代谢的药物（激素、免疫抑制剂等）、老年人群（女性50岁、男性60岁以后）都可引发，缺钙只是诸多原因之一，单纯补钙不足以预防骨质疏松。
误区2：骨质疏松与年轻人无关
真相：骨质疏松可以分为三大类型，一是原发性骨质疏松，包括老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松，这一类型发病率高，主要是老年人。二是继发性骨质疏松，由其他疾病引发，如患确置诩膊⌒璩て诜用甲状腺激素、免疫抑制剂或糖皮质激素者，其他类型的骨代谢疾病也会引发骨质疏松，常发生于年轻人。三是特发性骨质疏松，可发生于年轻人，包括青少年骨质疏松，青壮年、成人骨质疏松，妇女妊娠、哺乳期骨质疏松等。因此，年轻人如出现腰背酸痛、骨关节疼痛或轻微外伤后骨折也应及时就诊以排除骨质疏松。
误区3：没有外伤史，就不会发生骨折
真相：患有骨质疏松的骨骼是非常脆弱的，有些轻微动作也会引起不被感知的骨折（即没有明显的外伤史）如咳嗽、打喷嚏、用力提重物或抱小孩、甚至用力呼吸等。常见的骨折部位有脊椎骨、肋骨、桡骨、股骨上端。这些轻微的骨折可以给病人带来严重的后果，应注意平时的检查，以便及时治疗。
误区4：已明确有骨质疏松，无需做骨密度测定
真相：骨密度测定不但可用于诊断骨质疏松，也可用于随访骨质疏松的病情变化和评价骨质疏松药物治疗的效果，患有骨质疏松的病人应定期进行骨密度测定。一般来说，可以每年检查一次骨密度。
误区5：血钙正常，就没有患骨质疏松
真相：血钙正常不等于骨骼中的钙正常。当钙摄入不足或丢失过多而导致机体缺钙时，骨骼这一巨大的钙储备库中的钙将释放到血液中，以使血钙维持于正常范围内，此时骨中的钙发生流失；当膳食中钙摄入增加时，则通过成骨细胞重新形成骨质而重建钙的储备，上述平衡被打破即可引发骨质疏松。原发性骨质疏松即使发生严重的骨折，其血钙水平仍然是正常的，不能简单地只根据血钙水平而判定骨质疏松。
误区6：骨质疏松症不能运动，防骨折
真相：如果长期卧床和静坐，会加速骨质疏松症的发展，导致恶性循环。运动可以改善骨骼的血液循环，增强骨密度，减缓骨质疏松的进程。特别是在户外阳光下活动，还能增强维生素D的合成和吸收，有助于钙在体内的利用。防治骨质疏松，适量的运动非常重要。
误区7：喝骨头汤可以补钙，预防骨质疏松
真相：骨头汤里的确含有丰富的蛋白质、脂肪等营养物质。但骨头汤里的钙含量非常少，而且骨头汤里也更缺少具有促进钙吸收的维生素D，骨头汤的补钙功效不大。
误区8：有骨质增生，就不患有骨质疏松
骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性骨骼疾病。中医学中并无“骨质疏松症”一名，而根据骨与骨质疏松症相互关系、病理变化和症状描述等，将其归入“骨痿”范畴。笔者选择了绝经后骨质疏松和失重引起骨质疏松两种骨质疏松症，总结前人工作成果，进行中医药辨证与干预措施的比较。
1 病机辨析
1.1 绝经后骨质疏松症的中医病机辨析
绝经后骨质疏松症(Post Menopausal Osteoporosis，PMOP)是由多种病因引起的单位体积骨量减少、易骨折的代谢性骨病，多发于绝经2年以上、70岁以下的妇女。根据临床症状可将其归属于中医学的“骨痿”、“腰痛”、“骨痹”、“骨折”、“绝经前后诸症”、“虚劳”等范畴。中医学认为，肾虚为该病形成之根本。肾乃先天之本，《医学精义》中提到，“肾藏精，精生髓，髓生骨，故骨者肾之所合也……髓足则骨强”。而“女子七七，天癸竭”，即绝经后，肾气日衰，元气虚少，导致各个脏器功能失调，经气不利，水谷精微得不到充分吸允，恶性循坏，进一步加重肾精的流失，人体加速进入衰老阶段，直至骨痛齿脱，筋骨失养而枯。正如《内经·素问》中所提到的“肾者主水，受五藏六府之精而藏之，故五脏盛，乃能泻。