时间：2022-10-16 01:31:56
[关键词] 厄贝沙坦；慢性肺心病心力衰竭
[中图分类号] R541[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2008）01（a）-061-02
我院自2004年以来开展厄贝沙坦治疗慢性肺心病心力衰竭的临床研究，3年来共观察病人80例，取得了较为满意的疗效，现报道如下：
1资料与方法
1.1 一般资料
共观察慢性肺心病心力衰竭病人160例，其中男112例，女48例，年龄41～77岁，平均60.3岁，病程8～30年，平均24年。心功能Ⅳ级者63例，心功能Ⅲ级者57例，心功能Ⅱ级者40例，合并高血压病者43例，心电图ST-T改变者102例，肝功能异常者41例，肾功能异常者12例，合并慢性呼吸衰竭14例，合并多脏器功能衰竭21例。160例随机分为治疗组与对照组，各80例。两组年龄、性别、病程、病情均无显著性差异（P>0.05)。
1.2诊断标准
160例均符合1977年全国第二次肺心病会议修订的诊断标准[1]。
1.3方法
两组均给予相同的综合治疗，包括吸氧、抗生素、平喘药物、强心药物、纠正酸碱平衡紊乱及各种对症治疗。治疗组加用厄贝沙坦150 mg，每日2次，两组均观察20 d。
1.4观察指标及疗效判定
两组均详细监测血压、心率、肝肾功能、血气分析、心电图及心功能改善情况。
1.5疗效判定标准
心衰症状、体征消失、心功能恢复正常为显效。心衰症状、体征改善、心功能改善Ⅰ级以上为有效。心衰症状、体征无明显改善、心功能改善不超过Ⅰ级为无效。
2 结果
两组临床疗效比较见表1。
对照组总有效率58.8%，治疗组总有效率75.16%，两组相比具有显著性差异（P
3 讨论
肺动脉高压是慢性肺心病的一项重要病理生理改变，其原因除缺氧、酸中毒等因素外，血管紧张素Ⅱ也起到重要作用[2]。血管紧张素Ⅱ的作用主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)来实现，AT1受体存在于血管平滑肌、心脏、肺脏、大脑、肝脏、肾脏和肾上腺，AT1受体激动除引起血管收缩致肺动脉高压外，还可增加心肌基质细胞内金属蛋白的表达，引起心肌细胞肥厚、胶原沉积和心肌纤维化，促进细胞坏死和细胞凋亡，产生和释放过氧化物引起氧化应激反应，因而在引起心力衰竭中起一定作用。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂可以通过阻滞AT1受体，阻断上述病理生理改变，降低肺动脉高压，逆转心室肥厚，改善血流动力学指标，如肺毛细血管楔压，降低周围血管阻力和增加心搏出量[3]，故可治疗慢性肺心病心力衰竭。厄贝沙坦为继氯沙坦之后又一个应用于临床的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,它属于二苯四咪唑类药物,生物利用度高达60%~80%,具有较强的扩血管作用[4]。氯沙坦的抗心衰作用已被肯定，而体外研究证明厄贝沙坦对AT1受体的亲和力比氯沙坦强10倍[5]，人体研究也证明它对血管紧张素Ⅱ诱发的缩血管效应的抑制比氯沙坦更强[6]，因而可降低肺动脉压，改善右室功能。厄贝沙坦治疗高血压已屡有报道，且疗效与剂量成正相关[7]，故本研究应用剂量较大，但临床未见明显的负作用。
本文资料显示，应用厄贝沙坦治疗慢性肺心病心力衰竭，其总有效率达75.16%，明显高于对照组，具有显著性差异（P
[参考文献]
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[7]郭冀珍.厄贝沙坦治疗原发性高血压病人的疗效和安全性[J].中国新药与临床杂志,2002,21（11）：645.
（收稿日期：2007-10-10）
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