氯沙坦联合氨氯地平对原发性高血压的疗效及血尿酸的影响

[摘要] 目的 探讨氯沙坦联合氨氯地平对原发性高血压的疗效及血尿酸的影响。 方法 将90例原发性高血压患者分为治疗组与对照组各45例，两组患者均进行常规对症支持治疗，对照组予氯沙坦50mg，1次/日，连用4周；治疗组同时加用氨氯地平2.5mg，1次/日，连用4周。每周监测两组患者的收缩压（SBP）和舒张压（DBP）和血尿酸各1次，观察期4周。 结果 治疗组有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P

[关键词]原发性高血压；氯沙坦；氨氯地平；血尿酸

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）18-85-02

高血压病可导致心、脑、肾等靶器官损害，近年来研究发现，原发性高血压人群中约30%伴发高尿酸血症，血尿酸水平升高与高血压的发病过程密切相关[1]。氯沙坦是一种选择性血管紧张素Ⅱ受体（AⅡ）拮抗剂，具有阻断AⅡ与血管紧张素Ⅱ受体型I（ATI）的结合，从受体水平抑制AngⅡ达到降压的作用[2]。氨氯地平是第3代L型钙通道阻滞剂（CCB），本研究通过观察氯沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压的临床疗效，及测定治疗前后血尿酸（UA）的变化情况，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将我院2012年1月～2013年1月收治的90例原发性高血压患者设立为观察对象，符合2005年中国高血压防治指南制订的高血压诊断标准，在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mm Hg和（或）舒张压≥90mm Hg（1mm Hg= 0.133 kPa）。年龄49～78岁，平均（61.5±11.2）岁；其中男48例，女42例；全部患者均排除严重心功能不全、急性冠脉综合征、肝肾功能不全、急慢性肾脏疾病及糖尿病患者及继发性高血压。根据其住院先后顺序分为治疗组和对照组各45例，两组患者在性别、年龄、高血压分级、病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均进行常规对症支持治疗，对照组予氯沙坦50mg，1次/日，连用4周；治疗组同时加用氨氯地平2.5mg，1次/日，连用4周。每周监测两组患者的收缩压（SBP）和舒张压（DBP）和血尿酸各1次，观察期4周。

1.3 疗效判断[3]

显效：舒张压下降>10mm Hg，且降至正常范围或下降20mm Hg以上。有效：舒张压下降在10mm Hg以内，但已下降至正常范围或下降10～19mm Hg。无效：血压下降未达到上述标准者。

1.4 检测方法

所有患者在治疗前后于清晨空腹时抽取肘静脉血3mL，离心3000r/min，离心15min，提取血清于EP管储存在-70℃冰箱保存待测。采用尿酸酶法检测血尿酸（UA）水平，严格按说明书进行操作。

1.5 统计学方法

采用SPSSl2.0软件进行统计分析，计量资料以（）表示，分类资料采用x2检验，P

2 结果

2.1 治疗组和对照组治疗后的疗效比较

治疗组和对照组治疗后的总有效率分别为93.3%（42/45）、77.8%（35/45），两组疗效比较差异有显著性（x2=4.892，P

2.2 治疗组和对照组治疗前后的血压及血尿酸的变化情况

治疗前，两组患者SBP、DBP、UA比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，治疗组和对照组患者SBP、DBP、UA分别较治疗前比较，具有统计学意义（P

3 讨论

高血压可增加肾小球内压，使肾小球滤过膜结构和电荷屏障受损、通透性增加，导致尿白蛋白排出增加。微量蛋白尿升高的程度与全身性高血压及其终末器官损伤的严重程度呈正相关。微量蛋白尿是高血压心血管合并症的发病率及死亡率升高的独立危险因素[4-5]。氯沙坦是一类血管紧张素Ⅱ（AIIA）受体拮抗剂，其机制认为体内肾素-血管紧张素系统（RAS）被肾脏释放的肾素激活。肾素能够分解来源于肝脏的血管紧张素原的蛋白为血管紧张素I，其是血管紧张素II的前体，对于血管、心脏和体内其他组织具许多生物活性，阻断血管紧张素Ⅱ与AT1结合，达到防止血管收缩，降低血压的目的[6]。且氯沙坦除具有降压作用外，目前被证实是唯一具有促尿酸排泄作用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂[7]。氨氯地平是新一代的长效二氢吡啶型钙通道阻滞剂，其作用与硝苯地平相似，但对血管的选择性更强，可舒张冠状血管和全身血管，增加冠脉血流量，降低血压[8]。本研究中二者联用，结果显示，治疗组的总有效率达93.3%（42/45）明显高于对照组（x2=4.892，P

[参考文献]

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（收稿日期：2013-07-22）