今五藏皆衰，筋骨解堕，天癸尽矣，故发鬓白，身体重，行动不正，而无子”。通过临床观察，也佐证了肾、骨间的紧密联系。如魏氏等[1]通过研究绝经后骨质疏松症发病与年龄、产次、绝经年龄年限等的相关性，比较非肾虚证组与肾虚证组PMOP发病率，证明了肾虚证与绝经后骨质疏松具有密切关系。现代医学研究也表明，肾虚与机体的衰老包括骨衰老的发生关系密切，认为肾虚衰老的实质可能是机体以大脑-下丘脑-垂体-靶腺为轴心的多系统、多器官、多组织，以至细胞分子水平的特异功能减退状态。
脾虚为该病形成之诱因。脾主运化，为后天之本。骨之生长发育必然受到脾脏影响。脾胃虚弱则化源不振，四肢百骸无以充养。《灵枢·本神》有云：“脾气虚则四肢不用。”若饮食失调，久病卧床，四肢少动，经脉失和而脾气受损，运化无力，气血乏源无以化精生髓，则会发为骨痿或其他并发症。绝经后妇女脾胃运化功能随年龄的增长而减弱，素体脾胃虚弱，中气受损，则受纳、运化、输布功能失常。脾主肌肉，脾气不足无以运化，则肢体失养，形体消瘦，肌肉痿弱不用，肉痿而髓空，骨失充养致骨痿。同时，脾之健运，化生精微，须借助于肾阳的温煦，故有“脾阳根于肾阳”之说。肾中精气亦有赖于水谷精微的培育和充养，方不断成熟和充盈。脾虚日久，气血阴阳俱虚而易致肾虚，肾气虚则脾气不升，肾阳虚衰而难以温煦脾阳，必致运化失常。两者一为先天之本，一为后天之本，若二者不能相济，则易脾肾两虚。
肝失疏泄为该病形成之关键。中医认为，肝藏血，主疏泄，喜条达而恶抑郁，可贮藏血液，调节血流，肝失疏泄对绝经后骨质疏松有着重要的意义。中医有“女子以肝为先天”之说，从排卵、月经、妊娠到哺乳都与肝主疏泄紧密相关。肝失疏泄，不仅影响情志和脾胃，还会引起月经紊乱甚至闭经或绝经期提前。而肝肾同源，肝肾阴阳之间关系密切，息息相通，相互制约。肾阴不足可致肝阴不足，阴不制阳而导致肝阳上亢，即“水不涵木”；若肝阴不足，可致肾阴亏虚，而肝火太盛也可下劫肾阴，造成肾阴不足的病理变化。因此，肝失条达引起肾精亏虚，骨髓失养，骨质脆弱，易发骨折。很多研究也表明，肝郁与绝经后骨质疏松的发生有密切关系，而养血调肝对该病的治疗有帮助。
《医林改错》有云：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀。”绝经后妇女肾气日衰而元气虚少，无力鼓动血脉而致脉络瘀滞不通。正如清代医家王清任所说：“元气既虚，必不能布于血管，血管无气，必停留而瘀。”脾统血，《景岳全书》曰：“盖脾统血，脾气虚则不能收摄；脾化血，脾气虚则不能运化，是皆血无所主，因而脱陷妄行。”脾不摄血，妄行之血不能及时消散，则形成瘀血。气虚而血瘀，瘀血则阻络，筋骨失养，四肢无力，经脉不通，不通则痛。疼痛是骨质疏松最常见的症状，也是瘀血阻络的主要表现之一。在病理研究上，眭氏等对60例绝经后骨质疏松症患者进行“血瘀”临床表现综合评分，与30例健康妇女进行对照研究时发现，绝经后骨质疏松症患者的“血瘀”临床表现综合评分、甲襞微循环评分、血液流变学的ll项指标均较健康妇女高，认为绝经后骨质疏松症存在着“血瘀”的客观性病理变化。“血瘀”是引起绝经后骨质疏松症的主要病机之一。
1.2 长期失重骨质疏松症的中医病机辨析
长期失重导致的骨质疏松属于继发性骨质疏松的一种，在航天事业蓬勃发展的今天，它已成为突出的阻碍力量。失重使骨骼处于无负荷、无应力刺激状态，失重性骨丢失是一种局部机理起主导作用并受多层次调节的复杂变化过程，是骨质疏松发生的基本原因。航天飞行的骨质丢失并非在所有骨骼上表现均一，而是集中表现在承重骨，骨骼的反映表现出较明显的对太空环境的生理性适应。主要原因为无重力负荷状态使骨正常代谢失调，同时受到肌肉收缩力刺激减弱、流体静压消失、血液头向分布、血流变化导致骨供血不足等影响，而导致骨质进行性丢失、骨折和异位钙化。非承重骨虽不及承重骨明显，但也有所反应。提示除局部应激性外，内分泌也受到影响。或者说失重导致骨质疏松也是全身综合变化所引起的代谢性疾病。研究显示，长期失重状态可对前庭、骨、肌肉、心血管、血液、肾脏和肺功能产生不同程度的影响。这也是单纯用激素或药物不易防治的原因之一。
