尼莫地平治疗高血压性脑出血的疗效观

摘要：目的：观察尼莫地平治疗高血压性脑出血的临床疗效。方法：将86例患者随机分为观察组和对照组，每组43例，两组均给予常规治疗，观察组在常规治疗的基础上加用尼莫地平，比较两组的临床疗效。结果：观察组总有效率（83.72%）显著高于对照组总有效率（60.46%），血肿及水肿体积较对照组明显减少，神经缺损评分亦比对照组降低明显，差异均有统计学意义（P>0.05）。结论：尼莫地平治疗高血压性脑出血疗效显著，无明显不良反应，值得临床推广应用。

关键词：尼莫地平高血压脑出血临床疗效

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）02-0057-02

脑出血是脑血管病中常见的急危重症之一，高血压性脑出血（HCH）是由于长期过度血管压迫，使周围组织的微循环受阻，颅内小动脉血管坏死，形成微动脉瘤，一旦情绪暴怒或血压骤然升高时，导致动脉瘤破裂出血，造成患者脑缺血损害[1]。尼莫地平是钙离子通道阻滞剂，有选择性的扩张脑血管，改善脑缺血情况，促进神经功能的恢复，笔者对43例高血压脑出血患者进行尼莫地平治疗，疗效显著，现报道如下。

1资料与方法

1.1基本资料。选取我院2009年5月～2012年5月收治的高血压脑出血86例作为观察对象，符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订标准，经头颅CT或MRI检查确诊。男52例，女34例，年龄49～77，平均（61.19±6.82）岁。伴有高血压15例，糖尿病19例，冠心病13例。全部入选患者随机分为观察组和对照组两组，每组各43例，两组患者的年龄、性别、伴随疾病等基础资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2治疗方法。两组患者均给予吸氧、卧床、降压、脱水、纠正水及电解质紊乱、保护脑细胞、对症治疗等基础治疗，观察组在上述治疗基础上加用尼莫地平，尼莫地平注射剂10mg/次，1次/d，用药10d改为口服，不能口服者胃管内注入40mg/次，疗程一个月。两组患者治疗过程中维持血压在160～180/90～100mmHg。比较两组患者治疗后血肿、水肿变化、神经功能缺损评分及临床总有效率等。

1.3疗效判定标准。参照第四届全国脑血管病学术会议通过的评分标准。①痊愈：临床症状消失，病残程度0级，神经功能缺损评分减少91%～100%。②显效：意识转清醒、瘫痪肢体肌力提高1～2级、精神、语言改善，CT显示血肿明显液化、血肿减少10ml以上，血肿周围水肿面积减少50%以上，神经功能缺损评分减少46%。③有效：意识转清醒、瘫痪肢体肌力提高1级、精神及语言稍有改善，CT显示血肿周围水肿面积减少20%以上，血肿量减少5ml以上。神经功能缺损评分减少18%。④无效：治疗前后患者意识、肌力、精神、语言等无改，神经功能缺损评分减少或增加18%。总有效率=（痊愈+显效+有效）/总人数×100%。

1.4统计学分析方法。采用SPSS13.0软件包进行数据分析处理，计量资料采用t检验，率的比较采用X2检验，以P

2结果

观察组总有效率83.72%，对照组总有效率60.46%；治疗后两组患者水肿体积及血肿体积均明显减小，观察组患者血肿及水肿体积减小程度较对照组显著；治疗后两组患者神经功能缺损评分均降低，观察组神经缺损评分降低程度比对照组降低明显。具体结果见表1，2。

3讨论

目前世界人口逐渐步入老龄化，脑出血已成为一较为广泛发生的急症、重症，我国每年因为脑出血死亡的患者约占全部疾病死亡的20%左右，严重威胁人们的健康，造成很大的社会和经济问题[1]。脑出血是中老年高血压患者一种常见的严重脑部并发症，常因用力、情绪激动等因素诱发，主要表现为意识障碍、肢体偏瘫、失语等神经系统的损害。其发病机制目前还不完全清楚。长期的血压增高可以使得全身动脉壁发生透明变性，使得原本较为坚韧的动脉壁变薄、脆性增加，同时可以出现一些较为细小的动脉瘤或者囊状的动脉壁扩张，这种变化使得动脉对血压升高的耐受性下降，尤其是脑动脉表现得严重[1，2]。骤然升高的血压会使得内壁变薄的细小动脉发生突然破裂，出现脑出血，此后血凝块聚集在血管外脑组织内，可以释放各种血管活性物质，这些有害物质会使得周围动脉进一步收缩，出现周围血管的再次破裂，导致恶性循环。

高血压性脑出血引起的血肿对周围脑组织产生机械性压迫，其后继发性脑缺血、脑水肿及血肿破坏后释放出的大量超氧离子等可导致自由基和神经细胞内钙超载，进一步引起脑损害。大量动物实验和临床研究发现，血肿周围存在水肿，包括血管源性水肿和细胞毒性水肿，而引起脑水肿的又一个重要原因是血肿周围缺血[3]。目前虽然还无有效措施治疗脑出血导致的神经细胞和轴突急性坏死，但可尽量减少坏死区周围缺血半暗带中神经细胞的损害，降低继发性脑损伤，从而改善预后。

尼莫地平是新一代双氢吡啶类钙离子拮抗剂，通过作用于电压依赖性钙通道上的双氢吡啶受体，关闭钙通道闸门，达到降低细胞内钙浓度的作用[4]，也已证实，钙离子拮抗剂可减轻实验性脑缺血及继发性脑损害。尼莫地平具有良好的脂溶性，容易通过血-脑脊液屏障而作用于脑血管及神经细胞，可选择性地作用于脑血管平滑肌，扩张脑血管，改善脑血流量，促进脑细胞恢复，其扩张脑血管扩张的作用较其他血管强20倍，目前被广泛应用于临床[5]。研究发现，尼莫地平在增加脑血流量的同时不影响脑代谢，扩张脑血管同时无盗血现象。目前，有人将尼莫地平用于早期脑出血的治疗，发现其可明显降低脑血肿患者的死亡率并明显改善预后。

本研究结果显示观察组临床疗效明显优于对照组（P

[1]刘庆新，张苏明.急性脑出血继发缺血半暗带的研究进展[J].国外医学（脑血管病分册），2002，10（3）：191-194

[2]The Edaravone Acute Brain In farction Study Group.Effect of a novel free radical scavenger，edaravone（MCI-186），on acute brain Infarction randomized，placobo-C on trolled，double-blind study at multicenters[J].Cerebrovascular Disease，2003，15（3）：222-229

[3]刘俊生，常锁生，闫志红，等.尼莫地平治疗高血压性脑出血的疗效观察[J].实用神经疾病杂志，2005，8（2）：27-28

[4]Schellinger P D， Jansen O， Fiebach J B， et al. A standardized MRI stroke protocol： comparison with CT in hyperacute intracerebral hemor rhage[J].Stroke，1999（30）：765

[5]李光勤，董为伟.尼莫地平对大鼠脑出血周围缺血面积MPO活性影响的初步报告[J].