颅脑损伤后脑性盐耗综合征的研究进展

摘要：颅脑损伤是临床上常见的疾病，从人体颅脑解剖部分可以分为三种，即：头皮损伤、颅骨损伤、脑损伤等。患者发病后临床上主要表现为：意识障碍、头痛、呕吐、呼吸微弱等，影响患者生活质量。对于颅脑损伤患者如果不采取积极有效的方法治疗将会诱发脑性盐耗综合征，同时伴有水分的丢失，且这种并发症治疗相对比较棘手。本文将以颅脑损伤后脑性盐耗综合征为起点，分析这种疾病的发病机制、临床诊断与治疗方法，从而为临床治疗脑性盐耗综合征提供依据。

关键词：颅脑损伤;脑性盐耗综合征;发病机制;诊断与治疗;依据

脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）是临床上常见的疾病，且在颅脑损伤后发病率较高，它主要是在患者颅内疾病过程中肾不能存在钠，从而导致低钠血症和细胞外液容量下降，患者发病时临床上主要表现为：低血钠、高尿钠等[1]。常规方法虽然能帮助患者确诊，改善患者症状，但是长期效果欠佳，且容易和抗利尿激素不适当分泌综合征容易混淆[2]。本文将以颅脑损伤后脑性盐耗综合征为起点，分析这种疾病的发病机制、临床诊断与治疗方法，现综述如下。

1脑性盐耗综合征流行病学

CSWS是临床上常见的疾病，是颅脑疾病的常见并发症，这种并发症可见于颅脑损伤、鞍区肿瘤术后，动脉瘤引起的患者蛛网膜下腔出血、高血压性脑出血、脑梗死、脑膜炎、结核性脑膜炎以及听神经肿瘤切除术后[3]。CSWS均为颅脑疾病或颅脑手术手术患者术后的并发症，对于其原发病的报道尚未见。随着人们生活方式的改变，CSWS疾病发病率出现上升趋势，因此，临床上加强脑性盐耗综合征研究显得至关重要[4]。

2脑性盐耗综合征的发病机制

脑性盐耗综合征发病率较高，且医学界对于这种疾病发病机制并不完全知晓[5]。人体生理条件下通过一系列复杂的神经――内分泌等进行相应的调节从而实现水钠的平衡，且众多的脑性盐耗综合征研究也更多的针对神经调节和内分泌调节[6]。

2.1神经调节

颅脑损伤疾病类型较多，患者发病后容易产生交感神经兴奋性降低，从而降低了肾交感神经的兴奋性，从而造成人体内肾血流量、肾小球过滤的增加，并且引起肾素合成的减少以及醛固酮合成分泌的减少，使得人体对于钠重吸收减少[7]。同时，低钠血症还会造成血浆晶体渗透压的降低，能够有效的抑制ADH的分泌，使得肾脏远肾段肾小管对于水的重吸收能力也得到相应的下降。增加了患者排尿量和排尿次数。陈欢欢等人[8]进行了一次实验，实验结果显示：严重的颈髓损伤合并低钠血症患者其发病机制和神经调节等关系密切。

2.2内分泌调节

目前，医学界已经发现了六种NP，并且在这些NP中并没有发现能合成BNP和MNP。其余NP不论产生细胞中还是其受体在人体内都广泛存在，如：心脏、胃肠道、大脑等，并且不同的NP功能相似，它们均能够引起患者体内尿量的增多，增加了尿钠的排泄，能够有效的抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及神经系统等，能够有效的调节人体内的腺垂体功能，从而可以抑制抗利尿激素（ADH）的分泌[9]。根据相关实验结果显示[10]：喹巴因样复合物（OLC）、缓激肽、促肾上腺皮质激素、降钙素等可能均和脑性盐耗综合征发病发病机制关系密切。但是，这些作用远远小于NP的作用。从NP结构角度来说，它中央由17个氨基酸联合二硫键连接，从而形成一个环状的结构，这种结构对于受体的识别和生物学功能等是必不可少的[11]。在人体中，NP受体主要有三种，即：NPR-A、B、C。三种受体分别存在于人体肾脏、心脏以及血管内皮中，在大血管中主要为A型受体，脑组织中主要为B型受体，而C型受体主要发挥清除功能在人体肾脏以及血管中广泛存在。ANP主要存在于人体心房肌中，并且在丘脑视前区含量最高，而中枢ANP则可通过调节人体下丘脑心血管自主神经影响心房部位ANP的分泌，从而导致人体血浆内ANP的上升[12]。

ANP对人体肾脏的作用机制比较复杂，具体如下：ANP能够关闭集合管管腔膜钠通过相应的通道从而抑制钠的重吸收;ANP能够舒张出球和入球小动脉，从而能够增加人体肾血浆流量和肾小球滤过率，并且ANP还能够有效的抑制ADH对于肾脏的作用[13]。BNP主要集中在人体下丘脑中，并且这种物质效应和ANP类似。根据相关实验结果显示[14]：BNP主要在心室进行合成和分泌，并且心房能够有效的储存BNP。而对于CNP来说它主要是在人体血管内皮细胞中产生，并且该物质在中枢神经系统中浓度相对比较高[15]。人体中CNP神经元主要存在于人体的下丘脑。这种物质功能和ANP十分类似，具有排尿钠和降低血压等作用，但是这种强度要远远低于ANP和BNP[16]。