如何挖掘中医学进行病机分析并做出合理有效辨治，很多中医工作者做出了可贵的探索。从症状表现上来看，出现骨质流失速度极快，易骨折，肌肉萎缩性改变，水、电解质流失，消化吸收功能下降，情志不畅，血液头向转移且粘度大，免疫力下降等。据此辨证，有学者提出了肾精亏虚，脾气不足，血虚血瘀，肝郁气滞，筋骨失濡的可能病机。“肾主骨”，因此，骨质的丢失必然和肾的虚弱紧密联系。水和电解质的大量流失，佐证了肾水泛滥而肾气自虚，最终肾精亏虚的说法；脾属土，远离地面，乾坤扭转使脾气虚弱，难以上下交通，灌溉四旁，以致食欲不振，消化不良；血液头向移动且粘度大符合血虚血瘀之说，而环境改变带来的情志不畅和肝郁气滞相互作用，进一步减弱了对血流的调节功能。有学者尝试从中医学的天人相应观、阴阳五行生克制化论及气血论展开思考，推测人乍入太空，外界阴阳变化使体内阴阳失序，肾脾二藏五行调控不利致脾之充养督摄失职及肾精流溢虚其本位，最终肉痿肢弱、骨消髓减。目前，中医学界没有对该病的病机辨证及论治达成一致意见，尚处于初探阶段。中医理论体系认为人体内部充满着阴阳对立统一关系。《素问·宝命全形论》谓“人生有形，不离阴阳”，且“内有阴阳，外亦有阴阳”(《灵枢·寿腰刚柔》)。疾病的发生发展源于阴阳失调。因此对待任何疾病，无论了解与不解，调整阴阳，使其恢复相对平衡的原则不会变。基于此，本课题组也在尝试从阳主阴从的角度，考虑在太空环境下，由于远离地面，缺乏阴气收敛交融，阳气发散之性无所束缚而自由外溢，阳走卫失，阴营不固，最终阴阳俱虚。对此，大胆提出阳浮于外，固护失权，阴绝于内，筋骨失养的可能病机。由于病源少，取证难，中医学界主要通过国际公认的动物后肢卸载或人体-6°卧床进行失重造模。本课题组也正在尝试通过以方验证，以药测机的手段对该病进行认识上的深化，这是值得期待的，不过需要很多的研究人员进行大量的资料积累才可能顺利实现。因此，在该病的辨证上还会有相当一段时间的争论之声。
1.3 两者比较
两种骨质疏松症之间既有相似点，又有不同之处。发病机制的比较可为对抗措施的提出和开发开拓思路。两者均以骨质丢失、易骨折、肌肉萎缩为主症。发病的根本原因都是肾虚。但从发病对象上来看，航天员多为青壮年男性，这和妇女绝经后骨质疏松全然不同。从直接原因上看，女子绝经后出现肝郁气滞为影响骨质之突出因素，全身脏器衰老功能减退为诱导，同时，绝经后骨质疏松症与卵巢功能密切相关；失重性骨质疏松则由承重骨失去机械应力刺激，阴阳倒转脾肾失职直接引发。从发病部位上看，绝经后骨质疏松为全身骨量的明显减少，而失重造成的骨质疏松则主发于承重骨。从伴随症状上看，绝经后骨质疏松症患者伴有绝经期前后的相关症状，多有疼痛，也可出现全身多系统、多器官的功能减退；失重性骨质疏松患者则伴有水、电解质大量流失，头晕，烦躁，消化不良等症。从病程上看，失重骨丢失最为迅速，少则几日，多则十几日便开始出现症状；绝经后骨质疏松症患者自绝经后骨质以每年两三个百分点的速度加速丢失。
2 中医药治疗研究
2.1 绝经后骨质疏松的中医药防治研究
合理的钙和维生素D平衡膳食摄人，减少生活中长期吸烟、过量饮酒、日晒较少等易导致骨质疏松的危险因素，适当进行负重锻炼可维持并增加骨密度，增进肌肉力量和平衡，可降低发生骨折的危险。在中药治疗方面，众多学者则注重补肾健脾、疏肝养血。
