纳洛酮抢救中重度一氧化碳中毒患儿60例临床分析

关键词中毒一氧化碳昏迷纳洛酮

一氧化碳中毒伴深度昏迷是急诊常见危重症之一，并发症及后遗症多，病死率高，在治疗中颇为棘手。2001年2月～2008年10月应用纳洛酮抢救重度一氧化碳中毒儿童，取得较好疗效，现报告如下。

资料与方法

60例患儿均符合重度一氧化碳中毒的诊断标准：1有煤炉取暖排烟不畅或煤气管道漏气等接触中毒；2口唇呈樱红色，出现昏迷、惊厥，极重者出现呼吸循环中枢麻痹；3血中碳氧血红蛋白测定呈阳性。随机分为治疗组和对照组各30例，两组患儿在性别、年龄、就诊时间及昏迷程度方面比较差异无统计学意义，具有可比性。

治疗方法：对照组在用高压氧治疗、吸氧、使用呼吸兴奋剂的同时，并用20%甘露醇0.5～1.0g/(kg?次)静滴，6～12小时/次，脑水肿重者加地塞米松0.2～0.3mg/(kg?日)静滴，大剂量维生素C、维生素B6、三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C及胞二磷胆碱等静滴。根据患儿有无高热、出血、抽搐、休克、水电解质紊乱症状及呼吸情况，采用相应的措施，并用抗生素预防肺部和泌尿系统感染。治疗组在对照组治疗基础上加用纳洛酮0.01～0.03mg/(kg?次)加入生理盐水5～10ml静脉注射，1～2小时给药1次，意识清醒后按0.03～0.05mg/(kg?小时)持续静滴3～5小时，1次/日，7～10天1疗程。

观察指标：观察患儿生命体征及昏迷时间、纳洛酮应用中的不良反应、后遗症及死亡情况。

统计学处理：计量资料采用SPSS13.0检验，计数资料采用 X 2检验。

结果

两组临床疗效结果。治疗组和对照组平均昏迷时间差异有显著性，后遗症及死亡例数经 X 2检验差异无统计学意义，但从发生率上看，两者差异明显，无统计学上的差异可能与样本太小有关。

讨论

一氧化碳中毒时，体内血管吻合支少、代谢旺盛的器官(如大脑和心脏)最易遭受损害。一氧化碳中毒使脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞水肿及脑损伤；脑损伤使内源性阿片类物质(OLS)包括α内啡肽释放增多，抑制呼吸循环中枢，促进脑水肿的形成和发展。纳洛酮是阿片受体拮抗剂，其作用：1降低血浆α内啡肽水平，阻止脑内OLS对脑继续损伤，减轻缺氧性损伤的脑水肿，增加缺氧后脑灌注量和脑血流量，缓解昏迷、偏瘫等症状；2能迅速与分布在心脑等部位的阿片受体结合，解除OLS对脑、呼吸心跳中枢及交感肾上腺素系统的抑制作用，增加心输出量，改善缺氧性呼吸衰竭；3稳定细胞膜，保护细胞，防止缺血再灌注损伤；4解除OLS对腺苷酸环化酶(AMP)的抑制，使神经细胞内cAMP浓度增高，改善神经细胞的ATP代谢。另有研究显示，阿片样受体在感觉传入过程中起闸门作用，任何原因所致的神经改变均与内啡肽有关。使用纳洛酮可通过拮抗阿片样作用清除氧自由基，干扰钙离子流动，大剂量时直接作用于细胞，保护Na+-K+-ATP酶活性，抑制钙离子内流、自由基释放及脂质过氧化，从而保护脑细胞，减轻脑水肿。并能够对抗中枢抑制性神经递质γ氨基丁酸，激活脑干网状结构上行激活系统，有中枢促醒作用。重度一氧化碳中毒并深昏迷患者，如不采取有效的治疗措施，苏醒时间延长，会导致并发症和后遗症增加，病死率升高。本组对30例重度一氧化碳中毒的患儿在实施高压氧治疗同时，加用纳洛酮治疗，平均昏迷时间明显缩短，显著高于对照组，且治疗中无明显不良反应。可见纳洛酮辅助治疗重度一氧化碳中毒并深度昏迷患儿是一种有效的治疗方法，有关纳洛酮是否降低死亡率及后遗症发生率，从本组病例中观察，似乎有一定效果，但样本量不足，有待进一步临床研究。

参考文献

1袁承文.儿科诊断治疗学［M］.北京:中国医药科技出版社,1994:1087-1088.

2叶任高,陆再英.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,1998:964-965.

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4秦炯.镇痛剂及镇静剂的分类及其作用机理［J］.中国实用儿科杂志,1998,13(3):132-133.

5陈新谦,金有豫,汤光.新编药物学［M］.北京:人民卫生出版社,2003:769.