3脑性盐耗综合征临床表现、诊断及鉴别

3.1脑性盐耗综合征临床表现

脑性盐耗综合征是临床上常见的疾病，患者发病后临床症状也不尽相同，主要表现为：低钠血症、低血容量以及尿钠的升高等。对于轻度尿钠学者患者临床并不明显，但是患者需要和医源性因素相鉴别，如：利尿治疗、激素作用、摄入不足等[17]。而对于病情比较严重的低钠血症患者临床上则表现为：头痛、恶心、呕吐等，部分患者甚至表现为：精神低迷、躁动、肌张力出现下降等，且患者病情越重临床症状越明显，症状也相应的加重，部分患者甚至出现死亡。但是，这种这种和抗利尿激素分泌不当综合征十分相似，临床诊断时需要和SIADJ进行鉴别[18]。对于低血容量患者临床上则主要表现为：出冷汗、烦躁不安，部分患者临床上主要表现为：脉搏细速、血压下降等，且患者发病后多数患者表现出意识障碍，且随着患者体内尿量的不断增加，其表现出现的症状也不断严重。当患者的尿量达到4000ml/d或超过4000ml/d时则需要和各种尿崩症等相互区别[19]。

3.2脑性盐耗综合征临床诊断

目前，医学界对于脑性盐耗综合征缺乏理想的诊断方法，常规方法虽然能够帮助患者确诊，但是临床误诊率或漏诊率也比较高，且缺乏统一的临床诊断表现[20]。早在1996年，相关学者根据自身经验以及患者的临床症状提出脑性盐耗综合征相关诊断表现，具体如下：（1）患者发病后临床上伴有中枢神经系统疾病的存在;（2）患者伴有低钠血症，且患者血钠浓度<130mmol/l;（3）患者的尿钠排除量明显增加，尿钠排除量>20mmol/l或者>80mmol/24h）;（4）患者血浆渗透压指标<270mmol/l;尿渗透压>血渗透压;（5）患者尿量>1800ml/d;（6）其他症状，患者临床上出现脱水表现，如：患者血压下降，皮肤干燥等。这种诊断方法虽然能够帮助患者确诊，但是这种诊断方法用时相对较长，再加上每一位患者症状不尽相同，使得误诊率或漏诊率比较高。2004年，外国学者[21]又提出了新的脑性盐耗综合征相关诊断表现，具体如下：（1）患者血钠<125mmol/l（2）尿钠>30mmom/l，且患者尿量得到增加，但是尿比重却相对正常;（3）患者血浆渗透压<270mOsm/l;（4）患者血容量得到下降，且中心静脉压也不断下降，常<5cmH2O，且患者血细胞比容上升>0.5，患者尿素氮上升，并且血浆蛋白水平上升。（5）患者经过限水治疗后病情不见好转，且病情出现加重迹象。根据相关实验结果显示[22]：在脑性盐耗综合征诊断过程中应该重视低血容量以及患者的中心静脉压的下降和血尿素氮（BUN）的增高，这些指标更加有利于和SIADH进行鉴别。

3.3脑性盐耗综合征的临床鉴别

（1） 医源性低钠血症。患者鉴别过程中去除诱发因素后病情得到好转，且患者补钠后低钠等临床症状得到明显的改善，且CSWS则出现持续的尿钠丢失，并且经过治疗后患者很难在短时间内恢复。（2）SIADH的鉴别。目前，临床上对于SIADH缺乏理想的诊断方法，而患者的体重和中心静脉压监测时鉴别SIADH的重要方法，这种方法相对比较简单，且相对比较使用。部分患者在鉴别时可以通过呋塞米试验进行鉴别。患者静脉滴注20mg呋塞米，对于SIADH患者血钠将得到增加，而对于脑性盐耗综合征患者则继续保持低钠状态。对于SIADH患者经过限水治疗后症状得到好转，但是SIADH患者治疗后症状没有明显变化。

4颅脑损伤后脑性盐耗综合征临床治疗

脑性盐耗综合征由于机制比较复杂，诱因也比较多，且医学界对于脑性盐耗综合征的治疗缺乏理想的治疗方法，更对的以基础治疗为主。对于低钠血症以及低血容量患者应该给予糖皮质激素、盐皮质激素治疗，并且帮助患者补充胶体和血液等制品。对于尿糖超过每小时200ml患者则应该增加使用垂体后叶素。但是，患者在治疗过程中应该注意药物治疗时产生的胃肠道反应;避免患者治疗时引起渗透性脱髓鞘综合征;同时，患者治疗时还应该避免急性肾功不全、凝血功能异常等。

5结束语

颅脑损伤后脑性盐耗综合征是临床上常见的疾病，这种疾病机制复杂，诱因也比较，患者发病后临床上主要表现为：低钠血症、尿量增高等以及低血容量等，影响患者生活质量。目前，医学界对于这种疾病缺乏理想的治疗方法，常规方法虽然能够改善患者症状，但是长期疗效不理想，因此，患者发病后应该根据患者临床症状等进行针对性的治疗，避免延误最佳治疗时机。

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