与老年型骨质疏松症相似，绝经后骨质疏松症的治疗以补肾为主，如常选用淫羊藿、补骨脂、杜仲、续断、肉苁蓉等。现代研究发现，多数补肾中药含有的甾体物质，具有类雌激素作用；可影响垂体促性腺功能及卵巢生殖激素代谢；这可缓解绝经所带来的快速生理变化引起的内分泌紊乱，对抗骨质的快速丢失。季氏等用摘除卵巢法建立大鼠骨质疏松模型，以淫羊藿总黄酮不同剂量连续给药3个月，骨钙、骨密度、骨小梁面积百分率等明显提高。表明淫羊藿总黄酮对绝经后骨质疏松症有一定防止作用。葛根异黄酮也被证明可明显提高摘除卵巢大鼠骨矿盐含量和结构强度。中医学界也基本认可了这些药物的作用，并应用于临床，效果斐然。女子绝经所伴随的一系列症状并非单纯补肾可以解决，根据烦躁、疼痛等特点，还要辅以舒肝活血的药物。总之，对于女性绝经后骨质疏松症治疗要把握标本兼治，既要以滋补肝肾为重点，又要兼顾活血止痛，健脾益气乃至补充营养。
专方验方方面，丁氏[10]运用补肾健骨胶囊(熟地黄、淫羊藿、煅牡蛎、泽泻、山茱萸等)对去卵巢大鼠进行研究，结果显示，治疗组大鼠股骨载荷、硬度、骨强度、弹性模量等指标显着好于模型组，说明该药可明显改善去卵巢大鼠骨生物力学状态，提高骨骼抗外力冲击的能力，可有效防治绝经后骨质疏松症，避免骨折的发生。林氏等[11]研究表明，健骨颗粒(煅狗骨、淫羊藿、山茱萸、党参等)可明显提高模型大鼠骨密度，提高血清雌二醇、降钙素水平。王氏等[12]实验研究表明，用补肾方剂密骨灵(人参、鹿角胶、熟地黄等)可提高切除卵巢大鼠生物力学性能。临床方面，战氏等[13]观察补肾养血汤(熟地黄、鸡血藤、牛膝、淫羊藿、当归等)对绝经后骨质疏松症患者的疗效结果表明，X片、血清磷酸酶、钙等有显着差异，总有效率90.0%，大于对照组(葡萄糖酸钙60.0%)。邹氏等[14]观察六味地黄汤加减对60例绝经后骨质疏松症患者疗效同样显着，总有效率86.67%，改善了患者的骨密度。陈氏等[15]通过补肾中药对绝经后骨质疏松症者骨密度影响的Meta分析，肯定了补肾中药可显着增加患者下肢骨密度。张氏等根据中医治疗该病的常用方对100味中药进行了统计，发现补肾药使用频率及种类最多，其次为健脾、益气和补血药。这不仅说明了当前中医治疗该病的方法手段，同时证明了肾虚对骨质疏松具有决定性的影响，以及补肾之外兼顾其他的治疗原则。还有学者[17]通过Meta分析中药治疗绝经后骨质疏松的疗效，结果表明，中药疗效确切，且好于西药，虽有一定局限性，却表现了中药在该领域存在着独特的优势。
2.2 失重导致骨质疏松的中药防治研究
从根本上说，建立人工重力环境是对抗失重最好的方法，但就目前而言，这只是一种设想。当前对航天员废用性骨质疏松广泛应用的防治措施可分为：体育锻炼、改变体液分布和药物防护。但应用效果并不理想。中医中药是我国的一大特色，整体论治的观点使其在治疗该病上有着先天的优势。我国在应用中草药进行航天药物防护的研究上，从单药到简单合剂再到复方，取得了一定的进展。沈氏等[18]比较丹黄钙和参川熟两组合剂，发现均可改善模拟失重鼠的骨骼肌肉及血循环。这为今后在该领域深入进行复方研究奠定了基础，增强了信心。李氏等[19-20]研究的强骨抗痿方具有补肾健脾活血益气的功效。通过骨密度、骨生物力学、骨生化各角度进行了深入的研究，证明其对尾吊大鼠以及模拟失重状态下成骨细胞有抑制骨丢失的作用。马氏等[21]用续断、红花等组成活血补肾复方，干预失重骨丢失，发现大剂量组对改善骨矿含量有较好作用。本课题组针对此症总结出肾精亏虚、脾气不足、血虚血瘀、肝郁气滞的可能病机，并研制了科研处方五加补骨方(刺五加、黄芪、当归等)。经实验验证，对2周及3周模拟失重大鼠均有较好效果，可以有效改善承重骨丢失，促进骨形成及矿化，提高BMD及力学性能，对抗肌肉萎缩，增强股骨Ⅰ型胶原合成，改善钙化环境[22-23]。本组又从阳主阴从的角度提出阳浮于外，固护失权，阴绝于内，筋骨失养的可能病机，尝试通过扶阳固阴、阴阳双补的方法进行科研处方研究，已经取得一定的进展。
