小儿心力衰竭治疗进展

【摘要】 充血性心力衰竭(CHF)是小儿心血管疾病中常见的一组严重综合症,不仅危害小儿健康,也是导致死亡的常见原因,现治疗药物已有很大发展,但多数是对症性的,缺乏真正对因性治疗,因此加强防治政策的研究,仍是当前重要的问题。现就近年来心衰治疗的进展,结合个人经验做一介绍。

【关键词】 儿童;心力衰竭;治疗

【中图分类号】 R541.6+2【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8517(2009)24-0054-01

近年来随着对心衰发病机制的深入研究,由系统(循环系统)、器官(心脏)、细胞(心肌细胞凋亡与坏死)、到分子(基因调控)水平。因此心衰在概念、机制和治疗上也有很快发展。现对其总结如下。

1 病因治疗

2 利尿剂的应用

不论急性或慢性心衰,利尿剂都是很重要的治疗措施,尤其适用于有液体潴留的急性或慢性失代偿性心力衰竭急性期患儿。首选静脉给予袢利尿剂。治疗应在住院前开始,用药计量应根据利尿效应和充血症状缓解的情况逐步增加。在给予负荷量后持续注入呋塞米比单一弹丸式给药更有效。噻嗪类和螺内酯可与袢利尿剂联合应用,与单一药物大剂量应用相比,小剂量联合用药更有效,且副作用更少。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺.多巴胺或硝酸盐类药物,与增加利尿用量相比,也是一种更有效且副作用更少的治疗方法。

3 正性肌力药物应用

3.1 洋地黄类 地高辛剂量小,胃肠反应小,毒性作用小,易检测血浓度。但现认为地高辛不能降低死亡率,故不主张早期应用。其应用的目的只是是改善症状。首先使用降低死亡和住院危险的药物(ACEI和受体阻滞剂),如果症状不能控制,再加地高辛。

3.2非洋地黄类

3.2.1β受体兴奋剂 通过提高细胞内环磷酸腺苷水平而增加心肌收缩力。适用于扩张型心肌病、心脏病手术后、暴发性心肌炎和难治性心衰。短期应用有良好血液学动力学效应,但长期应用反而增加病死率。

3.2.2 磷酸二酯酶抑制剂 通过提高细胞内cAMP水平而增加心肌收缩力。适用于心脏手术后右心衰或持续肺高压或术后低心排综合症。副作用有低血压、血小板减少、心律失常。

3.2.3 葡甲酸环腺苷(心先安) 是cAMP新衍生物,作用为增加心肌收缩、扩张外周血管、降低心肌耗氧量。

3.2.4 钙增敏剂 左西孟旦能够改善心力衰竭患者血液动力学参数和临床状态,其更适用于缺血性心脏病的心力衰竭患者和正在应用受体阻滞剂的心力衰竭患者。

4 β受体阻滞剂

其可减轻心肌细胞凋亡、坏死和心室重构、改善心肌舒张功能、延长生命和改善生活质量。主要用于治疗心衰且病情稳定者。应在使用ACEI和利尿剂基础上加用受体阻滞剂,也可与地高辛同时使用,应用时应从极小剂量开始,每2～4周增加一倍,直至最大耐受量,其最大耐受量个体差异很大,其剂量应个体化。其不良反应主要有心动过缓、支气管痉挛、传导阻滞等。

5 血管扩张剂

心衰发生机制与交感神经过度激活AngⅡ过多有关,因此使用扩血管药有助于心衰的控制。主要用于扩张型心肌病、心内膜弹力纤维增生症、二尖瓣和主动脉瓣返流、左向右分流类先心病和手术后低心排综合症引起的心力衰竭。近年发现慢性心衰使用血管扩张剂,不能改善远期预后。

6 内分泌疗法

由于心衰发生机制与神经激素过度激活有关,因此内分泌疗法日益受到重视,尤其是慢性心衰,其成为必需的治疗措施。其常用药物以下3种。

6.1 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 作用机制是抑制肾素血管紧张醛固酮系统和抑制缓激肽的降解。可延缓心肌心室肌重构,防止心室扩大的发展。可与地高辛、利尿剂同时使用,长期使用耐药性很小。

6.2 血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 可阻断ACE与非ACE途径产生的血管紧张素及其受体。ARB疗效高于或等于ACEI,而不良反应更少。ARB和ACEI同时使用可提高疗效。

6.3 选择性醛固酮拮抗剂 过去认为螺内酯为保钾利尿剂,近年来认识到其还有抗醛固酮作用。其应在严密检测肾功能和血钾的情况下使用。

7 未来展望

7.1 基因治疗 通过改变基因结构和功能治疗心衰是未来治疗心衰的新策略。主要手段有基因替换、基因纠正、基因增强、和基因抑制。

7.2 心室辅助装置 对顽固性终末期心力衰竭的患者,心脏移植是一个选择,由于供体有限心室辅助装置为这些等待的患者提供了一个桥梁,对无法接受心脏移植的患者也可作为替代疗法。

7.3心脏移植 心衰严重,长期不能控制,生活质量低者可做心脏移植。但供体来源、术后排斥反应、感染等因素影响心脏移植的开展和存活率。近年来心脏移植效果显著提高5年存活率达81%,10年存活率达67%。

总之心衰是儿科临床常见疾病,可由多种原因引起,在治疗过程中应据病因、血液动力学特点采取不同的治疗措施。

参考文献

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