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【中图分类号】R20.4 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851（2017）03--01
1.临床资料
患者男性，47岁，住院号382420，医务工作者，因突发胸闷，胸痛6天于2010-05-31入院，6天前因饮酒后出现恶心，呕吐伴有胸闷不适心前区隐痛，且持续不缓解，但未引起重视，后渐开始出现活动耐量下降，来院检查发现III度房室传导阻滞，下壁导联异常Q波，考虑急性下壁，右室心肌梗死。原有糖尿病史3年，血糖维持在7-8mmol/L左右，平素不服药，平素少量吸烟，少量饮酒，无其他慢性病史。入院查体：体温37℃，血压120/80mmHg，心率50次/分，全身皮肤完整，未见皮疹，未及全身淋巴结肿大，两肺呼吸音粗，未及罗音，心率50次/分，未及杂音，双下肢无水肿。空腹血糖8mmol/L，CTn-T>2.0ng/ml，BNP416pg/ml。入院诊断：急性下壁右室心肌梗死，III房室传导阻滞、2型糖尿病。入院后血常规，肝肾功能，电解质，甲状腺功能，肿瘤指标均正常。心脏彩超示：心房室大小，形态未见明显异常，左室下后壁搏动减弱，下壁向外膨出，呈矛盾运动，二，三尖瓣微至少量返流，估PASP33mmHg。予口服阿卡波糖及饮食控制血糖，阿斯匹林，波立维抗血小板，立普妥调脂治疗。患者生命体征平稳，于入院第5天恢复房室传导，心率80次/分。2010-06-06突发高热，体温40℃，稍有畏寒，考虑上呼吸道感染，予地塞米松5mg，头胞匹胺抗感染治疗。后未再有发热。于2010-06-16行冠状动脉造影示：LM末端30%狭窄，LADk段长病变，最重处50-60%狭窄，LCX多处斑块，OM正常，RCA近段完全闭塞，可见LAD至RCA的侧支。予开通RCA，于RCA远段至近段顺序置入2.75*36mmExcel，3.0*36mmExcel，3.5*36mmExcel支架。术后继予口服阿斯匹林，波立维，立普妥，阿卡波糖治疗。2010-06-19再次无诱因下出现发热，伴有轻腹泻，为水样便，每日4-5次，无血性便，反复大便培养均阴性，体温39℃，查血常规：白细胞：9.4*10^9/L，中性粒细胞91.2%，CRP97.7mg/L，血沉115mm/H。考虑肠道感染，予头胞匹胺+依诺沙星二联抗生素抗感染，并进一步查结核抗体：阴性。出血热抗体阴性。反复血培养均阴性。但发热持续不退，维持在39-40℃左右，但无明显咳嗽，咯痰，无腹痛，腹泻。复查胸部CT及腹部B超均正常。发热原因不明，后辗转南京、上海多家大医院，于2010年7月末，最终确诊为成人still病。予口服强的松治疗后，未再有发热。后长期服用阿斯匹林、波立维、立普妥，阿卡波糖、强的松，并戒烟戒酒。强的松逐渐减至维持剂量7.5mg/日。血糖、血压控制较理想，后未再有胸闷，胸痛发作，也无发热。
2012年04-05患者无明显诱因下突发心前区疼痛，阵发性，伴有心前区压迫感，全身冷汗，症状持续数分钟左右即可自行缓解，但反复发作，再次来我院心血管内科住院，诊断为：冠心病，心绞痛，陈旧性心肌梗死，PCI术后，2型糖尿病，成人still病。入院CTNT：0.3ng/ml。CRP：78.88mg/L。于2012-04-14行冠状动脉造影示：LM远端斑块，LAD中段80-90%狭窄，LCX中段斑块，RCA开口至远段完全闭塞。予再次开通RCA，并于RCA再次置入2.5*36mmExcel，3.0*36mmExcel，3.5*36mmExcel支架。于2012-04-23行再次PCI，目标血管LAD，于LAD置入2.75*18mm支架。术后仍坚持服用阿斯匹林，波立维，立普妥，阿卡波糖，强的松。未再有胸闷，胸痛发作，也无发热。
2013-01-07患者再次无明显诱因下出现心前区疼痛，阵发性，伴有心前区压迫感，每次持续10余分钟，伴有全身冷汗，症状与前类似，再次来我院心内科，予收治入院。于2013-01-09复查冠状动脉造影示：LM末端50%狭窄，LAD中段原支架内90%再狭窄，中段60%狭窄，D1开口轻度狭窄，LCX正常，OM正常，RCA近段支架内80%狭窄，中段后完全闭塞（支架内）。考虑反复支架内再狭窄，建议行冠状动脉旁路移植术。
患者于2013-03月在上海行冠状动脉旁路移植术，术后坚持服用阿斯匹林，拜糖平，立普妥，并停用强的松，改来氟米特和白芍总苷至今，未再有胸痛，胸闷发作，也无发热。2016年10月复查CRP7.8mg/L。
2.讨论
成人still病，以前被称为变应性亚败血症，病因未明，发病机制尚不清楚的一组临床综合征。临床主要表现为长期发热，易被误诊为败血症，风湿病等。其诊断主要依据日本“成人still病委员会”1992年提出的诊断标准[1]。但可以肯定是一种全身系统性炎症疾病。在该患者身上，急性心肌梗死是成人Still病的诱因还是结果，目前尚不能定论，也未见报道。但从该患者的病史来看，成人Still病应该是急性心肌梗死诱发，因为成人Still病主要表现为发热，而该患者在发生心肌梗死前从未有长期高热。至今已有不少文献报道成人Still病的发生，可能是感染等因素触发疾病的发生，在疾病发展的过程中多种炎症因子等参与导致的免疫异常。[2]而成人Still病的治疗主要是使用糖皮质激素与免疫抑制剂，[3]正是由于对成人Still病的认知不足，在患者发生高热时就草率的使用了糖皮质激素（地塞米松），从而掩盖了患者的发热症状，导致后续的支架植入治疗。而且在患者发生支架内再狭窄，并且冠脉病变有进展的情况下，未考虑患者合并有成人Still病，支架内再狭窄及冠脉病变进展是否与其有关，再次行支架植入，从而导致了患者1年后再次发生了支架内再狭窄。而CRP升高是PCI术后支架内再狭窄的有用的预测指标。[4]
患者本身为医务工作者，服药非常规律，疾病初期一直服用糖皮质激素
强的松，虽然未再有发热症状，但CRP下降不明显，后行CABG术后，改用免疫抑制剂来氟米特和白芍总苷后，CRP明显下降，也未再有胸闷，胸痛发作，虽然未复查冠状动脉造影，但从以前1年左右即出现冠状动脉病变进展或再狭窄看，推测冠脉病变进展不大。也为以后类似病人行冠心病的支架植入提供了思路。但因为成人Still病的发病率本身不高，合并有冠心病且需要行支架植入治疗的可能更少，至今未见国内有类似报道，尚缺少循证医学的证据。
参考文献：
[1]中A医学会风湿病学分会，临床诊疗指南――风湿病分册，北京人民卫生出版社。2004：11-15
[2]钱鑫，曾小芳，一例无典型皮疹成人Still病的诊断与药物治疗分析。药品评价，2016，13（4），66-69
[3]孙涛，刘海娜，杨娉婷等，成人Still病24例临床特征分析，中国实用内科杂志，2015，35（6），536-537
[4]黄莹，郭媛利，冠状动脉支架植入术后再狭窄与血浆脑钠肽、超敏C反应蛋白水平的关系，中国现代药物应用，2016，10（16），50-51