3 结语
加强锻炼、合理饮食、调畅情志是防治骨质疏松症的要点。在中医药治疗上，两者均以补肾为首要方法。中医药对绝经后骨质疏松症治疗多从补肾为主，兼以健脾益气、养肝调血，效果良好。治疗失重性骨质疏松目前没有统一方法，但无论辨治如何，都离不开“肾主骨”的理论，也可以借鉴绝经后骨质疏松症治疗中的一些成功经验，在辨证论治基础上继续寻找有效的中药。为航天事业提供医疗保障。总之，中医药就两种病症研究比较广泛，后一种则处于起步阶段，但随着航天医学的不断发展，它也必将成为新的热点。
参考文献
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【摘要】
中医对骨质疏松症病因病机缺乏统一认识，总结各家观点，认为其病因病机与肝有重要联系，辨证治疗也多涉及到肝。该文就肝与骨质疏松症的关系从中医学与现代医学两方面进行探讨，为骨质疏松症的研究提供思路。
【关键词】 肝 骨质疏松症 理论探析
骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加，从而骨折危险性增加的全身性骨病。其临床表现主要有疼痛、身长缩短、驼背、骨折、呼吸功能下降等。中医学虽无骨质疏松症这一病名，参考历代文献，根据其临床表现，当属中医学“骨痿”“骨痹”“腰背痛”等病症范畴，其发病涉及肝、脾、肾三脏以及痰饮、瘀血等，肝在其中起着重要的作用。
1 中医对肝与骨质疏松关系的认识
中医学理论认为“肝主筋，主藏血，主疏泄”，在体合筋，连接骨节，又为“罢极之本”，与肢体运动紧密相联，肝的气血衰少，血不养筋，则老年人动作迟缓不灵活，骨质疏松后易于疲劳，行则掉振鼓栗，不能久立。同时，中医学理论认为“肝肾同源，乙癸同源”。肝、肾两脏经脉相连，《内经》“足少阴肾之脉……其直者，从肾上贯肝”；五行相生，肝属木，肾属水，水生木，肝为肾之子，肾为肝之母；精血互生，肝藏血，肾藏精，精血互化，清·张璐《张氏医通》曰:“气不耗， 归精于肾而为精， 精不泄， 归精于肝而为清血。”肝肾精血相互滋生转化，血的化生有赖于肾中精气的气化，肾中精气的充盛亦离不开血液的滋养。肝肾藏泄互用，同具相火，若肝火过盛，下劫肾阴，致相火妄动损伤肾精，可致骨质疏松。临床方面，金元·李杲《内外伤辨惑论》指出“自古肾肝之病同一治”，于精血补肝肾， 则肝肾不可分， 必寓补肝于补肾之中， 故补益肝肾精血的药物往往兼入肝肾二经，难以截然划分， 如熟地黄、山茱萸、枸杞子、何首乌、怀牛膝、桑椹等。“肝肾同源”理论进一步完善和发展了脏腑辨证，它揭示了同属于下焦的肝肾两脏生理、病理上存在着相互滋生、相互影响的密切关系，是中医藏象学说的重要组成部分。在此理论指导下，在中医治疗学上形成了“肾病治肝”“肝病治肾”“肝肾同治”的理论体系，一直有效地指导着肝肾相关疾病的治疗。骨质疏松症其本在肾，从肝论治符合这一治则。
筋骨并重是中医治疗骨病的重要原则，筋骨相连，筋束骨，骨张筋，筋病及骨，骨病及筋，正骨必先理筋。肝主筋，肾主骨，筋骨内合肝肾，乃肝肾之外像，筋动内伤于肝，骨动内伤于肾；肝血充盈，才能“淫气于筋”，肾精充盈，方能“生髓养骨”，也说明了治疗筋骨病变当从肝论治。
《素问·上古天真论》：“七八，肝气衰，筋不能动，......，形体皆极”，指出人体随着年龄的增长，逐渐出现“肝气衰”，而后导致“形体皆极”。清·叶天士《临证指南医案》指出“女子以肝为先天”，女子经孕产乳皆以血为用，血源于脏腑，与肝、脾、肾关系密切，其中以肝最为主要，病理改变也以肝为主，出现肝阴不足等证，变生诸疾。流行病学表明骨质疏松症多发于老年人，以绝经后女性发病率最高，同样说明应重视肝在骨质疏松症发病中的作用。
2 肝与骨质疏松症关系的中医研究现状
目前，对于骨质疏松症中医没有统一的证型标准，根据其临床症状、体征辨证主要以肝、脾、肾三脏为主，涉及气、血、阴、阳、淤血、痰饮等。刘忠厚［1］根据多年研究将骨质疏松症的证型分为肝肾阴虚等证型；黄宏兴等［2］采用聚类分析的统计方法，探讨骨质疏松症的中医证型分布规律，结论认为骨质疏松症中医证型分为肝肾阴虚等证型较符合临床实际；谢杰［3］运用多层次模糊数学综合评判的原理与方法，对绝经后骨质疏松症患者进行辨证分型的研究，得出肝肾阴虚等证型的分级程度不一，临床用药应给予不同的剂量；朱芸茵等［4］从病因病机、证候分布、证候演变等三方面对原发性骨质疏松症的中医证候进行研究总结为肝肾阴虚等为常见证候。杨大男等［5］在“肾主骨”和“肝肾同源”理论指导下，对1988例不同虚证患者进行了骨矿含量的检测，结果发现肝肾两虚型男、女骨线密度和骨面密度均低于肾虚型及所有证型。张荣华等［6］根据“以方药测证”的理论对84味防治退行性骨质疏松症的内服中药进行归纳分析，得出其归经多为肝、肾经。杨帆等［7］对近几十年来治疗骨质疏松症的208 首方剂，1522 味药进行了统计学分析研究， 结果同样显示用药归经以肝、肾经为主。以上研究表明，骨质疏松症的辨治证型均涉及到肝，且最为常见，治疗药物也多入肝经，说明肝在骨质疏松症的发生发展中有着重要的作用。
3 肝与骨质疏松症的现代医学研究
Guichelaar等［8］对50例晚期慢性肝病患者进行骨组织活检及计量，结果显示，所有患者骨形成静态指标和骨形成动态指标均下降，同时骨吸收指标上升，骨小梁数减少，骨小梁间隙增宽，认为肝脏病变可导致骨代谢发生异常，表现为骨吸收增加，骨形成下降。Uretmen等［9］对22例患有慢性肝病的绝经后妇女采用双能X线吸收测量法（DEXA) 测定骨密度、骨转换的生化指标及钙-甲状旁腺激素PTH-维生素D轴，结果显示绝经后伴有慢性肝病的妇女，其骨质疏松发病率显著高于健康绝经后妇女。叶晓光等［10］应用双X线能量骨密度仪发现慢性肝病患者随着肝损害的加重，其骨矿密度下降，并引起代谢紊乱。Menon等［11］测定原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的腰椎和髋骨BMD，结果表明20 %患者存在骨质疏松。关于肝在骨质疏松症中的发生发展机制，现代医学认为肝主要通过维生素D及钙、磷代谢、雌激素等途径影响骨形成与骨吸收。
钙剂和维生素D是骨质疏松患者基本治疗的一部分，美国国家科学院和全美骨质疏松症基金会则建议50岁以上的成年人每天至少补充800～1 000 IU维生素D以防发生骨折。维生素D经吸收进入人体血液，与特异的维生素D结合 α-球蛋白(DBP)相结合，迅速进入肝脏，经25-羟化酶的作用形成 25-羟维生素D(25-OHD);再经血到肾脏，在1-α 羟化酶的作用下，转化成生物活性很强的 1，25-(OH)2D，其化学结构、生物学作用方式均似类固醇激素。其生物学作用包括：促进钙、磷自小肠吸收；增进肾曲管对钙、磷的回吸收；促使钙、磷沉着于骨基质等。吸收后的维生素D本身并无生物活性，只有经血液转送至肝脏转化生成钙二醇，然后在肾脏进一步羟化成为钙三醇后才能发挥生物学作用。当肝脏病变时，影响了维生素D在肝脏的25羟化作用，可致有活性的维生素D代谢障碍而使钙吸收减少，引起骨质疏松［12，13］。
研究发现24，25-OHD 、1，25-(OH)2D还可以促进成骨细胞合成和分泌骨钙素(BGP)。BGP是成骨细胞合成的一种非胶原蛋白质，其主要作用是维持骨的正常矿化速率，在调节骨钙的代谢中起着十分重要的作用，是反映骨形成的一项特异性指标。BGP中的谷氨酸γ-羧基化后才具有生物活性，维生素K是谷氨酸γ-羧化酶的辅酶，BGP的羧基化必须有维生素K的参与。日本学者在一项为期两年的以骨折为终点的研究中发现，维生素K2可以显著的提高腰椎骨密度，降低骨折的发生率。Urayama等［14］研究发现VitK2 呈剂量依赖性的抑制成骨细胞fas基因表达，减少成骨细胞凋亡；Takeuchi等［15］的研究结果表明VitK2 影响大鼠骨髓细胞的分化，抑制破骨细胞形成因子配体的表达，抑制破骨细胞和脂肪细胞的产生，以DNA荧光染色表明VitK2 还能诱导破骨细胞的凋亡。而脂溶性维生素K的吸收需要肝脏分泌的胆汁的协助，当肝脏病变时，维生素K吸收减少，维生素D代谢障碍，导致血清中BGP异常，无论升高或降低，均可因骨转换异常而干扰骨的矿化作用，引起骨质疏松。
Duncan［16］给几组性别、年龄不同的SD大鼠以雌激素和安慰剂干预，结果发现成年雌性大鼠肝脏维生素D受体mRNA含量显著高于雄性大鼠，青春期后雌性大鼠肝脏维生素D受体mRNA含量显著高于青春期前雌性大鼠；用雌激素给成年雄性大鼠及雌性青春期前大鼠干预，发现其肝脏维生素D受体mRNA含量显著升高，而安慰剂组则无显著改变，提示大鼠肝脏维生素D受体mRNA含量受雌激素调节。周筠等［17］研究也证实了雌激素能促进去卵巢大鼠1，25-二羟维生素D3受体的表达。此外，雌激素还能通过抑制白细胞介素IL-1 ，IL-6 ，TNF等发挥对骨吸收和形成的调控作用。慢性肝病由于下丘脑促性腺激素释放减少及原发性性腺功能障碍，促使性腺功能减退发生，导致雌激素水平降低，可引起骨质疏松。
骨保护素由包括成骨细胞在内的体内多种组织细胞合成， 通过与破骨细胞核因子、κB受体活化因子竞争性地结合成骨细胞及骨髓基质细胞表面的核因子κB 受体活化因子配体， 从而干扰破骨细胞的增殖、分化、凋亡， 影响骨代谢的平衡， 发挥抗破骨作用。有研究发现， 慢性肝病伴低骨量及骨质疏松者骨髓基质细胞表面的核因子κB受体活化因子配体减少与骨保护素结合的数量也减少， 提示骨保护素-骨髓基质细胞表面的核因子κB受体活化因子配体系统可能参与肝病相关性骨质疏松症的发病过程。肝脏为合成胰岛素样生长因子-1 (IGF-1) 的主要器官，而IGF-1 是骨生成的强刺激因子， IGF-1水平低下还影响成骨细胞对骨胶原组织的合成，阻碍成骨细胞对胶原蛋白的黏附，其对于骨重构和骨量维持具有重要作用， 研究显示肝硬化合并骨质疏松的患者血清IGF-1水平显著低于无骨质疏松的患者［18］。此外，肝病可引起营养不良，维生素D和钙由肠道吸收减少，也可影响骨质疏松的发生。所以， 肝脏对骨代谢的影响是多方面共同作用的结果。
骨质疏松症是一种显著的、对病人的生理、心理以及经济等诸多方面造成严重影响的极具破坏性的疾病。本文从祖国医学和现代医学两方面对肝与骨质疏松症之间的关系进行探讨，认为肝从维生素D、钙、磷代谢、体内激素及多种细胞因子等途径影响骨形成与骨吸收，直接或者间接参与骨质疏松的发生，因而对骨质疏松症的治疗应注意顾护肝脏，调肝养肝。 参考文献
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关键词：针刀 原发性骨质疏松症 症候 骨密度
【中图分类号】R-3 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)02-0201-02
骨质疏松症是由各种原因引起以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。根据其病因可将其分为原发性、继发性和特发性骨质疏松三大类［1］，随着世界人口老龄化的到来，原发性骨质疏松症及其所引起的并发症越来越受到关注。2010年1月-2012年1月我们运用针刀松解配合补充骨营养剂治疗原发性骨质疏松症患者110例，取得满意的疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料。
全部110病例均为我院门诊或住院患者，符合原发性骨质疏松症诊断标准［4］，随机分为2组。对照组45例，男22例，女23例；年龄56-71岁，平均62.44±6.08岁；轻中度骨质疏松25例，重度骨质疏松20例。治疗组65例，男28例，女37例；年龄54-78岁，平均65.45±9.86岁；轻中度骨质疏松32例，重度骨质疏松33例。2组一般资料经统计学分析无显著性差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法。
1.2.1 对照组补充骨营养剂治疗：骨化三醇胶丸0.25μg，每日2次口服，高钙片2.5g，每日1次睡前服。
1.2.2 治疗组补充骨营养剂配合小针刀松解。口服药物及方法不变。每个疗程开始时分别于疼痛部位寻找疼痛反应点、痉挛肌肉起止点及条索状结节处行小针刀松解术。每次选择2-6各部位并标记，1%利多卡因1ml于每个部位行局部侵润性麻醉，后以小针刀规程进刀，逐步松解病变部位，以局部酸麻胀痛为标准，术后消毒敷贴，并预防感染［2］。1个月为1个疗程，连续3个疗程。
1.3 疗效标准。
治疗前后两组症候改善积分以均数±标准差（X±S）表示，行两独立样本t检验。骨密度测定：明显好转，峰值骨量增加>1SD，临床症状显著缓解；好转：峰值骨量增加
2 结果
安全性指标检查：两组在治疗前后所测肝功能、肾功能及其他安全性疗效常规检查均无异常发现，观察中未发现任何不良反应及毒副反应。两组共110例患者均能坚持治疗，无脱落，其中4例患者症状有所加重。
3 讨论
近几十年来，随着针刀医学的不断推进，对慢性软组织损伤疾病的治疗已经获得广泛认可，认为造成疾病发生的根本原因并非骨质增生或退行性病变，而是因为人体整体或局部的动态平衡失调及静力平衡失调［3］引起。由于长期不良姿势、劳累、外伤、感受风寒等外界致病因素的影响，软组织劳损，造成动态平衡失调。这种长期的动态失衡，进一步影响静力平衡，在代偿性修复过程中，出现无菌性炎症，形成粘连、瘢痕、挛缩、堵塞等新的病理变化，进而造成小关节紊乱，引起患者骨质增生等。在针刀医学理论的指导下，以针刀为主要治疗手段，将中医的针和西医的刀融合到一起，吸取了针和刀的优点，在临床治疗上发挥了针和刀的双重治疗作用。针刀不仅松解病变的软组织，改变和解除粘连、挛缩、瘢痕、堵塞等病理变化，解除对神经、血管的刺激或压迫，恢复力学平衡；同时也具有针刺效应，能激发体内神经-内分泌-免疫系统，产生镇痛物质，起到镇痛作用［4］。
鉴于此，我们提出，如果动态失衡可以导致骨质增生性的静态失衡，那么也应当可以导致骨质疏松性的静态失衡，因为骨质增生和骨质疏松是骨代谢平衡的两个动态因素，成骨性大于破骨性称为增生，反之称为疏松。通过对患者病变部位的针刀松解，我们发现针刀治疗原发性骨质疏松有显著的临床意义。至此，针刀医学对于原发性骨质疏松症的治疗会发出更深的内涵和广泛的运用。
参考文献
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［2］ 中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组.中国人骨质疏松症建议诊断标准（第二稿）［J］.中国骨质疏松杂志，2000，6（1）:1
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